失代偿性酸中毒的基本信息介绍
临床较多见,是因为体内代谢产生的固定酸(H+)过多或碱贮碳酸氢盐丢失过多(HCO-3减少)均为代谢性酸中毒。表现为烦躁,重者昏迷,出气深大且凉、口唇樱红,面色苍白发灰。pH<7.35,治疗应首先改善循环,纠正乏氧,补充碱性药物,但糖尿病昏迷的抢救虽然有代谢性酸中毒,但纠酸应放在补足液体、电解质、胰岛素、葡萄糖之后,酮体生成停止、体内原有的酮体经代谢转变成CO2和NaHCO3,经肺、肾排出,自身调节后仍pH<7.1～7.2时可按计算量的1/2～2/3补充NaHCO3。 休克时抢救,是由于微循环障碍导致体液分布异常,有效循环血量减少,组织乏氧产生代谢性酸中毒,要纠酸扩容同时进行,故首批补液就可用1.4%NaHCO3液,20 ml/kg在1/2～1小时内静脉输入。 代谢性酸中毒明显时,可给5%NaHCO3 3～5 ml/kg或给11.2%乳酸钠2～3 ml/kg静脉注入,有条件化验时可按下列公式计算补碱量： ①5......阅读全文
失代偿性酸中毒的基本信息介绍
临床较多见,是因为体内代谢产生的固定酸(H+)过多或碱贮碳酸氢盐丢失过多(HCO-3减少)均为代谢性酸中毒。表现为烦躁,重者昏迷,出气深大且凉、口唇樱红,面色苍白发灰。pH
关于代偿性代谢性酸中毒的基本介绍
致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。例如：慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO2，由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH植继续保持正常时，就可以称为代偿性代谢性酸中毒。ps:在
呼吸性酸中毒的机体代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒早期的主要代偿方式。 血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞,并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3,进一步解离为H++ HCO3-,H+可与Hb结合为HHb,而HCO3-则自红细胞逸出,与血浆Cl-发生交换
关于肾性失镁的基本信息介绍
肾性失镁(magnesium-losing nephropathy )是一种罕见的肾小管功能障碍疾病引起肾性失镁的疾病很多，可分为原发性和继发性，多为继发性。原发性已知的有两型，一型为单纯性肾小管重吸收镁功能障碍，此型又称近端型多伴氨基酸尿，提示功能缺陷在近曲小管；另一型为远端型是肾小管重吸收镁
治疗肾性失镁的基本信息介绍
肾性失镁主要是补充镁盐。常用药为门冬氨酸钾镁溶液(每10ml中有钾3mmol，镁1.5～2.5mmol)，以门冬氨酸的细胞亲和力强，有利于镁和钾进入细胞内。既补充了镁又补充了钾。另外尚有硫酸镁、醋酸镁、氯化镁等可肌注50%硫酸镁第1天每2小时给予2.0g，3次后改为每6小时1次，至第3天酌情减量
β受体阻滞剂之于急性失代偿性心衰，药不能停
一项新的系统回顾和荟萃分析结果显示，急性失代偿性心衰患者停用β受体阻滞剂可能增加死亡和再入院风险。 研究者纳入了2000年至2015年1月期间发表的、比较继续和中断β受体阻滞剂治疗的急性失代偿性心衰研究，均报告了院内和短期预后。共5项观察性研究和一项随机对照试验；继续和中断β受体阻滞剂治疗
关于酸中毒的基本信息介绍
酸中毒是指体内血液和组织中酸性物质的堆积，其本质是血液中氢离子浓度上升、PH值下降。在病理情况下，当体内[BHCO3]减少或[H2CO3]增多时，均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值减少，引起血液的pH值降低，称为酸中毒。体内血液和组织中酸性物质的堆积，其特点是血液中氢离子浓度上升、PH值下
关于酮体酸中毒的基本信息介绍
酮体酸中毒是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素严重不足所致。当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体
代谢性酸中毒的预后介绍
代谢性酸中毒、代偿情况、严重程度以及是否合并其他水电解质酸碱紊乱决定预后。轻者可无症状，或仅感疲乏无力、呼吸稍促、胃纳不佳等；重者可出现Kussmaul呼吸，合并循环功能障碍，甚至可有血压下降、心律失常甚至昏迷等。
代谢性酸中毒的基本介绍
代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低（
关于交感神经代偿性亢进的检查介绍
1、血压升高、心率加快：多见于应激状态或下丘脑后方受刺激时。间脑性癫痫发作时血压突然升高，同时伴颜面潮红、流泪、流涎、出汗、瞳孔散大、心率增快、意识障碍、呼吸节律变化、尿失禁等。 2、瞳孔散大：对光反射存在，多为单侧，主要见于颈交感神经刺激性病变，同时伴有眼裂扩大、眼球突出，同侧面部多汗。此称
代谢性酸中毒的呼吸性酸中毒治疗
NaHCO3是临床上最常用碱性药物。由于乳酸钠进入体内可与H2CO3作用生成乳酸和NaHCO3，乳酸在细胞内氧化成CO2和H2O，或者通过葡萄糖新生作用合成葡萄糖；生成的NaHCO3可与酸起缓冲作用。上述反应在缺氧、严重肝病等情况时并不充分，因此纠正酸中毒的效果欠佳。另外，反应中所产生的CO2可
乙型肝炎后肝硬化失代偿期诊治病例分析
【一般资料】患者，男，37岁，农民【主诉】主因间断肝区不适18年、腹胀3天入院。【现病史】患者缘于入院前18年开始无明显诱因出现肝区不适，就诊于石家庄市第五医院，诊断为:乙型肝炎”，给予保肝治疗(具体用药不详)后病情平稳，未行复查及治疗:12年前因呕血曾就诊于该医院，诊断为“肝炎肝硬化失代偿并上消化
The－Lancet：失代偿期肝硬化患者长期应用白蛋白治疗结果
失代偿期肝硬化患者长期应用人血白蛋白（HA）治疗的疗效尚缺乏证据。为此，来自意大利波罗尼亚大学医学与外科科学、应用生物医学研究中心的研究人员开展了人血白蛋白在肝硬化伴腹水患者中的疗效研究（ANSWER研究），旨在澄清这一问题。图片来源于网络 研究方法 研究者发起了该项多中心、随机、平行、开放
关于肾性失镁的检查介绍
一、肾性失镁的实验室检查 ： 1、尿液检查 尿镁明显增多>4mmol/L(尿中低于12mg/24h为缺镁之症)伴有低钾血症者，可有尿钾增多。并有氨基酸尿及糖尿， 2、血液检查 血镁降低，血钙降低(PTH分泌和作用障碍所致)，血钾降低，肾小管浓缩功能障碍轻度代谢性碱中毒血浆肾素活性增高，但醛固
关于肾性失镁的诊断介绍
1、肾性失镁的并发症： 可并发多系统症状，如神志、定向错乱、幻觉，神经肌肉激惹，四肢麻木震颤，低血压、心律失常及心脏骤停等。 2、肾性失镁-诊断： 通过了解病史，原发者常有家族史，继发者常有固有疾病表现。根据典型临床表现，即尿镁增多、伴氨基酸尿或糖尿，低镁血症或伴有低钾血症、低钙血症等有关
关于失钾性肾病的基本介绍
失钾性肾病是慢性低钾血症所致的肾脏病。 失钾性肾病的临床表现：病人除因低钾血症引起乏力 、 麻痹 、软瘫、 心律失常等外，肾脏病表现以多尿 、 烦渴 、夜尿为主，甚至出现肾性尿崩症 ，对加压素试验反应不佳。肾小管浓缩功能减退，尿比重低， 酚红排泄率减低。 血尿素氮及肌酐一般正常。疾病常伴发肾盂
Ⅳ型肾小管性酸中毒的相关介绍
Ⅳ型肾小管性酸中毒(type Ⅳ renal tubular acidosis)，又称高血钾型肾小管性酸中毒。是醛固酮不足或拮抗所致。其临床特征是高血钾、高血氯性酸中毒，尿铵排出减少、肾丢失盐及中度肾小球滤过功能减退。
近端肾小管性酸中毒的介绍
近端肾小管性酸中毒 (proximal renal tubular acidosis )又称Ⅱ型RTA。本病是由于近端肾小管重吸收HCO3-功能有缺陷，肾HCO3-阈值降低，尿液过多丢失HCO3-使血浆中HCO3-浓度下降而产生的高氯性酸中毒原发性PRTA绝大多数发生于男婴和儿童，大多自幼起病
代谢性酸中毒的病因分析介绍
代谢性酸中毒的特征是血浆[HCO-]原发性减少、pH呈降低趋势。 代谢性酸中毒又可根据阴离子间隙（AG）是否增加分为二类：AG增加类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平正常，亦即文献上经常提到的正常血氯性代谢性酸中毒。阴离子间隙正常类代谢性酸中毒，病人血浆[Cl-]水平却升高，亦即文献上经常提
诊断代谢性酸中毒的介绍
代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行： 1.确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定 若pH值降低、[HCO3-]过低、[H]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式（H=24×PaC
儿童肾小管性酸中毒的相关介绍
肾小管性酸中毒（RTA）是由于远端肾小管上皮细胞排泌氢离子和（或）近端肾小管上皮对碳酸氢盐（HCO3-）的重吸收障碍引起的以高氯性代谢性酸中毒，钾、钠、钙等电解质紊乱为主要特点的一组临床综合征。其临床表现以阴离子间隙正常的高氯性代谢性酸中毒，肾钙化、肾结石为特征，按病因可分为原发性及继发性。原发
关于肾性失镁的预防预后介绍
一、肾性失镁的预后： 本病因病因不同预后也各不相同。如在病人出现电解质紊乱(低K+、Na+、Ca+)等症状前能及时测定血镁，早期发现低镁血症并及时给予补充镁盐，有望减轻症状改善预后。 二、肾性失镁的预防 ： 遗传性因素所致者，尚无有效措施预防；继发性肾性失镁主要是积极治疗原发病并定时检测血
交感神经代偿性亢进的检查
1、血压升高、心率加快：多见于应激状态或下丘脑后方受刺激时。间脑性癫痫发作时血压突然升高，同时伴颜面潮红、流泪、流涎、出汗、瞳孔散大、心率增快、意识障碍、呼吸节律变化、尿失禁等。 2、瞳孔散大：对光反射存在，多为单侧，主要见于颈交感神经刺激性病变，同时伴有眼裂扩大、眼球突出，同侧面部多汗。此称
交感神经代偿性亢进的原因
1、全身病变：缺氧、窒息、感染、大出血等时机体处于应激状态，全身交感神经系统兴奋，交感―肾上腺髓质系统同时发挥作用，使全身交感神经末稍释放肾上腺素增多，beta；、alpha；受体兴奋，产生beta；效应和alpha；应。 2、局部病变： (1)间脑病变:颅咽管瘤、垂体瘤、丘脑肿瘤、炎症、损
交感神经代偿性亢进的原因
1、全身病变：缺氧、窒息、感染、大出血等时机体处于应激状态，全身交感神经系统兴奋，交感―肾上腺髓质系统同时发挥作用，使全身交感神经末稍释放肾上腺素增多，beta；、alpha；受体兴奋，产生beta；效应和alpha；应。 2、局部病变： (1)间脑病变:颅咽管瘤、垂体瘤、丘脑肿瘤、炎症、损
交感神经代偿性亢进的检查
1、血压升高、心率加快：多见于应激状态或下丘脑后方受刺激时。间脑性癫痫发作时血压突然升高，同时伴颜面潮红、流泪、流涎、出汗、瞳孔散大、心率增快、意识障碍、呼吸节律变化、尿失禁等。 2、瞳孔散大：对光反射存在，多为单侧，主要见于颈交感神经刺激性病变，同时伴有眼裂扩大、眼球突出，同侧面部多汗。此称
代谢性碱中毒的机体代偿调节
1、血液的缓冲作用 血液对碱中毒的缓冲作用较小,因为大多数缓冲系统组成成分中,碱性成分远多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值为20/1)。因此,血液对碱性物质增多的缓冲能力有限。细胞外液H+浓度降低时,OH-升高,OH-可被缓冲系统中的弱酸所中和。 OH-+H2CO3→HCO3-+H2
肌肉的失用性萎缩的鉴别诊断介绍
1.大腿肌肉萎缩：股骨头坏死病人出现大腿肌肉萎缩是普通现象，肌肉萎缩的轻重各有不同，大部分股骨头坏死病人的大腿肌肉萎缩都能恢复，但少数股骨头坏死病人的大腿肌肉萎缩终身不能恢复，严重影响患者的行走距离和患者的生活质量。中晚期股骨头坏死病人100%都有不同程度的患肢大腿肌肉萎缩现象，对股骨头坏死病人
关于儿童肾小管性酸中毒的检查介绍
1.生化检查 五低两高特征，即低血磷、低血钾、低二氧化碳结合力、低血pH值、低血钙（或正常），高血氯，高血清碱性磷酸酶。 2.X线检查 骨骼X线摄片显示骨密度普遍降低、活动性佝偻病、骨质疏松、骨龄延迟，或伴病理性骨折、股骨头无菌性坏死、泌尿系结石及肾钙化。 3.B超检查 肾脏B超可存在