简述呼吸性酸中毒的原因和机制
原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。 1、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足,由此引起CO2在体内潴留,常为急性呼吸性酸中毒。 2、呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、严重低钾血症等,由于呼吸运动失去动力,可致CO2在体内潴留而发生呼吸性酸中毒。 3、呼吸道阻塞严重的喉头水肿、痉挛以及气管异物、大量分泌物、水肿液或呕吐物等堵塞了呼吸道,均可引起肺泡通气功能障碍而致急性呼吸性酸中毒。 4、胸廓、胸腔疾患 严重气胸、大量胸腔积液、严重胸部创伤和某些胸廓畸形等,均可影响肺的通气功能而使CO2在体内潴留。 5、肺部疾患 慢性阻塞性肺疾患如肺气肿、慢性支气管炎是临床上呼吸性酸中毒最常见的原因。 6、呼吸机使用不当 频率过低导致体内二氧化碳积聚 7、CO2吸入过多......阅读全文
简述呼吸性酸中毒的原因和机制
原因不外乎CO2排出障碍或CO2吸入过多。临床上多以肺通气功能障碍所引起的CO2排出障碍为主。 1、呼吸中枢抑制 颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂过量等均可因呼吸中枢抑制而导致肺通气功能不足,由此引起CO2在体内潴留,常为急性呼吸性酸中毒。 2、呼吸肌麻痹 严重的急性脊髓灰质炎、重
呼吸性碱中毒的原因和机制介绍
过度通气是发生呼吸性碱中毒的基本机制。其原因如下： 1、低张性缺氧 外呼吸功能障碍如肺炎、肺水肿等,以及吸入气氧分压过低均可因PaO2降低而反射性地引起呼吸中枢兴奋,呼吸深快,CO2排出增多。 2、精神性通气过度如癔病发作时或小儿哭闹时可出现过度通气。 3、中枢神经系统疾病 脑血管意外、脑
代谢性酸中毒的呼吸性酸中毒治疗
NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可
呼吸性酸中毒的简介
呼吸性酸中毒（呼酸）常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒进展快，十几分钟内即可达到严重程度；且潴留的CO2极易进入细胞，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，病死率很高。其主要特征是血浆PaCO2升高，慢性期HCO3-水平代偿性增加。
关于呼吸性酸中毒的防治和护理介绍
1、防治原发病。慢性阻塞性肺疾患是引起呼吸性酸中毒最常见的原因,临床上应积极抗感染、解痉、祛痰等。急性呼吸性酸中毒应迅速去除引起通气障碍的原因。 2、增加肺泡通气量。尽快改善通气功能,保持呼吸道畅通,以利于CO2的排出。必要时可做气管插管或气管切开和使用人工呼吸机改善通气。 3、适当供氧不宜
呼吸性酸中毒的病因分析
1.呼吸中枢抑制药物 如各类镇静药或麻醉药。 2.呼吸肌或胸壁障碍 如呼吸肌无力、麻痹或限制，使用呼吸机时的通气量不足或通气故障等。 3.上气道阻塞 急性气管异物、急性咽喉痉挛等。 4.肺部疾病 如慢性阻塞性肺病、肺水肿、肺不张、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。 5.其他 如
怎样治疗呼吸性酸中毒？
1.治疗原则 尽可能地增加肺泡通气，恢复弥散功能，治疗原发病。 2.急性呼吸性酸中毒 最有效的方法是气管内插管、机械通气。治疗目的是使pH值恢复正常，而不是单纯治疗PaCO2的异常。若因吗啡等药物导致的呼吸抑制者，可用纳洛酮静脉注射。 3.慢性呼吸性酸中毒 重在治疗原发病。机械通气疗法
关于呼吸性酸中毒的病因分析
呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。 （1）呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比
呼吸性酸中毒对机体的影响
呼吸性酸中毒对机体的影响主要表现为中枢神经系统和心血管系统的功能障碍。 1、中枢神经系统严重的呼吸性酸中毒,典型的中枢神经系统机能障碍是“肺性脑病”,患者早期可出现持续头痛、焦虑不安,进一步发展可有精神错乱、谵妄、震颤、嗜睡、昏迷等。其机制为： (1)高浓度的CO2可直接引起脑血管扩张、脑血
呼吸性酸中毒的机体代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒早期的主要代偿方式。 血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞,并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3,进一步解离为H++ HCO3-,H+可与Hb结合为HHb,而HCO3-则自红细胞逸出,与血浆Cl-发生交换
酮症酸中毒发病原因与机制
发病原因1型糖尿病患者发生DKA的原因多是由于中断胰岛素或胰岛素用量不足。2型糖尿病患者大多因存在应激因素，如感染、创伤、药物等。胰岛素治疗的1型糖尿病患者应激状况下也可发生DKA.其常见诱因有：（1） 感染：呼吸道感染最为常见，如肺炎、肺结核等。泌尿系统感染如急性肾盂肾炎、膀胱炎等，此外还有阑尾炎
呼吸性酸中毒的临床表现以及检查和诊断的介绍
临床表现 急性严重呼酸表现为呼吸急促、呼吸困难和明显的神经系统症状，如头痛视野模糊，烦躁不安，甚至出现震颤、意识模糊、谵妄和昏迷。体检可发现视盘水肿、脑脊液压力增高和心律失常等。慢性呼酸的症状常为原发性疾病所掩盖。 检查 进行血气分析检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒
关于呼吸性酸中毒的酸碱指标变化形式
反映呼吸性因素的指标增高,Pa CO2>6．25kPa(47mmHg),AB↑、AB>SB；反映代谢性因素的指标则因肾脏是否参与代偿而发生不同的变化。急性呼吸性酸中毒时pH值常小于7．35,由于肾脏来不及代偿,反映代谢性因素的指标(如SB、BE、BB)可在正常范围或轻度升高；慢性呼吸性酸中毒时,
简述Ⅳ型肾小管性酸中毒的护理
①肾小管酸中毒严重者需卧床休息。并予以高热量、高蛋白质、多种维生素的清淡饮食； ②病室应保持适宜的温湿度，定时通风换气，在进行各种护理操作过程中，既要严格按照无菌操作进行，同时应注意病人保暖，避免受凉，感冒； ③还应准确记录出入量，做好各项化验检查。出入量是反映机体内水、电解质、酸碱平衡的重
简述Ⅳ型肾小管性酸中毒的护理
①肾小管酸中毒严重者需卧床休息。并予以高热量、高蛋白质、多种维生素的清淡饮食； ②病室应保持适宜的温湿度，定时通风换气，在进行各种护理操作过程中，既要严格按照无菌操作进行，同时应注意病人保暖，避免受凉，感冒； ③还应准确记录出入量，做好各项化验检查。出入量是反映机体内水、电解质、酸碱平衡的重
概述Ⅳ型肾小管性酸中毒的发病机制
正常情况下，远端肾单位的皮质集合管在醛固酮调节下，增加Na+的吸收，促进K+和H+的分泌。本型肾小管酸中毒发病机制尚不完全清楚。目前认为醛固酮缺乏以及远端肾小管对醛固酮反应降低是主要发病环节。醛固酮缺乏使远端肾小管不能潴留Na+ 、排K、排Cl-，泌H+而引起高氯性酸中毒与高血钾。肾素缺乏是低醛
分析Ⅳ型肾小管性酸中毒的发病原因
主要病因为醛固酮缺乏、集合管对醛固酮作用耐受及电压依赖三种因素所致。许多疾病都可以引起Ⅳ型RTA。 1.醛固酮缺乏 引起低肾素血症性低醛固酮血症的疾病，如各种慢性小管、间质肾脏病、糖尿病肾病、高血压肾硬化或肾移植等，均可引起醛固酮缺乏并继发肾素分泌不足。而Addison病，先天性醛固酮合成缺陷
代谢性碱中毒的原因和机制介绍
根据对生理盐水的疗效,将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 1、用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒 (1)胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像
劳力性呼吸困难的机制
劳力性呼吸困难多见于心力衰竭中的左心室衰竭。 ①体力活动时四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重； ②体力活动时心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，肺循环淤血加重； ③体力活动时机体需氧量增加，但衰竭的左心室不能相应地提高心输出量，因此机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，使呼吸加快加深，
简述Ⅳ型肾小管性酸中毒的诊断要点
1.临床确诊肾小管酸中毒。 2.存在慢性肾脏疾病或肾上腺皮质疾患。 3.持续的高钾血症伴血浆醛固酮活性降低，应疑及此病。 另根据Ⅳ型RTA发病环节不同，有人将其分成几个亚型。
简述儿童肾小管性酸中毒的诊断依据
凡有下列情况者须考虑RTA：不明原因的低钾症状，且反复发作；不明原因的生长发育迟缓，并可除外维生素D缺乏性佝偻病及侏儒症；不明原因的酸中毒，经一般碱剂治疗不易纠正，而尿pH中性或弱酸性；不明原因的多尿及脱水，而尿糖正常，除外尿崩症及糖尿病者；难治性脱水酸中毒；有上述情况时可进一步作碳酸氢盐滴定，
呼吸性细支气管炎的发病原因及发病机制
发病原因 RBILD主要见于大量吸烟、接触环境和工业污染物的人群。可能为对吸入刺激物的非特异性细胞反应。 发病机制 RBILD患者呼吸性细支气管腔内有许多巨噬细胞浸润，此改变在低倍镜下为斑片状、围绕细支气管分布，在邻近的肺泡内亦有巨噬细胞浸润。上述巨噬细胞胞浆丰富，含有来自复合吞噬溶酶体的
老年人代谢性酸中毒的发病机制
非挥发酸主要来源于糖类、脂肪和蛋白质的分解代谢。代酸的主要发病机制是非挥发酸的产生增加和肾脏的排出减少。
近端肾小管性酸中毒的发病机制介绍
在正常情况下肾小球滤过的HCO3 -99%被重吸收，其中近端小管重吸收80%～90%，其余2%在髓，8%在远端小管重吸收。而HCO3-重吸收和小管细胞分泌H+的功能密切相关。在小管中H+-Na+交换，Na+被重吸收入细胞内与HCO3-结合成NaHCO3再进入血液中，为身体保留了碱储备。依赖Na
简述Ⅳ型肾小管性酸中毒的临床表现
本型多见于老年人，多数病人有某种类型的肾脏病，如糖尿病性肾病、高血压性肾病和慢性小管间质病，70%合并轻度至重度肾功能不全。肾脏病的种类以糖尿病肾小球硬化最多见，其次是肾小管间质性肾病。 临床表现为高血氯性酸中毒及持续性高钾血症。一般说来，慢性肾衰未到终末期少尿阶段GFR>10～15ml/mi
简述小儿肾小管性酸中毒的临床表现
1.原发性近端RTA（Ⅱ型） 近端肾小管对碳酸氢盐再吸收缺陷。多见于男孩，生长缓慢，酸中毒症状，低钠血症症状，患儿食欲不振、常有恶心、呕吐、乏力、便秘、脱水等症状。碳酸氢盐的肾阈值约为18～20mmol/L以下。氯化铵负荷试验时，可排出pH
糖尿病酮症酸中毒的发病原因及发病机制
发病原因 诱发DKA的主要原因主要为感染、饮食或治疗不当及各种应激因素。未经治疗、病情进展急剧的1型糖尿病病人，尤其是儿童或青少年，DKA可作为首发症就诊。 1、急性感染 是DKA的重要诱因，包括呼吸系统、泌尿系统及皮肤感染常见，且以冬春季发病率较高。急性感染又可是DKA的合并症，与DKA互
全麻复苏期严重呼吸性酸中毒致苏醒延迟病例报告
1.临床资料 患者，女，71岁，体质量75kg，BMI30.04kg/m2，因右侧桥小脑角区肿瘤并卒中在全麻下行开颅复杂听神经瘤切除术。患者高血压病史10＋年，最高达180/80mmHg，自服北京降压灵，血压控制不详；住院期血压120～140/70～90mmHg。胸片示心影轻度增大；ECG提示下壁异
近端肾小管性酸中毒的病因及发病机制
病因 1.原发性 病因不明，一般认为与遗传有关。仅表现为HCO3-再吸收障碍，不伴有其他肾小管和肾小球功能障碍。 (1)散发性婴儿为暂时性。 (2)遗传性为持续性，呈常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传。 2.继发性 常继发于全身性疾病，可伴多种肾小管功能异常，以范可尼(Fanconi)
过敏性紫癜的发病原因和机制
发病原因和机制至今未完全阐明，可能与链球菌感染、病毒感染、药物、食物、虫咬等有关，发生机制是由于抗原与抗体结合形成免疫复合物在血管壁沉积，激活补体，导致毛细血管和小血管壁及其周围产生炎症，使血管壁通透性增高，从而产生各种临床表现。