筋膜间隙综合征的发病机制

当肢体遭砸压或其他上述病因之后,筋膜间隙内的肌肉出血肿胀,使间隙内容物的体积增加,由于受骨筋膜管的约束,不能向周围扩张,而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高,进而使毛细血管内压力增高,从而渗出增加,更增加了间隔区内容物的体积,使间隙内压进一步升高,形成恶性循环,即内容物增加→内压升高→静脉压升高→毛细血管压升高→渗出增加→内容物增加。一般情况下,间隔区内压增高,均不至大于该间隙内动脉干收缩压,因而通过该间隔区供养远端的动脉血流减少,但不至中断肢体远端脉搏减弱以至摸不清,但末端均有血运而不至坏死。由于间隔隙内压的增高可使区内组织毛细血管压闭,微循环受阻致组织灌流减少因缺血缺氧而坏死健康搜索。毛细血管在缺氧状态下其通透性增加,又增加了渗出,形成恶性循环。间隔区外肢体表面皮肤,可有肿胀水泡因有邻近血供,一般不发生坏死,但可由于血运减少而神经功能(皮肤感觉)减退。[2]......阅读全文

筋膜间隙综合征的发病机制

  当肢体遭砸压或其他上述病因之后,筋膜间隙内的肌肉出血肿胀,使间隙内容物的体积增加,由于受骨筋膜管的约束,不能向周围扩张,而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高,进而使毛细血管内压力增高,从而渗出增加,更增加了间隔区内容物的体积,使间隙内压进一步升高,形成恶性循环

筋膜间隙综合征的发病机制及临床表现

  发病机制  当肢体遭砸压或其他上述病因之后,筋膜间隙内的肌肉出血肿胀,使间隙内容物的体积增加,由于受骨筋膜管的约束,不能向周围扩张,而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高,进而使毛细血管内压力增高,从而渗出增加,更增加了间隔区内容物的体积,使间隙内压进一步升高,

筋膜间隙综合征的发病原因

  凡可使筋膜间隙内容物体积增加、压力增高或使筋膜间隔区的容积减小,致其内容物体积相对增加者,均可发生筋膜间隙综合征。常见的原因有:  1.肢体的挤压伤肢体受重物砸伤挤压伤或重物较长时间压迫例如地震时建筑物倒塌压砸于肢体上醉酒、CO中毒等昏迷病人肢体压于自己的躯干或肢体之下受压组织缺血,于压力除去后

筋膜间隙综合征的概述

  筋膜间隙综合征(compartment syndrome,CS)系肢体创伤后发生在四肢特定的筋膜间隙内的进行性病变,即由于间隙内容物的增加,压力增高,致间隙内容物主要是肌肉与神经干发生进行性缺血坏死。

筋膜间隙综合征的检查化验

  早期白细胞正常,稍后病情加重,可有白细胞升高。  1.压力测定 组织内压测定可显示肌间隙内压力可从正常的零骤升到1.33~2.66kPa(10~20mmHg)甚至3.99kPa(30mmHg)以上。此种压力表明需及早切开减压,否则将有可能出现不可逆转的改变(正常压力为10mmHg以下)。  2.

筋膜间隔区综合征的发病机制介绍

  当肢体遭砸压或其他上述病因之后,筋膜间隙内的肌肉出血肿胀,使间隙内容物的体积增加,由于受骨筋膜管的约束,不能向周围扩张,而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加而静脉压增高,进而使毛细血管内压力增高,从而渗出增加,更增加了间隔区内容物的体积,使间隙内压进一步升高,形成恶性循环

筋膜间隙综合征的临床表现

  筋膜间隙综合征的发病一般均比较迅速,严重者大约24h即可形成典型的症状和体征。  1.症状 疼痛及活动障碍是主要症状。肢体损伤后一般均诉疼痛,但在筋膜间隙综合征的早期,其疼痛是进行性的,该肢体不因肢体固定或经处理而减轻疼痛健康搜索肌肉因缺血而疼痛加重,直至肌肉完全坏死之前疼痛持续加重而不缓解鶒。

筋膜间隙综合征的并发症

  筋膜间隙综合征的发病一般均比较迅速,严重者大约24h即可形成典型的症状和体征。  1.症状 疼痛及活动障碍是主要症状。肢体损伤后一般均诉疼痛,但在筋膜间隙综合征的早期,其疼痛是进行性的,该肢体不因肢体固定或经处理而减轻疼痛健康搜索肌肉因缺血而疼痛加重,直至肌肉完全坏死之前疼痛持续加重而不缓解鶒。

简述腹壁坏死性筋膜炎的发病机制

  坏死性筋膜炎开始发生于筋膜和皮下组织,最初皮肤并不受累,随着感染沿筋膜面快速扩散和病情的发展,需氧细菌的大量繁殖亦使感染组织中的氧被大量消耗,以及受累区域和邻近有炎性反应的健康组织皮下小动脉、小静脉纤维蛋白样血栓形成,导致组织灌注不良,供氧大幅度的下降,可使PaO2 下降幅度达2.66~3.99

简述化脓性筋膜炎的发病机制

  多种细菌侵入皮下组织和筋膜,需氧菌先消耗了感染组织中的氧气,使组织的氧化还原电位差(Eh)降低;同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2,从而创造了少氧环境,有利于厌氧菌的滋生和繁殖。  细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延,引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿,继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓

简述颈肩肌筋膜炎的发病机制

  颈肩部急性损伤后,使肌筋膜组织产生炎症、水肿,粘连、变性,以后逐渐纤维化,形成瘢痕,使经络气血运行不畅而发为该病。长期的慢性劳损,如伏案低头作业,使肌肉长时间过度紧张、痉挛,虽损伤轻微,病变部位小,但在肌肉筋膜组织中产生变性、肥厚,形成纤维小结而引起较广泛的疼痛。其机理是由于筋血不活毛细血管及微

简述嗜酸细胞性筋膜炎的发病机制

  Schulman(1974)对本病提出一种免疫介导学说,支持这种学说的证据有:  ①存在高γ-球蛋白(通常为IgG)血症;  ②在某些病人的筋膜中有IgG和补体沉着;  ③偶有骨髓浆细胞增多。同时他也提出,运动及其引起的继发性组织损伤,可导致自身抗原释放结果可引起一种发生筋膜炎的过敏反应。嗜酸粒

Reye综合征的发病机制

  Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。  正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱,血液中游离脂肪酸增多,内脏脂肪淤滞,出现Reye综合征的表现。

Reye综合征的发病机制

  Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。  正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱,血液中游离脂肪酸增多,内脏脂肪淤滞,出现Reye综合征的表现。

Pancoast综合征的发病机制

  肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状,若第1,2肋骨被破坏,可有局部疼痛;臂神经丛受累时,可有上肢感觉或运动障碍;交感神经链被累及,可引起Horner综合征。

中叶综合征的发病机制

  中叶综合征(middle lobe syndrome)又称Brock综合征或Craham-Burford-Mayer综合征,是指由于支气管受管外肿大淋巴结的压迫阻塞,所致。

Pancoast综合征的发病机制

  肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状,若第1,2肋骨被破坏,可有局部疼痛;臂神经丛受累时,可有上肢感觉或运动障碍;交感神经链被累及,可引起Horner综合征。

Liddle综合征的发病机制

  ENaC位于肾远曲小管、集合小管、皮质和髓质集合管腔膜顶侧紧密连接的上皮细胞膜,可将管腔液中的钠离子(Na+)顺电化学梯度吸收到上皮细胞中,再由基底侧的Na+-K+-ATP酶泵到细胞间隙,重吸收入血中。ENaC是钠重吸收的限速步骤是维持细胞外液钠稳态和血压稳定的重要因素,该通道对钠锂有特异性,可

Davison综合征的发病机制

  脊髓前动脉供给脊髓腹侧2/3区域的血运,当血管闭塞后,引起脊髓腹侧和外侧索的损害。  病理改变:  肉眼可见脊髓腹侧及侧面软化皱缩及色泽变淡。脊髓部分区域早期充血水肿,可累及一个或数个节段,在同一患者,每节段损害的软化区域大小并不一致,这是由于每个节段的侧支循环不同以及局部血管解剖的不同所致。软

SAPHO综合征的发病机制

  目前本病的发病机制还不很清楚,可能与HLA-B27阳性,遗传家族相关。还有人认为与前列腺素相关, Ueda报道2个婴儿长期用前列腺素E1治疗以关闭未闭的动脉导管,2例均发生皮质骨肥厚,特别是肢体的长骨和肋骨尤为显著。停止治疗后骨的改变有所好转。所以炎症中产生的前列腺素,可能在骨肥厚的发病机制中起

间隔综合征的发病机制

  当肢体遭砸压或其他上述病因之后,筋膜间隙内的肌肉出血、肿胀,使间隙内容物的体积增加,由于受骨筋膜管的约束,不能向周围扩张,而使间隙内压力增高。压力增高使间隙内淋巴与静脉回流的阻力增加,而静脉压增高,进而使毛细血管内压力增高,从而渗出增加,更增加了间隔区内容物的体积,使间隙内压进一步升高,形成恶性

代谢综合征的发病机制

  代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。  产生胰岛素抵抗的原因有遗传性(基因缺陷)和获得性(环境因素)两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径,获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。  从普通意义上来

特纳综合征的发病机制

  特纳综合征是由于X染色体缺失或结构异常所致的染色体异常性疾病。正常女性有2条X染色体,但Turner综合征患者其中的1条X染色体缺失或结构异常,临床中最常见的染色体核型为45,X,约占50%(见图1),与精子/卵子在减数分裂或受精卵在有丝分裂时,性染色体不分离有关;在某些情况下,个体有一部分细胞

肝病综合征的发病机制

  认为主要是由严重肝脏疾病病人身体里面新陈代谢产物的受损,血液动力学的转变及血流量的不正常,肺内分流、通气灌注失衡、肺内氧弥散障碍三方面因素所引起。其根源在于肺血管的扩张。有关肺内血液分流有以下类型:  “解剖学”分流即真正的分流,肺内血管在远离呼吸单位的较大动静脉之间存在交通支或动静脉畸形。这种

Reye综合征的发病机制

  Reye综合征本质是线粒体功能的损害。线粒体脂肪酸β氧化缺陷与Reye综合征的发生密切相关。  正常情况下线粒体脂肪酸β氧化是多种组织细胞的能量来源。当出现异常时导致脂肪代谢紊乱,血液中游离脂肪酸增多,内脏脂肪淤滞,出现Reye综合征的表现。

间脑综合征的发病机制

  DS的发病机制目前尚不清楚。大部分研究显示与食欲减退或能量消耗增加及生长激素水平升高或抵抗有关。  1、生长激素水平升高与抵抗  大量研究表明DS患者血浆生长激素水平升高,尤以输注精氨酸后升高明显,但葡萄糖负荷后没有下降,过多的生长激素引起脂肪水解,导致皮下组织减少。Pimstone等认为消瘦可

Pancoast综合征的发病原因及发病机制

  发病原因  常见病因有肺癌,胸膜间皮瘤,乳腺癌,甲状腺癌,食管癌等,以肺癌最多见,尤其是肺尖癌或肺上沟癌,有时为肺尖部转移性癌。  发病机制  肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状,若第1,2肋骨被破坏,可有局部疼痛;臂神经丛受累时,可有上肢感觉或运动障碍;交感神经链被累及,可引起Horn

Pancoast综合征的发病原因及发病机制

  发病原因  常见病因有肺癌,胸膜间皮瘤,乳腺癌,甲状腺癌,食管癌等,以肺癌最多见,尤其是肺尖癌或肺上沟癌,有时为肺尖部转移性癌。  发病机制  肿瘤侵犯骨及通过胸腔入口的神经丛而引起症状,若第1,2肋骨被破坏,可有局部疼痛;臂神经丛受累时,可有上肢感觉或运动障碍;交感神经链被累及,可引起Horn

中叶综合征的发病原因及发病机制

  发病原因  引起本综合征的病因大致有:非特异性炎症或结核性淋巴结肿大压迫,支气管扩张所致远端闭塞,黏液、脓栓或异物阻塞,支气管内膜结核或非特异性炎症致管腔狭窄或闭塞,支气管癌或良性肿瘤阻塞中叶支气管,原发性或转移性淋巴瘤肿大压迫。  发病机制  中叶综合征(middle lobe syndrom

雷诺综合征的发病原因及发病机制

  发病原因  雷诺病的病因仍不完全明确,与遗传及环境因素相关。寒冷刺激、情绪激动或精神紧张是主要的激发因素。其他诱因有感染、疲劳等。诊断雷诺病,必须排除引起雷诺现象的相关疾病和明确病因:  1.免疫性疾病及结缔组织疾病:几乎所有的结缔组织病都可伴发雷诺现象,并可出现在结缔组织疾病的其他表现之前。如