小儿炎症性肠病的发病机制
(1)遗传因素与环境因素：有大量证据表明IBD有一定的遗传易感性，流行病学研究发现IBD患者亲属发病率高于人群，CD高出30倍，UC高15倍，单卵双生报道134例中16%有一，二级直系亲属患有，IBD这种家族聚集现象提示与遗传有关，但这种遗传不符合简单的盂德尔遗传规律，UC及CD的单卵双生子同患率高于双卵双生子，某些IBD患者常伴发与遗传基因相关的疾病以及伴发具有遗传易感性的免疫疾病，IBD相关基因研究表明，HLA-Ⅱ类基因与IBD相关，IBD是多基因疾病，IBD相关基因位点在多处染色体上，UC和CD可在同一基因，也可不在同一基因。 IBD的发生不仅与遗传因素有关，环境因素也参与，单卵双生子100%为共同基因，实际并非100%单卵双生子同患IBD，说明IBD的基因渗透率低，环境因素起部分作用，不同的地理位置的发病率和患病率有明显差别，一项调查亚洲移民及其后裔的发病情况结果显示移民后IBD易患性增加，提示IBD不仅与遗传因素......阅读全文
营养干预法改善炎症性肠病
6月1日，国际学术期刊The Journal of Nutritional Biochemistry在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所陈雁研究组的研究成果“Intermittent administration of a fasting-mimicking diet reduces int
营养干预方法改善炎症性肠病
近日，国际学术期刊The Journal of Nutritional Biochemistry在线发表了中国科学院上海营养与健康研究所陈雁研究组的研究成果“Intermittent administration of a fasting-mimicking diet reduces intes
炎症性肠病及其药物治疗（二）
巴柳氮钠 【适应症】用于轻、中度活动性溃疡性结肠炎及缓解期维持治疗。 【注意事项】（1）妊娠及哺乳期妇女慎用，5-氨基水杨酸可透过胎盘屏障，但数具有限，不足以评价可能出现的不良反应。动物实验未发现致畸。乳汁中分泌有5-氨基水杨酸，其浓度远小于在母体血液中的浓度；没有报道母体因服用5-
炎症性肠病及其药物治疗（一）
炎症性肠病（inflammatory bowel disease，IBD）是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）和克罗恩病（Crohn's disease，CD）。前者是一种慢性非特异性结肠炎症，病变主要
关于炎症性肠病的粪便检查介绍
1.粪便常规检查 肉眼观以糊状黏液脓血便为最常见，重症者粪质极少，少数患者以血便为主，伴有少量黏液或无黏液。镜检可见大量红细胞、白细胞，还可见嗜酸性粒细胞，急性发作期粪便涂片中常见有大量多核巨噬细胞。 2.病原学检查炎症性肠病病原学检查目的在于排除感染性结肠炎，是本病诊断的一个重要步骤。
炎症性肠病关节炎的分类
关节炎及关节痛是炎症性肠病最常见的肠外表现，发生率为10%~35%，分为外周型和中央型。外周型发生率为11%~20%，又可分两型：一种常以膝、踝、肩和腕关节受累为主，关节受累数目少，呈不对称性，与炎症性肠病活动有关；另一种以对称性小关节受累为主，侵犯多个关节，与炎症性肠病活动关系不密切，仅反映其
未确定型炎症性肠病的诊断
1.确定以结肠为主的慢性炎症。 2.排除有因可查的各型结肠炎，如感染性、缺血性、药物性等结肠炎和结肠肿瘤等具备炎症性肠病的诊断条件。 3.病理、影像和免疫学检查不能确定为克罗恩病和溃疡性结肠炎。 4.遗传学或血清学指标支持炎症性肠病。 5.随访观察结肠镜、病理改变和血清学标志物的变化，有
未确定型炎症性肠病的治疗
治疗首先使用水杨酸类药物，无效或中、重度病例需使用糖皮质激素，顽固或激素抵抗病例可考虑用免疫抑制剂或生物制剂。
关于炎症性肠病的鉴别诊断介绍
1、慢性细菌性痢疾：常有急性细菌性痢疾史，粪便检查可分离出痢疾杆菌，结肠镜检查取黏液脓性分泌物培养的阳性率较高，抗菌治疗有效。 2、阿米巴肠炎：主要侵袭右结肠，也可累及左侧结肠，结肠溃疡较深，边缘潜行，溃疡间黏膜多正常，粪检多可找到阿米巴滋养体包囊，抗阿米巴治疗有效。 3、血吸虫病：有疫水接
从病例谈炎症性肠病的诊断
患者，女性，21岁，因疲劳，腹部不适，就诊。她因缺铁性贫血（归因于月经过多）接受治疗，推测为肠易激综合征。住院几个月后，诊断为疑似阑尾炎，检查显示维生素B12缺乏，炎症标志物升高，提示需要到消化科复诊。回肠末端结肠镜检查活检证实克罗恩病诊断。 什么是炎症性肠病？ 炎症性肠病包括溃疡性
概述炎症性肠病的临床表现
一般起病缓慢，少数急骤。病情轻重不一。易反复发作，发作诱因有精神刺激、过度疲劳、饮食失调、继发感染等。 1、腹部症状 腹泻：血性腹泻是UC最主要的症状，粪中含血、脓和黏液。轻者每日2～4次，严重者可达10～30次，呈血水样；CD腹泻为常见症状，多数每日大便2～6次，糊状或水样，一般无脓血或黏
未确定型炎症性肠病的病因
尚不清楚，多与遗传、环境、肠道免疫异常有关。可能为遗传易感的个体，在环境因素，特别是肠腔内多种抗原刺激的影响下，启动了肠道的异常免疫反应，包括先天性与获得性免疫反应的异常。
炎症性肠病(IBD)的临床表现
一般起病缓慢，少数急骤。病情轻重不一。易反复发作，发作诱因有精神刺激、过度疲劳、饮食失调、继发感染等。腹部症状腹泻：血性腹泻是UC最主要的症状，粪中含血、脓和黏液。轻者每日2～4次，严重者可达10～30次，呈血水样；CD腹泻为常见症状，多数每日大便2～6次，糊状或水样，一般无脓血或黏液，与UC相比，
炎症性肠病关节炎的诊断
炎症肠病性关节炎的诊断不难，临床上，当溃疡性结肠炎和克罗恩病诊断明确，并出现外周关节炎和中轴关节病变，排除其他疾病即可诊断。
概述阴沟肠杆菌的发病机制
作为革兰阴性细菌内毒素起着致病作用除此之外该菌对消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素的耐药性应引起临床医师的重视。 1.宿主防御功能减退 (1)局部防御屏障受损：烧伤、创伤手术某些介入性操作造成皮肤黏膜的损伤，
肠白塞病的发病机制及症状
发病机制 对包括白塞病在内的炎症性肠疾病，使用鲁米诺对末梢血的中性白细胞进行PMA刺激，对伴随其吞噬作用发出的光子量进行化学发光研究，结果在白塞病者活性有意义地升高，此时，由于发生活性氧，引起包括血管内皮细胞在内的组织损害。 病理上把白塞病肠溃疡分为坏死型，肉芽肿型以及混合型，坏死型为急性，
阴沟肠杆菌感染的发病机制
作为革兰阴性细菌，内毒素起着致病作用。除此之外，该菌对消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力，这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素的耐药性，应引起临床医师的重视。 1.宿主防御功能减退 (1)局部防御屏障受损：烧伤、创伤、手术、某些介入性操作造成皮
小儿高血压的发病机制
原发性高血压发病机理尚不清楚。通过大量实验研究及临床观察证实原发性高血压与遗传密切相关。父母一方患原发性高血压其子女就有较大机率发生高血压，而且高血压家族儿童无论有无高血压在钠负荷试验中均较无高血压家族史儿童血压增高反应明显，提示摄入食盐过多有利于高血压的发生。近年来的研究发现原发性高血压患者体
小儿肝硬化的发病机制
1、感染： (1)病毒种类： 病毒性肝炎(乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、庚型肝炎、巨细胞病毒性肝炎)、风疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘病毒；先天性梅毒；寄生虫病(日本血吸虫、肝吸虫、弓形体病)等。 (2)致病机制： 因病毒、细菌、真菌及寄生虫等感染肝脏后，渐进展为肝硬化，儿童中常见为乙型或丙
小儿乳糜泻的发病机制
麦胶蛋白引起小肠黏膜损伤的机制尚不完全清楚，有认为与肠黏膜缺乏一种肽酶，使麦胶蛋白不能被分解而沉积在肠黏膜相关；但该肽酶并不呈长期缺乏，故目前多倾向认为发病与免疫相关，免疫机制尚不明，有认为麦胶蛋白作为抗原与抗体结合，形成免疫复合物，后者可促使T及K(杀伤)淋巴细胞在肠黏膜聚集，通过细胞免疫反应
概述小儿白塞病的发病机制
BD发病机制涉及细胞免疫和体液免疫。 1.细胞免疫 (1)活化的T细胞出现在患者的局部组织和周围血中，其中CD4和CD8均有增多，γδT细胞也增多。各个患者T细胞受体TCRβ株升高不一致，即TCRVβ呈多态性，说明T细胞升高是由多种不同抗原促发的。由于周围血中IL-2和IFNβ是增高的，Th
概述小儿低钠血症的发病机制
低钠血症指血清钠浓度＜130mmol/L，一般是由于原发性钠缺乏导致机体内钠的消耗或机体内水过多或者两个原因共同作用的结果。 原发性钠缺乏与肾脏不能较好调节钠的代谢有关。肾性钠丢失即是由于钠调节过程中肾脏存在内在缺陷所致。早产儿由于肾脏对钠重吸收的功能还不成熟，钠易于从尿液丢失。即使在血清钠浓
小儿晚发性维生素K缺乏病的发病机制
维生素K分为两大类，一类是脂溶性维生素K1(从植物中提取)和K2(从微生物中提取，也可由肠内细菌制造)，另一类是水溶性的维生素，即K3和K4(由人工合成)，其中以K1和K2最为重要。维生素K控制血液凝结，维生素K是四种凝血蛋白(凝血酶原、转变加速因子、抗血友病因子和司徒因子)在肝内合成必不可少的
小儿维生素B6缺乏病的发病机制
维生素B6包括6种可以通过酶可互相转换的吡哆醇(pyridoxine，PN)、吡哆胺(pyridoxamine，PM)、吡哆醛(pyridoxal，PA或PL)和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中,作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类、
小儿雅司病的发病原因与发病机制
发病原因 本病的病原体是一种密螺旋体，其物理特性与梅毒螺旋体相仿，其螺旋的平均直径为0.13～0.15micro；m，长10～13micro；m，在暗视野显微镜下可见该螺旋体能活跃地运动。 发病机制 本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中
关于炎症性肠病的血液学检查
1.血红蛋白与血浆蛋白 轻型多正常或仅轻度下降，中、重型可有轻度或有中度下降，甚至有重度贫血与低蛋白水肿。Hb下降可归因于慢性炎性出血与蛋白丢失，铁及其他造血物质缺乏或吸收不良，尤其克罗恩病的回肠病变易致维生素及矿物质吸收障碍与慢性炎症有关的骨髓造血抑制等。另外，尽管患者肾功能正常，红细胞生成
炎症性肠病性关节炎的简介
克罗恩病(Crohn's disease，CD)是一种病因未明的胃肠道非特异性的肠道肉芽肿性炎症性疾病伴有溃疡、肉芽肿、瘢痕形成和关节炎等病理变化，与溃疡性结肠炎统称为炎症性肠病(IBD)。本病整个消化道均可发生，但主要累及末端回肠和邻近结肠，病变呈节段性分布。临床以腹痛、腹泻、腹块、肠
炎症性肠病关节炎的鉴别诊断
炎症肠病性关节炎需与类风湿关节炎、银屑病关节炎和强直性脊柱炎等相鉴别。 1．类风湿关节炎：本病以青中年女性多见，好发于四肢小关节，表现为对称性多关节炎，关节呈梭形肿胀，常伴晨僵，可引起关节畸形，类风湿因子多阳性，X线片可见关节面粗糙和关节间隙狭窄，晚期可有关节面融合，一般不累及肠道。炎症肠病性
炎症性肠病关节炎的辅助检查
1．血液检查： （1）血常规：贫血、急性期白细胞升高。 （2）便常规：可见红、白细胞，潜血阳性。 （3）血沉增快，C-反应蛋白升高，血浆球蛋白升高，类风湿因子阴性，抗核抗体阴性。 （4）溃疡性结肠炎患者有半数以上出现抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)，常为核周型ANCA。 （5）伴强直性
简述防御素与炎症性肠病的关系
克罗恩病（CD）是一种严重的肠道慢性炎症性疾病，病变部位可发生于消化道的任何部位，病变形式多样，其发病是遗传因素与环境因素共同作用的结果。肠道防御素是机体抵御外源性致病因子的重要屏障，而克罗恩病患者肠道防御素表达水平却存在着较大差异。回肠段病变的克罗恩病患者，回肠潘氏细胞防御素HD-5、HD-6