简述呼吸性酸中毒的原因和机制
原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。 1、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足,由此引起CO2在体内潴留,常为急性呼吸性酸中毒。 2、呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等,由于呼吸运动失去动力,可致CO2在体内潴留而发生呼吸性酸中毒。 3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道,均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。 4、胸廓、胸腔疾患 严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等,均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。 5、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患如肺气肿、慢性支气管炎是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。 6、呼吸机使用不当 频率过低导致体内二氧化碳积聚 7、CO2吸入过多......阅读全文
简述甲状腺髓样癌的发病原因和发病机制
发病原因 1. MTC发病主要原因是RET原癌基因突变； 2. 约95%遗传性MTC和70%散发性MTC是由位于10q11.2原癌基因RET突变所致。 发病机制 1. 主要发病机制为RET原癌基因突变后，导致甲状腺C细胞内外区蛋白构象的改变，进而诱导细胞增生过度而发生癌变； 2. RE
简述呼吸道合胞病毒的致病机制
RSV感染仅引起轻微的呼吸道纤毛上皮细胞损伤，但在2~6个月的婴幼儿感染中，可引起细支气管炎和肺炎等严重呼吸道疾病，其发生机制除病毒感染直接作用外，可能与婴幼儿呼吸道组织学特性、免疫功能发育未完善及免疫病理损伤有关。 严重RSV疾病免疫病理损伤主要是机体产生特异性IgE抗体与RSV相互作用引起
简述II型肾小管性酸中毒的临床表现
病变多为男性儿童，常有高血氯性代谢性酸中毒，多伴有低钾血症，出现肌无力、多尿、烦渴、多饮等表现。长期慢性高血氯性代谢性酸中毒，可致小儿营养不良和生长发育迟缓。由于远端肾小管功能正常，尿液酸化功能良好，尿pH值可降至5.5以下。Ⅱ型低钙血症、低磷血症远比Ⅰ型轻，故肾结石或肾钙化的发生率低。继发性者
简述近端肾小管性酸中毒的临床表现
本病症状通常较轻，表现为生长迟缓，营养不良易乏，软弱无力，厌食、多尿、烦渴或有低钾血症，典型病例有高氯酸血症，但远端肾小管酸化功能正常，尿pH能降至5.5以下，或伴有骨损害（骨软化、骨质疏松），糖尿、氨基酸尿等。主要临床特点为： 原发性PRTA主要见于男性婴儿，多伴其他近端肾小管重吸收功能缺陷
酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
一例鼻腔鳞癌全麻术后重度呼吸性酸中毒诊疗分析
患者，女，76岁，58kg，因“鼻塞不适20余天，诊断为左侧鼻腔鳞癌1 周”入院，患者既往有慢性阻塞性肺病（COPD）病史10余年。查体听诊双肺呼吸音减低，可闻及散在干湿啰音，其余查体未见异常。于全麻下行鼻侧切开鼻腔肿瘤切除术。术前30min患者肌注盐酸阿托品0.5mg和苯巴比妥钠0.1g。 入室后
酮体酸中毒的发病原因
1、急性感染是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性 2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿病
简述呼吸性碱中毒对机体的影响
1、中枢神经系统功能障碍 急性呼吸性碱中毒时,其中枢神经系统的功能障碍除与γ－氨基丁酸含量减少、缺氧有关外,还与低碳酸血症引起的脑血管收缩、脑血流量减少有关。患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状,严重者甚至意识不清。 2、神经肌肉应激性增高 神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。 3
简述小儿急性呼吸窘迫综合征的发病机制
该病最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于肺表面活性物质的大量消耗和破坏，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。 ARDS时肺部的基本病理
近端肾小管性酸中毒的发病机制及临床表现
发病机制 在正常情况下肾小球滤过的HCO3 -99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3再进入血液中，为身体保留了碱储
简述糖尿病急性并发症酮症酸中毒的发病机制
（一） 激素异常 近年来，国内外学者普遍认为DKA的发生原因是由于多激素的异常，破坏了激素分泌的动态平衡，脂肪代谢紊乱。出现了以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒等为特征的DKA。其机制主要为胰岛素绝对或相对分泌不足；胰高血糖素分泌过多；其他反调节激素如肾上腺素、生长激素和皮质醇水平升高。 （二）
概述酮体酸中毒的发病机制
DKA发病的基本环节是由于胰岛素缺乏和胰岛素反调节激素(即升糖激素)增加，导致糖代谢障碍血糖不能正常利用结果血糖增高脂肪分解增加血酮增多和继发代谢性酸中毒与水电解质平衡紊乱等，一系列改变升糖激素，包括胰高糖素肾上腺素糖皮质激素和生长激素。其中胰高糖素的作用，最强胰高糖素分泌过多，是引起DKA发病
简述高血钾型肾小管性酸中毒的临床表现
表现为高氯性酸中毒、持续性高血钾，但心电图多无高钾表现，且高血钾、酸中毒的严重程度与肾功能不全的程度不相称。尿pH常仍在5.5以下，但尿总酸排泄仍明显减少。还可出现不同程度的失盐以及相关的症状。
呼吸性细支气管炎的发病机制
RBILD患者呼吸性细支气管腔内有许多巨噬细胞浸润，此改变在低倍镜下为斑片状、围绕细支气管分布，在邻近的肺泡内亦有巨噬细胞浸润。上述巨噬细胞胞浆丰富，含有来自复合吞噬溶酶体的细颗粒状的、黄棕色色素，且绝大多数为单核。同时黏膜下和细支气管周围有淋巴细胞和组织细胞斑片样浸润。亦可见细支气管周围轻度纤
简述酮症酸中毒的检查方式
1、血糖 伴有高血糖的酮症酸中毒提示为糖尿病酮症酸中毒，但血清葡萄糖轻度升高也可发生于酒精性酮症酸中毒的情况下 [6] ，多在16.7～33.3mmol/L，有时可达33.3～55.5mmol/L。 2、尿酮 强阳性，当合并肾功障碍时，酮体不能由尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅
肾小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒 （1）原发性肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传及散发病例。 （2）继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等疾病导致
肾小管性酸中毒的病因
1.Ⅰ型（远端）肾小管性酸中毒 （1）原发性肾小管功能多有先天性缺陷，可为散发，但大多为常染色体显性遗传，亦有隐性遗传及散发病例。 （2）继发性主要因自身免疫性疾病、遗传系统性疾病、与肾钙化相关的疾病、药物及毒物导致的小管损伤、小管间质病、慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、高草酸尿、肾移植等疾病导致
肾小管性酸中毒的检查
1.血液生化 所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性Ⅰ型病人血pH值可在正常范围内。Ⅰ，Ⅱ型血钾降低，Ⅲ型正常，Ⅳ型增高。在严重远端肾小管酸中毒时可有继发性血氨增高。 2.负荷试验 对不完全性Ⅰ型肾小管性酸中毒可做氯化铵负荷试验帮助确诊。试验方法为在禁食酸性或碱性药物后，口服氯化铵0.
肾小管性酸中毒的检查
1.血液生化 所有各型病人都有血pH值降低。只有不完全性Ⅰ型病人血pH值可在正常范围内。Ⅰ，Ⅱ型血钾降低，Ⅲ型正常，Ⅳ型增高。在严重远端肾小管酸中毒时可有继发性血氨增高。 2.负荷试验 对不完全性Ⅰ型肾小管性酸中毒可做氯化铵负荷试验帮助确诊。试验方法为在禁食酸性或碱性药物后，口服氯化铵0.
肾小管性酸中毒的治疗
对于其他疾病引起的继发性肾小管性酸中毒首先应治疗原发性疾病。如果原发性疾病可得到治愈，肾小管性酸中毒也可随之治愈。对原发性疾病不能根治者，则只能和遗传性肾小管性酸中毒一样采取下列对症治疗。 1.Ⅰ型肾小管性酸中毒治疗 首先，补充碱剂以纠正酸中毒。与近端RTA不同，补碱量较少，但仍然需要补充足
代谢性酸中毒的诊断
1、引起代谢性酸中毒的原因众多。糖尿病和肾衰竭等疾病合并代谢性酸中毒，标志疾病己发展到严重阶段；严重腹泻或肠瘘导致大量消化液丢失显而易见；摄入酸或成酸物质过多，无氧酵解过程增强，分解代谢增强合成代谢减弱等因素亦应予以注意。 2、代谢性酸中毒即酸血症的症状表现初期很不明显，往往被其原发病所掩盖。
简述紫癜性肾炎的发病机制
1.过敏性紫癜是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，紫癜性肾炎也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系。
简述运动性哮喘的发病机制
1、与呼吸道热量交换有关，即在呼吸过程中，热能从气道粘膜转移至气流中，造成气道在运动后出现冷却现象，当运动停止后，气道出现快速的复温，从而引起气道血流的充血，粘膜的通透性增加和水肿，导致气道狭窄，引起气流受限。 2、渗透学说：运动后随着气道表面液体水分的蒸发，气道粘膜表面的液体渗透压高，使附近
简述阿司匹林性哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
乳酸酸中毒的发病机制介绍
1、败血症休克与乳酸酸中毒 败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化
碳纳米管呼吸暴露后的生物安全性和毒理学机制
6月24日，Nature Nanotechnology (《自然-纳米技术》) 杂志在线发表了中国科学院国家纳米科学中心陈春英课题组和中国科学技术大学朱涛课题组在纳米生物安全与毒理学研究领域的最新发现：碳纳米管呼吸暴露后的延迟毒性可导致原位乳腺肿瘤的多发性转移，论文题目为Long-term pu
乳酸性酸中毒的发病原因分析
（1） 产生乳酸过多——糖尿病慢性并发症，如合并心、肺、肝、肾脏疾病，造成组织器官缺氧，引起乳酸生成增加；糖尿病患者存在糖代谢障碍，糖化血红蛋白水平升高，血红蛋白携氧能力下降，造成局部缺氧，致使丙酮酸氧化障碍及乳酸生成增加；休克时伴有末梢循环衰竭，组织缺血缺氧，乳酸生成增加；酗酒引起急性乙醇中毒，酒
关于酮体酸中毒的发病原因分析
1、急性感染 是DKA的重要诱因包括呼吸系统泌尿系统及皮肤感染常见且以冬春季发病率较高急性感染又可是DKA的合并症与DKA互为因果形成恶性循环更增加诊治的复杂性 2、治疗不当 如中断药物(尤其是胰岛素)治疗药量不足及抗药性产生等尤其是1型糖尿病病人停用或减少胰岛素治疗剂量常可引起DKA2型糖尿
浆膜腔积液的产生原因和机制
积液发生机制常见原因漏出液毛细血管流体静压增高静脉回流受阻、充血性心力衰竭和晚期肝硬化血浆胶体渗透压减低血浆清蛋白浓度明显减低的各种疾病淋巴回流受阻丝虫病、肿瘤压迫等所致的淋巴回流障碍钠水潴留充血性心力衰竭、肝硬化和肾病综合征渗出液微生物的毒素、缺氧以及炎性介质结核性、细菌性感染血管活性物质增高、癌
关于近端肾小管性酸中毒的预后和预防介绍
1、预后 原发性PRTA常为自限性疾病，常随年龄增长而缓解，本型若能及早治疗坚持用药数年，一般预后良好，部分轻症可自愈；若未能早期诊断，可因酸中毒或低钾血症死亡。继发性者预后取决于原发病。 2、预防 原发性者因病因不明，无可靠预防方法，临床上主要对继发于药物和毒素肾损害和其他如肠吸收不良、