关于呼吸性碱中毒的机体代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 (1)急性呼吸性碱中毒时,细胞外液H2CO3降低,HCO3-浓度相对增高,于是细胞内液的H+外溢,与HCO3-结合形成H2CO3,可使血浆中H2CO3浓度有所增加。当细胞内液的H+外溢时,细胞外液的K+内移,其结果是造成细胞外液血K+浓度降低。 (2)急性呼吸性碱中毒时,血浆中HCO3-浓度相对增高,血浆HCO3-可与红细胞内的Cl-进行交换。HCO3-进入红细胞后,可与红细胞内的H+结合形成H2CO3并释放出CO2。CO2可自红细胞进入血浆形成H2CO3,提高血浆H2CO3浓度。由于HCO3--C1-交换,可造成血浆Cl-浓度增高。 2、肾脏的代偿调节作用 肾脏的代偿调节是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒,肾脏来不及代偿。慢性呼吸性碱中毒时,PaCO2降低,血浆H+浓度降低,肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性降低,因此,肾小管产生NH3、排泌H+、NH4+减......阅读全文
治疗呼出性碱中毒的相关介绍
1、呼出性碱中毒—积极治疗其原发病，在治疗原发病的过程中能逐渐恢复。 2、呼出性碱中毒—对过度通气的病人可给吸入含5%CO2的氧气。 3、呼出性碱中毒—对癔症及神经质病人或精神紧张易激动者，可用较大的纸袋，罩于鼻、口上，进行再呼吸，以增加动脉血PCO2，刺激呼吸中枢，导入正常呼吸。 4、呼
重症患者代谢性碱中毒的治疗
近日收治颅脑损伤患者一例，因患者血气分析二氧化碳分压高，请呼吸内科医师会诊，给予呼吸机辅助呼吸，压力控制A/C模式，吸气频率15次/分，吸气压力15cmH2O，吸气时间1.2s，PEEP4cmH2O，氧浓度50%。患者入院后一直意识不清，给予呼吸机辅助呼吸1天后，患者意识好转，可自动睁眼。但是复查血
代谢性碱中毒的临床表现
1、呼吸浅而慢 它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定pH值）。 2、精神症状 躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷； 3、神经肌肉兴奋性增加 有手足搐搦，腱反
详述代谢性碱中毒的治疗方式
1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物，不太严重的代谢性碱中毒不需要太过积极的治疗，缺钾的患者可以给与氯化钾缓释片口服。 2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换Na
血液酸碱度的正常值及临床意义
正常值 动脉血 7.35～7.45(或H+浓度36～44nmol/L)。静脉血 7.33～7.41。(37℃须按体温修正) 临床意义 一.pH值增高提示失代偿性碱中毒。 1、呼吸性碱中毒由于换气过多所致，如呼吸中枢兴奋性增高的中枢神经疾病等。 2、代谢性碱中毒常因服碱过多或丢酸过多所致
关于二氧化碳结合力检查的临床意义介绍
异常结果： (1)增高：示代谢性碱中毒(如由急性胃炎、幽门梗阻、妊娠呕吐、肾上腺皮质功能亢进、低钾、服用碱性药物过多、服用地塞米松类药物过多等引起)、或代偿后的呼吸性酸中毒(如由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病、支气管哮喘持续状态、支气管扩张、广泛性肺纤维化、肺实变、吗啡中毒等引起)。常见于
关于麦角新碱中毒的简介
麦角新碱常用其马来酸盐，直接作用于子宫平滑肌，作用强而持久，其作用的强弱与子宫的生理状态和用药剂量有关。主要用于治疗产后出血、子宫复旧不良、月经过多等。静注、肌注或口服常用量为0.2～0.5mg/次，极量0.5mg/次，1mg/d。不宜以静注作为常规使用，一次剂量不宜超过0.5mg。
关于碱中毒的检查诊断介绍
一、碱中毒的检查： 1.血pH值和HCO3-增高，血钾，血氯降低。 2.临床上代谢性堿中毒如由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。 3.怀疑盐皮质激素过多的患者可查醛固酮、皮质醇等水平。 二、碱中毒的诊断： 根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PaCO2，血液p
关于毛果芸香碱中毒的介绍
毛果芸香碱（匹罗卡品）是M-胆碱受体激动剂，直接激活M胆碱受体，使瞳孔缩小；尚有收缩平滑肌、发汗、流涎等作用。吸收后，作用广泛而复杂，副作用多。临床上仅用于局部滴眼，治疗青光眼。滴眼时，应压迫内眦，以防药液流入鼻腔而吸收，引起全身M胆碱能样作用。产生的M胆碱能样作用可用阿托品对抗。
代谢性碱中毒生化分析
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致医学|教育网搜集整理，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。
关于呼吸性酸中毒的病因分析
呼吸性中毒的特征是血浆[H2CO3]浓度升高、pH呈降低趋势。 （1）呼吸中枢抑制 一些中枢神经系统的病变如延脑肿瘤、延脑型脊髓灰质炎、脑炎、脑膜炎、椎动脉栓塞或血栓形成、颅内压升高、颅脑外伤等时，呼吸中枢活动可受抑制，使通气减少而CO2蓄积。此外，一些药物如麻醉剂、镇静剂、镇静剂（吗啡、巴比
交感神经代偿性亢进的鉴别诊断
1.迷走神经兴奋迷走神经为第10对脑神经，是脑神经中最长，分布最广的一对，含有感觉、运动和副交感神经纤维。迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此，迷走神经损伤可收起循环、消化和呼吸系统功能失调。 表现症状,表现为头痛,头晕,眼裂增大,视物模糊
交感神经代偿性亢进的鉴别诊断
1.迷走神经兴奋迷走神经为第10对脑神经，是脑神经中最长，分布最广的一对，含有感觉、运动和副交感神经纤维。迷走神经支配呼吸、消化两个系统的绝大部分器官，如心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌。因此，迷走神经损伤可收起循环、消化和呼吸系统功能失调。 表现症状,表现为头痛,头晕,眼裂增大,视物模糊
实际碳酸氢盐(AB)的临床意义
正常情况下，实际碳酸氢盐（AB）和标准碳酸氢盐（SB）是相等的。 1.AB和SB均升高，且AB升高值>SB的升高值，多见于代谢性碱中毒或代偿性呼吸性酸中毒。 2.AB和SB均下降，且AB下降值代谢性酸中毒或代偿性呼吸性碱中毒。
关于调节性内斜视的简介
调节性内斜视指调节的生理机制正常，但相关的集合（双眼各朝鼻侧运动）反应过度，同时相对融像性发散不足而引发的眼科疾病。 其病理学机制主要有两方面： ①高度远视准备需要很高的调节，因而出现内斜； ②高AC/A（调节性集合和调节的比率）同时伴有低度或中度远视（约1.5D远视）。
关于调节性内斜视的概述
先天性内斜视一般在生后或生后数日内发生内斜，因患儿父母很少在新生儿时期就诊，故临床上很少见到先天性内斜视，多见的是生后早期发现有斜视。因为患儿父母对婴儿一岁以内的双眼眼位情况，常常不能作出准确客观的判断，有可能把双眼视轴平等的不稳定性，误认为是先天性内斜。此外在婴儿时期，由于鼻部尚未发育完善，多
血液酸碱度的临床意义及注意事项
临床意义 一.pH值增高提示失代偿性碱中毒。 1、呼吸性碱中毒由于换气过多所致，如呼吸中枢兴奋性增高的中枢神经疾病等。 2、代谢性碱中毒常因服碱过多或丢酸过多所致，如长期大量呕吐。 二.pH值降低提示失代偿性酸中毒。 1、呼吸性酸中毒主要由于肺排出二氧化碳功能障碍，如呼吸肌麻痹、肺部疾
血气分析的临床应用
1.判断呼吸功能 （1）通气功能障碍：此时PaCO2升高，PaO2降低，且二者升降数值大致相等。 （2）换气功能障碍：此时Pa02降低，PaC02正常或降低。 （3）通气与换气功能障碍并存：此时PaO2降低较PaCO2降低明显。 2.判断酸碱失衡 （1）代谢性酸中毒：血气分析：pH＜7
星形胶质细胞可调节呼吸强度
英国研究人员最新研究发现，星形胶质细胞在调节呼吸方面发挥着关键作用。该发现表明大脑组织功能与呼吸衰竭有密切关系，而星形胶质细胞或可成为防止呼吸衰竭的治疗标靶。 神经胶质细胞是哺乳动物神经组织中除神经元以外的另一大类细胞，其数量为神经元的10倍。直到最近，科学家都认为神经胶
儿童呼吸衰竭的处理和呼吸机调节经验分享
儿童的急性呼吸衰竭是指由于呼吸中枢或者呼吸系统原发或者继发病变，引起通气或换气功能障碍，出现缺氧或者二氧化碳潴留引起的一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。这是临床中十分常见且危重的疾病。这里，一起共同探讨一下儿童呼吸衰竭的处理和呼吸机调节的一些体会。 一、呼吸衰竭的处理呼吸衰竭的治疗第一步是保持气
关于肝硬化代偿期的病因分析
肝硬化代偿期是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病的前期。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。以下原因可引发肝硬化并进入肝硬化代偿期： 病毒性肝炎：乙型病毒性肝炎与丙型病毒性
关于肝硬化代偿期的症状介绍
由于肝硬化代偿期在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有一些表现，但多数不具有特异性。 肝硬化代偿期症状还可能出现乳房胀、睾丸缩，肝脏对人体血液中性激素的平衡起着重要的作用。由于肝硬化代偿期症状时雌激素增加，雄激素减少，男性可见乳房增大、胀痛，睾丸萎缩。对
关于代偿期肝硬化的诊断介绍
代偿期肝硬化诊断比较困难。患者常没有典型的临床症状和体征，有些患者的实验室检查也正常，需要综合全面检查来判断患者是否已经进入肝硬化阶段，比如白蛋白水平下降，白细胞和血小板计数低于于正常，B超、CT、核磁共振检查提示肝表面不光滑，形态失常、脾厚等，或者胃镜检查有食道胃底静脉曲张，代偿期肝硬化常有以
实际碳酸氢盐(AB)的正常值及临床意义
正常值 22～27mmol/L，平均值24mmol/L。 临床意义 正常情况下，实际碳酸氢盐（AB）和标准碳酸氢盐（SB）是相等的。 1.AB和SB均升高，且AB升高值>SB的升高值，多见于代谢性碱中毒或代偿性呼吸性酸中毒。 2.AB和SB均下降，且AB下降值代谢性酸中毒或代偿性呼吸性
总二氧化碳测定的标准操作规程
1. 原理：血浆（清）中的碳酸氢根在磷酸烯醇丙酮酸羟化酶（PEPC）的催化下和磷酸烯醇丙酮酸（PEP）反应，生成草酰乙酸和磷酸烯醇丙酮酸和苹果酸脱氢酶（MDH）反应，生成苹果酸，同时将NADH氧化成NAD+；在340nm波长处吸光度的降低与样品中HCO3-含量成正比。反应式如下：(略) 2. 标本采
总二氧化碳（TCO2）标准化操作规程（SOP）文件
总二氧化碳（Total Carbon Dioxide，TCO2） 1. 原理：血浆（清）中的碳酸氢根在磷酸烯醇丙酮酸羟化酶（PEPC）的催化下和磷酸烯醇丙酮酸（PEP）反应，生成草酰乙酸和磷酸烯醇丙酮酸和苹果酸脱氢酶（MDH）反应，生成苹果酸，同时将NADH氧化成NAD+；在340nm波长处吸光度的
临床化学检查方法介绍血液酸碱度（pH）介绍
血液酸碱度（pH）介绍： 血液酸碱度即血液内氢离子浓度的负对数值。凡细胞内的生化改变均收到血液pH的影响。当血液pH低于6.9或高于7.7时，就会发生生命危险。通常取动脉血在不接触空气的条件下进行检测。血液酸碱度（pH）正常值： 7.35 - 7.45( 或H＋浓度：36-44nmol/L)。
生化检测项目血液酸碱度（pH）介绍
血液酸碱度（pH）介绍： 血液酸碱度即血液内氢离子浓度的负对数值。凡细胞内的生化改变均收到血液pH的影响。当血液pH低于6.9或高于7.7时，就会发生生命危险。通常取动脉血在不接触空气的条件下进行检测。血液酸碱度（pH）正常值： 7.35 - 7.45( 或H＋浓度：36-44nmol/L)。
简述代谢性碱中毒的防治和护理
1、治疗原发病,积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。 2、轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正。对于严重的碱中毒可给予一定量的弱酸性药物或酸性药物,如可用盐酸的稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的HCO3-。 3、盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂,可给予碳酸酐酶抑制剂
低钾低氯性碱中毒的机制
低钾血症时，钾离子从细胞内移至细胞外，由于要保证电荷平衡，细胞外氢离子移到细胞内，所以导致碱中毒。同时在血容量不足的情况下，机体为了保存钠离子，远曲小管排氢离子和钾离子增多，碳酸氢根离子的重吸收增加，相对的氯离子重吸收减少，导致低氯。