简述肝炎后肝硬化的病理发生过程
肝脏在慢性炎性病变的刺激下成纤维细胞增生，可合成大量的胶原纤维，导致弥漫性纤维增生及纤维束形成。肝小叶1带碎屑状坏死时，肝纤维化自汇管区向另一汇管区延伸&apos；形成汇管区至另一汇管区的桥架纤维隔，称为主动隔口肝小叶3带肝细胞融合性坏死时，形成肝小叶中央至汇管区的桥架纤维隔，称为被动隔。两种纤维隔分别或同时包绕残存肝小叶或再生结节，导致肝小叶结构性改建。结节外周完全被纤维隔包绕时，称为完全性硬化性结节，不完全包绕者称为不完全性硬化性结节，一旦出理硬化性结节，提示已进展至肝硬化。......阅读全文
简述重型病毒性肝炎的病理变化
1，肉眼观： 肝体积明显缩小，重量减至600～800g，尤以左叶为甚。被膜皱缩，质地柔软，切面呈黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间的斑纹状，因而又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。 2，镜下观： 肝细胞坏死广泛而严重，肝细胞索解离，肝细胞溶解，出现弥漫性大片坏死。肝细胞坏死多从肝小叶中央开始并迅
如何预防肝硬化的发生？
1.控制饮酒：对于患有酒精肝的病人一定要戒酒以防止肝硬化的发生。而健康人群一定要控制自身的酒精摄入量，减少饮酒的数量和次数，这样做有助于有效的预防慢性酒精中毒引起的肝硬化。而早期肝硬化患者应当立即戒酒戒烟，否则会加重病情的恶化。 2.接种乙肝疫苗：由于在我国慢性肝炎时肝硬化发生的主要原因，故而
关于肝炎肝硬化的疾病预后介绍
预后与肝功能代偿程度及并发症有关。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好、C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展已明显改善了肝硬化患者的预后。
关于肝炎肝硬化的影像学介绍
1.X光检查：食道胃底钡剂造影，可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 2.B型及彩色多普勒超声波检查：肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹水。 3.CT检查：肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹水。
概述肝炎肝硬化的临床表现
1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或
关于肝炎肝硬化的疾病护理介绍
肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，活动量以不感觉
酒精性肝硬化的病理生理
长期过度饮酒,可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化。酒精性肝病在病理上表现为三步曲：酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝硬化，三者常有重叠存在。一般而言，平均每日摄入乙醇80g达10年以上才会发展为酒精性肝硬化。
结节性肝硬化的病理特征
根据病理形态，早期肝硬化 肝大小正常，质稍硬。主要特点是纤维增生活跃，形成大小不一的纤维束，但再生结节不均匀，仅少数假小叶形成。 晚期肝硬化 肝体积缩小，表面不平，质硬。纤维隔充满，有较大的多小叶性再生结节形成，肝细胞辐射状排列的小叶不复可见，假小叶广布肝实质。 小结节型肝硬化：其特点为结节
关于肝炎肝硬化的饮食注意事项
肝硬化病人的饮食原则是高热量、高蛋白质、高碳水化合物、高维生素，限制高脂肪和易于消化饮食为宜。当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制。做到定时、定量、少量多餐。提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500
关于肝炎肝硬化的其他检查方式介绍
一、肝活检检查：肝穿刺活检可确诊。 二、腹腔镜检查：能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。 三、门静脉压力测定：经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压
肝炎肝硬化针对并发症的治疗
1、自发性腹膜炎：选用主要针对革兰阴性杆菌并兼顾革兰阳性球菌的抗菌药物。如三代头孢、环丙沙星等。根据药敏结果和病人对治疗的反应调整抗菌药物。用药时间1～2周。 2、肝肾综合征：肾功能的改善有赖于肝功能的好转，故治疗重在肝脏原发病的治疗。在此基础上进一步治疗。 ①迅速控制上消化道大出血、感染等
输血后肝炎（急性乙型肝炎）
急性病毒性肝炎主要由嗜肝的肝炎病毒A、B、C、D、E所引起；一些非特异嗜肝的病毒，如巨细胞病毒、Epstain-Barr病毒、单纯疱疹病毒等亦可引起肝炎，但少见。病毒性肝炎可分为肠传性的传染性肝炎和血传性的血清性肝炎，肠传性的肝炎病变自限，血传性的可发展为慢性肝炎。输血后肝炎由输入含病毒的血液或血
重型肝炎的病理生理介绍
总的来说，重型肝炎均有大量的肝细胞坏死后，致肝脏功能衰竭所引起的系列的病理生理过程。我国常用的重型肝炎分类方法是按病理长短进行分类，即分三类：急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎，不同的分型病理表现不同。①急性重型肝炎也曾叫急性肝萎缩，在发病1周至2周，肝细胞坏死占约2/3，呈大块、亚大块
慢性肝炎的病理生理
慢性肝炎的共同特点，即为：不同程度的肝组织坏死和炎症反应，随后发生肝纤维化，最终可发展为肝硬化。目前评估肝脏的慢性损伤程度，仍然主要依靠肝组织活检，即通常所说的肝穿来实现。慢性肝炎的病理改变分为肝组织炎症活动坏死程度的分级（G）和纤维化程度的分期（S）。炎症活动度分级(Grade, G)为4级（
乙醇性肝炎的病理表现
病理表现为小叶中心性细胞变性、坏死，中性粒细胞浸润及乙醇性透明小体（Mallory body），后者在乙醇性肝炎有一定特征性意义。有的病患可同时见到脂肪变或肝硬化的表现。有的可因小叶中央坏死及门脉周围炎造成肝内循环障碍，而出现门静脉高压。
急性肝炎的病理改变
急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性
急性肝炎的病理改变
急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。 光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性
关于乙醇性肝硬化的病理生理介绍
乙醇性肝炎为肝硬化的前过程，肝细胞的坏死和炎症，能促发胶原纤维的形成和增生，并致瘢痕化而形成乙醇性肝硬化。动物实验证明，乙醇性肝损伤首先集中于肝小叶中心区，引起中心区肝细胞氧供减少，进而发生变性、坏死，呈所谓“硬化性玻璃变性坏死”，即中心静脉周围硬化。连续活检还发现，乙醇性脂肪肝患者40%有中心
简述肝硬化的特殊检查
1、肝穿刺 借助超声或腹腔镜进行穿刺，并做肝脏组织活检，对于早期的肝硬化确诊和病因诊断有重要价值。 2、腹腔镜 主要用来观察肝脏表面情况，如结节、纤维间隔、包膜，也可用来诊断肝硬化并发腹水的原因。 3、腹水检查 一般情况下，需对出现腹水的患者进行诊断性穿刺，以便明确腹水的具体病因。如有
简述肝硬化的预后注意
肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。Child-Pugh分级与预后密切相关，A级最好，C级最差。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合征、食管
代偿期肝硬化的治疗过程
从肝硬化患者身上抽取少量骨髓间充质生物修复因子，在体外分离、纯化，提取具有分化潜能的生物修复因子，在介入途径下通过肝动脉途径回输患者肝内。这些因子会自动寻找肝脏受损部位，像“种子”一样，在肝脏内进行自我复制、分裂，分化形成正常、健康的肝功能细胞，替换、修复坏死的肝脏细胞，同时还能够分泌细胞因子激
简述急性感染后肾小球肾炎的病理表现
一般来说，APSGN并不是肾活检的指征，但在临床表现不典型或因肾脏受累严重而需要排除新月体性肾炎时常行肾活检。这些不典型表现如补体正常、无ASO或链球菌酶滴度升高等可证明近期链球菌感染及肾功能不全，尤其是GFR持续50%者较少见，后者可表现为急进性肾炎。 典型的免疫荧光类型见于急性期的肾活检，
简述后穹窿穿刺术的检查过程
(1) 膀胱截石位，常规消毒外阴、阴道。 (2) 用窥阴器暴露宫颈，以宫颈钳钳夹宫颈后唇，向前上方牵拉，暴露后穹窿，碘酊、乙醇再次消毒穿刺部位。 (3) 用10ml注射器接上12号穿刺针，于宫颈阴道粘膜交界下方lcm处的后穹窿正中，与宫颈管平行方向刺入，当针穿过阴道壁后失去阻力，有落
包涵体肝炎的病理变化
主要变化为贫血、黄疸，肝脏肿大、苍白、质脆，表面有不同程度的出血斑或出血点，有的可见到大小不等的坏死灶，肝褪色呈淡褐色至黄色。病程长的病鸡肝萎缩。病理学检查在肝细胞中可见核内包涵体。 肾肿大、苍白，被膜散在点状出血，肾小管内有尿酸盐沉积。有的病例尚可见脾脏和法氏囊萎缩，骨髓病变，长骨骨髓呈桃红
关于急性重型肝炎的病理改变
重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。 1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网
乙型肝炎疾病的病理改变
一.急性肝炎 ①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。 黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。 二.慢性肝炎 ①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完
简述老年肝硬化的诊断依据
肝硬化早期无任何症状或仅有一些非特异性消化道症状，体征也不明显，故使诊断困难，失代偿期的肝硬化诊断较易。诊断主要依据为： 1.有病毒性肝炎、长期酗酒、营养失调、服用有肝损害的药物等病史。 2.肝大、质地较坚硬表面不光滑，常同时有脾大者。 3.有肝功能减退及门脉高压的临床表现。 4.某些肝
简述小儿肝硬化的抽血检查
全血细胞计数减少证实脾功能亢进的存在及程度。血清转氨酶水平是肝病的重要依据（虽然在肝硬化代偿期可能是正常的），肝硬化代偿期，血清胆红素，ALT，凝血酶原时间均可正常，血清白蛋白水平轻度下降是肝功障碍的早期指征。血清碱性磷酸酶，胆固醇及磷脂增高，ALT中等或轻度增高；而白蛋白降低，球蛋白增高，白/
关于乙醇性肝炎的病理生理介绍
乙醇可造成肝细胞坏死，也可改变肝细胞膜的抗原性，引起机体继发性免疫反应，如出现循环肝细胞膜抗体、抗透明小体抗体及淋巴细胞对肝细胞的细胞毒作用等而产生继发性免疫损害。因此有少数病人在戒酒后仍发生持续性肝损，且其病理形态表现酷似慢性活动性肝炎，有大量单核细胞集聚与碎屑样坏死。
关于乙醇性肝炎的基础病理介绍
乙醇性肝炎约有1/5患者，肝活检发现乙醇性肝炎时也可有乙醇性肝硬化同时存在；半数无肝硬化患者可保持慢性持续性肝炎状态。戒酒后约10%患者的肝脏可恢复正常结构。30%—40%左右可演变为乙醇性慢性活动性肝炎，经数年左右进展为肝硬化，约10%—15%患者可发生暴发性乙醇性肝炎而死亡。