关于心脏扩张的病理生理介绍
病理及病理生理 DCM 的心脏扩大常两倍于正常人，且均有一定程度的心肌肥厚，心脏扩张为普遍性，即各房室腔均扩张，二尖瓣和三尖瓣瓣环增大，偶尔有瓣叶边缘增厚，因心肌及心内膜都有纤维化，故心脏外观呈苍白色，心腔内有附壁血栓。光镜下，心肌纤维常明显变粗、变性、坏死及纤维化。电镜下，心肌细胞内肌原纤维含量减少，线粒体增大，增多，嵴断裂或消失，肌浆网扩张，糖原增多。组织化学检查，琥珀酸脱氢酶、膦酸酯酶和糖原不同程度减少，钙依赖性ATP 酶、马来酸脱氢酶、谷氨酸脱氢酶和5-核苷酸酶减少，LDH 和LDH5 升高，可能与血流动力学失代偿有关。DCM 病人因心肌病变，使心脏收缩功能障碍，心排血量减少，心脏残余血量增多，左室舒张末压升高，心腔被动扩张，肺循环与体循环淤血，产生顽固性心力衰竭的表现。由于心腔极度扩张，房室瓣环周径增大引起房室瓣关闭不全并产生相应的收缩期杂音。历久，左心房、肺动脉压力相继升高，最后出现右心衰，心室腔扩大，心壁内张力......阅读全文
关于心脏扩张的病理生理介绍
病理及病理生理 DCM 的心脏扩大常两倍于正常人，且均有一定程度的心肌肥厚，心脏扩张为普遍性，即各房室腔均扩张，二尖瓣和三尖瓣瓣环增大，偶尔有瓣叶边缘增厚，因心肌及心内膜都有纤维化，故心脏外观呈苍白色，心腔内有附壁血栓。光镜下，心肌纤维常明显变粗、变性、坏死及纤维化。电镜下，心肌细胞内肌原纤维含
关于心脏扩张的病理变化－介绍
肉眼观，心脏体积增大，重量增加，常超出正常人20%~50%以上，重量可达400g~750g以上。两侧心室肥大，四个心腔扩张，心尖部变薄呈钝圆形，因心腔扩张可致二尖瓣和三尖瓣相对性关闭不全。心内膜增厚，可见附壁性血栓。 镜下，部分心肌细胞肥大、伸长，核大浓染，可见畸形核。心内膜下及心肌间质纤维化
关于结肠血管扩张症的生理病理介绍
结肠血管扩张症的病变好发于右半结肠，尤其是盲肠，文献报道大约75%分布于盲肠和升结肠，12%位于横结肠，12%位于左半结肠，少数病变还可位于消化道的其他部位，包括胃、十二指肠、空肠和回肠。在伴有门脉高压症的患者中病变大多为散在多发，在其他患者中病变大多为单发。除门脉高压症以外，约60%的患者还可
关于先天性胆管扩张症的病理生理介绍
从胚胎发生学来看，肝憩室是腹胰和肝胆系统的发源地，十二指肠乳头的开口部位代表胚胎早期的肝憩室发生部位，正常发育过程是胚胎2－3周时，前肠相当于后来十二指肠降段部位的腹侧和背侧向外发芽，前者称为肝憩室，后者称为背胰。随着胚胎发育，肝憩室发芽分出腹胰，胆总管，胆囊及原始的肝脏。同时整个肝憩室逆时针旋
胃急性扩张的病理生理
胃急性扩张时，膨胀的胃囊可将小肠推向下方，使肠系膜上动脉与肠系膜拉紧，压迫十二指肠横部，导致胃十二指肠内容物潴留。胃壁因过度扩张而变得极薄，胃黏膜也被拉平而失去皱襞。由于胃腔内压力增高，严重影响胃黏膜的血液循环，胃黏膜可出现很多小出血点及糜烂面。由于扩张的胃和十二指肠中积存了大量液体，临床上可发
柱状支气管扩张的病理生理
支气管扩张症可为单侧或双侧,大多数位于下叶,但也常发生于右肺中叶和左上肺舌叶.传统上根据病理和X线表现将其分为圆柱状,曲张状或囊状.然而,这种区分临床价值不大.最近,病理与高分辨率及螺旋CT特征的相关已使这种分类趋于弃用. 病理上,支气管壁显示广泛的炎症性破坏,慢性炎症,粘液栓子和纤毛脱落.邻
心脏压塞的病理生理
正常时心包腔平均压力接近于零或低于大气压。急性欣慰蛋白性心包炎或少量积液不致引起心包内压力升高，故不影响血流动力学。但如液体迅速增多，心包无法伸展以适应其容量的变化，使心包内压力急骤上升，即可引起心脏受压，导致心室舒张期充盈受阻，并使周围静脉压升高，最终使心排血量降低，血压下降，构成急性心脏压塞
关于糖尿病性心脏病的病理生理介绍
糖尿病性心脏病的病理改变特点如下： 1、 心肌毛细血管基底膜增厚达(100～110)×10-9m[一般为(63～95)×10-9m]； 2、 心肌纤维化，包括间质纤维化血管周围纤维化和局灶性瘢痕状纤维化3种； 3、 心肌纤维间隙有较多的PAS染色阳性物质沉着和脂质集聚，可影响心肌的顺应性；
关于心脏扩张的预后介绍
扩张型心肌病的病程长短不一，发展较快者于1～2 年死亡，较慢者可存活达20 年之久，这主要取决于心脏扩大的程度、是否伴有严重的心律失常和难治性心力衰竭。文献报道扩张型心肌病的自然史、病程及预后，受患者选择、所用的诊断方法和标准、患者入选时的病期及随访时间等各种因素的影响，生存率或病死率不尽相同。
关于心脏扩张的－诊断介绍
根据临床表现、辅助检查，并排除其他常见的心脏病如风湿性、冠状动脉粥样硬化性、先天性、高血压性或肺源性心脏病以及心包疾病或急性心肌炎后，方可诊断本病。可参考以下诊断标准： ①起病多缓慢，以充血性心力衰竭为主要表现； ②心界扩大，奔马律，可出现各种心律失常； ③X 线检查示心影扩大； ④心电
胃急性扩张的病因及病理生理
病因 胃急性扩张的病因多种多样，通常与下列因素有关： 1.暴饮暴食由于大量进食，短时间内使胃腔过度膨胀，胃壁肌肉突然受到过度牵伸而呈现反向性麻痹。慢性消耗性疾病、营养障碍者尤易发生。 2.胃壁神经肌肉麻痹糖尿病酮症酸中毒患者，因多伴有自主神经病变可发生胃急性扩张；肺源性心脏病、尿毒症及肝硬
扩张性心肌炎的病理生理
研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP载体抗体、抗β1肾上腺素能受体抗体、胆碱能受体抗体和抗肌球
关于心脏扩张的介入治疗介绍
(1)双心室同步起搏：近几年，双心室同步起搏用于顽固性心力衰竭的治疗已取得令人振奋的结果。虽然双心室同步起搏对心力衰竭原发病因及心肌病变不起作用(如心肌缺血及心肌劳损)，但可纠正心功能异常。双心室同步起搏可恢复双心室电及机械活动的同步化，使QRS 波明显变窄，心室间机械延迟缩短，心室充盈时间明显
关于心脏扩张的辅助检查介绍
1.心电图 常显示左心房和(或)左心室增大，但R 波异常增高较少见；可有QRS 波低电压，多见RV6>RV5；胸前导联常可见病理性Q 波，许多患者可出现非特异性QRS 波增宽；约1/4 病人可有房颤，约20%的患者可出现左束支传导阻滞；除Chagas 病外右束支传导阻滞较少见。P-R 间期延长亦
关于心脏扩张的疾病描述介绍
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的
关于心脏扩张的鉴别诊断介绍
DCM 缺乏特异性的诊断指标，诊断的确立常采取排除其他器质性心脏病，且需与以下几种心脏病鉴别。 1.风湿性心瓣膜病 DCM 可有二尖瓣或三尖瓣关闭不全的杂音及左房扩大，易与风湿性心脏病混淆。前者心脏杂音在心力衰竭时较响，心衰控制后，杂音减轻或消失，而后者在心衰控制后，杂音反而明显，且常伴二尖瓣
关于心脏扩张的其他治疗介绍
(1)甲状腺素：有研究报道，成人DCM 患者大多伴有亚临床型甲状腺病变，经用甲状腺粉(100μg/d)后，可见左室射血分数增加，左室心肌变力效应得以改善，静息状态外周阻力降低和心排出量增加。甲状腺粉还可增加β受体密度，从而改善DCM 患者伴随的β受体下调。目前，甲状腺粉尚处于临床试用阶段，需进一
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于子痫的病理生理介绍
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 1、心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同
关于溃疡的病理生理介绍
一、幽门螺旋杆菌感染大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌（Hp）感染是消化性溃疡的主要原因。 （一）消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药（NSAID）等因素，DU患者的Hp感染率为90%－100%，GU为80%－90%。样Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦
关于急性胃扩张的病理病因介绍
看来和年龄关系不大。但应该是成年人多见。 某些器质性疾病和功能性因素均可并发急性胃扩张，常见者归纳为三类： （一）外科手术 创伤、麻醉和外科手术，尤其是腹腔、盆腔手术及迷走神经切断术，均可直接刺激躯体或内脏神经，引起胃的自主神经功能失调，胃壁的反射性抑制，造成胃平滑肌弛缓，进而形成扩张。麻醉
甲亢性心脏病的病理生理
1.甲状腺激素对心脏的作用 ⑴甲状腺激素对心脏的间接作用：甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上；血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷
高血压性心脏病的病理生理改变介绍
1.左室肥厚（LVH） LVH是一种心肌对血压升高的代偿性改变，心肌收缩力增强以维持足够的心排量，但时间长可引起心肌细胞肥大，肌纤维增粗，退行性变，毛细血管相对密度下降等改变。早期出现心肌重塑现象，即向心性重塑，心肌细胞肥大，但数量并不增加，排列改变，胶原纤维增多，逐步胶原累积超过20%出现纤
关于心脏扩张的名词解释介绍
心肌病（cardiomyopathy）是一类原因不明的心肌变性，部分心肌细胞肥大，纤维组织增生的非炎症性病变，与高血压、冠心病、风湿性心脏病等无关。 扩张性心肌病（dilatedcardiomyopathy）是以进行性心脏肥大，心腔高度扩张和明显的心搏出量降低为特征的一种原发性心肌病，也称
关于心脏扩张的基本信息介绍
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。以往曾被称为充血性心肌病。本病常伴有心律失常，病死率较高。约20%的DCM 患者有心肌病的
关于心脏扩张的健康贴士介绍
营养缺乏应予以纠正，与长期饮酒有关须戒酒，治疗恢复后如再饮酒复发，则更难治疗。围生期心肌病应劝其避孕或绝育，以免复发。见于克山病流行区域者可给予硒盐医治。提高机体免疫力，预防呼吸道感染。休息能减轻心脏负担，促进心肌恢复。根据患者的心功能状况，限制或避免体力和脑力劳动，以不发生症状为宜，但并不主张
关于甲状腺的病理生理的介绍
妊娠第3周，胎儿甲状腺起始于前肠上皮细胞突起的甲状腺原始组织，妊娠第5周甲状舌导管萎缩，甲状腺从咽部向下移行，第7周甲状腺移至颈前正常位置。妊娠第10周起，胎儿脑垂体可测出TSH，妊娠18～20周脐血中可测到TSH。 胎儿甲状腺能摄取碘及碘化酪氨酸，耦联成三碘甲腺原氨酸(T3)、甲状腺素(T
扩张性心肌炎的病因及病理生理
病因 扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏
关于肝结石的病理生理介绍
左右肝管汇合形成肝总管。右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。正常胆道在PTC、ERCP时直径0.7～1.0cm，管径1.0cm考虑胆道梗阻
关于眼内炎的病理生理介绍
玻璃体是细菌、微生物极好的生长基，致病菌侵入玻璃体内后可迅速繁殖并引起炎症反应。眼内炎病理改变的程度与细菌的数量及毒力、机体的免疫功能和治疗效果有关。急性期在显微镜下表现为中性粒细胞浸润、渗出及组织坏死。中性粒细胞弥漫性分布于血管周围，并大量聚集于前房和玻璃体内，在巩膜穿孔处更密集。若晶体囊膜破