代谢性碱中毒的机体代偿调节
1、血液的缓冲作用 血液对碱中毒的缓冲作用较小,因为大多数缓冲系统组成成分中,碱性成分远多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值为20/1)。因此,血液对碱性物质增多的缓冲能力有限。细胞外液H+浓度降低时,OH-升高,OH-可被缓冲系统中的弱酸所中和。 OH-+H2CO3→HCO3-+H2O OH-+HPr→Pr+H2O 2、肺的代偿调节 代谢性碱中毒时,细胞外液的HCO3-浓度和pH值增高,H+浓度降低,这都对呼吸中枢有抑制作用,使呼吸运动变浅变慢、肺泡通气量减少和CO2排出减少,从而使血浆H2CO3浓度上升,HCO3-/H2CO3比值又得以接近20/1。但是,肺的代偿调节是有一定限度的,且呼吸还受其他因素的影响。浅慢的呼吸固然可以提高PaCO2,但同时也引起PaO2的下降,当后者达到一定程度(PaO27．45,碱中毒得到机体的完全代偿时,pH值可在正常范围内。 3、肾的代偿调节 泌氢泌钾泌铵减少,对碳酸氢根的......阅读全文
代谢性碱中毒的机体代偿调节
1、血液的缓冲作用 血液对碱中毒的缓冲作用较小,因为大多数缓冲系统组成成分中,碱性成分远多于酸性成分(如HCO3-/H2CO3的比值为20/1)。因此,血液对碱性物质增多的缓冲能力有限。细胞外液H+浓度降低时,OH-升高,OH-可被缓冲系统中的弱酸所中和。 OH-+H2CO3→HCO3-+H2
关于呼吸性碱中毒的机体代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲 (1)急性呼吸性碱中毒时,细胞外液H2CO3降低,HCO3-浓度相对增高,于是细胞内液的H+外溢,与HCO3-结合形成H2CO3,可使血浆中H2CO3浓度有所增加。当细胞内液的H+外溢时,细胞外液的K+内移,其结果是造成细胞外液血K+浓度降低。 (2)急性
呼吸性酸中毒的机体代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲细胞内外离子交换和细胞内液缓冲是急性呼吸性酸中毒早期的主要代偿方式。 血浆中急剧增加的CO2可通过弥散作用进入红细胞,并在碳酸酐酶催化下很快生成H2CO3,进一步解离为H++ HCO3-,H+可与Hb结合为HHb,而HCO3-则自红细胞逸出,与血浆Cl-发生交换
简述代谢性碱中毒对机体的影响
代谢性碱中毒的临床表现往往被原发疾病所掩盖,缺乏典型的症状或体征。但在严重的代谢性碱中毒,则可出现以下的功能、代谢障碍。 1、中枢神经系统功能障碍 严重的代谢性碱中毒,患者可有烦躁不安、谵妄、精神错乱等中枢神经系统兴奋性增高等表现。其发生机制可能为： (1)抑制性递质γ－氨基丁酸含量减少：代
酸碱平衡紊乱的机体代偿调节
1、血液缓冲作用 血浆中过量的代谢性H+可立即与HCO3-和非HCO3-缓冲碱如Na2HPO4等结合而被缓冲,使HCO3-及BB不断消耗,即：HCO3-+H+→H2CO3→CO2+H2O,CO2由肺排出,其结果是血浆中HCO3-不断地被消耗。 2、细胞内外液离子交换和细胞内液缓冲代谢性酸中毒时
简述呼吸性碱中毒对机体的影响
1、中枢神经系统功能障碍 急性呼吸性碱中毒时,其中枢神经系统的功能障碍除与γ－氨基丁酸含量减少、缺氧有关外,还与低碳酸血症引起的脑血管收缩、脑血流量减少有关。患者易出现头痛、眩晕、易激动、抽搐等症状,严重者甚至意识不清。 2、神经肌肉应激性增高 神经肌肉应激性增高与游离钙浓度降低有关。 3
代谢性碱中毒生化分析
男性，46岁，因满腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析粪常规、血气分析、肾功能检查确诊为急性弥漫性腹膜炎。急诊开腹探查，术中发现弥漫性腹膜炎是阑尾脓肿破裂所致医学|教育网搜集整理，手术中切除阑尾，并作腹腔引流。术后病人胃肠减压五天后，又出现手麻、神志不清楚、血压下降、呼吸28次/分钟。
代谢性碱中毒的临床表现
1、呼吸浅而慢 它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO2，使[BHCO3]/[HHCO3]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变（稳定pH值）。 2、精神症状 躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷； 3、神经肌肉兴奋性增加 有手足搐搦，腱反
关于代谢性碱中毒的病因分析
代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使[BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。 1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。 2.缺钾。 3.细胞外液Cl-减少 如摄入减少，或因胃液丢失，
代谢性碱中毒的血液生化指标
血液生化指标：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明显升高，TCO2显著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH3也减少。当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。
代谢性碱中毒的血液生化指标
血液生化指标：pH＞7.45，（即NaHCO3/H2CO3＞20/1），SB明显升高，TCO2显著增加，BE正值加大，PCO2高，Cl-和K+减少。由于酸排出减少，NaHCO3排出增多，尿为碱性，尿NH3也减少。当K+缺乏时，H+-Na+交换加强，则有反向酸性尿。
重症患者代谢性碱中毒的治疗
近日收治颅脑损伤患者一例，因患者血气分析二氧化碳分压高，请呼吸内科医师会诊，给予呼吸机辅助呼吸，压力控制A/C模式，吸气频率15次/分，吸气压力15cmH2O，吸气时间1.2s，PEEP4cmH2O，氧浓度50%。患者入院后一直意识不清，给予呼吸机辅助呼吸1天后，患者意识好转，可自动睁眼。但是复查血
详述代谢性碱中毒的治疗方式
1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物，不太严重的代谢性碱中毒不需要太过积极的治疗，缺钾的患者可以给与氯化钾缓释片口服。 2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换Na
关于代偿性代谢性酸中毒的基本介绍
致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。例如：慢性肾衰竭的病人因肾脏的“排酸保碱”功能受到损害，机体酸性物质累积，酸性物质与机体的缓冲碱结合，生成CO2，由肺排出，可出现呼吸加深加快的现象，当pH植继续保持正常时，就可以称为代偿性代谢性酸中毒。ps:在
简述代谢性碱中毒的防治和护理
1、治疗原发病,积极去除能引起代谢性碱中毒的原因。 2、轻症只需输入生理盐水或葡萄糖盐水即可得以纠正。对于严重的碱中毒可给予一定量的弱酸性药物或酸性药物,如可用盐酸的稀释液或盐酸精氨酸溶液来迅速排除过多的HCO3-。 3、盐皮质激素过多的病人应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂,可给予碳酸酐酶抑制剂
代谢性碱中毒的原因和机制介绍
根据对生理盐水的疗效,将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。 1、用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒 (1)胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像
AKI+反复代谢性碱中毒病例分析
病例资料患者男，36岁，因乏力、纳差2个月余，双侧小腿肌肉疼痛伴尿量减少6 d于2015年7月9日入住肾内科。患者2个月前无明显诱因出现纳差，进食后恶心、腹胀，间或少量呕吐，伴乏力，无腹痛、腹泻，无尿量及尿色的改变，未就诊。6 d来患者乏力纳差加重，行动无力，伴双侧小腿肌肉疼痛，自觉尿量较前减少，减
关于代谢性碱中毒的检查和诊断的介绍
检查 1、血PH值和HCO3-增高，血钾，血氯降低。 2、临床上代谢性堿中毒如由幽门梗阻所致可作X线钡餐或胃镜检查确诊。 3、怀疑盐皮质激素过多的患者可查醛固酮、皮质醇等水平。 诊断 根据病史、体征以及血气分析的AB，SB，BB，BE，血液PCO2，血液pH值均增高，可以得出代谢性碱中
用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒
(1)胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和HCl中和，而由小肠黏膜大量吸收人血，使血浆而HCO3-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl-和K+的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症
用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒
（1）胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和HCl中和，而由小肠黏膜大量吸收人血，使血浆而HCO3-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl-和K+的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症，后
用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒
(1)盐类皮质激素分泌过多：原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na+和H2O的重吸收，并促进K+和H+的排出。因此，醛固酮过多能导致H+经肾的丢失和NaHCO3重吸收增加，引起代谢性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都不能予以纠正，所以称为“对氯无反应性碱中毒
关于酸碱平衡紊乱的分型介绍
根据血液pH的高低,7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的,称代谢性酸中毒或碱中毒；H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的,称呼吸性酸中毒或者碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时,由于机体的调节,虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化,但pH仍在正常范围之
酸碱平衡紊乱的分类介绍
1、代谢性酸中毒（代酸） 是指细胞外液H+增加和（或）HCO3 -丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。[AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多,血氯正常。 AG正常型代酸：指HCO3 -浓度降低,而同时伴有Cl-浓度代偿性升
简述颅内压的调节与代偿
颅内压可有小范围的波动，它与血压和呼吸关系密切，收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降；呼气时压力略增，吸气时压力稍降。颅内压的调节除部分依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环外，主要是通过脑脊液量的增减来调节。当颅内压低于0.7kPa(70mmH20)时，脑脊液的分泌则增加，而吸收减少，使颅内
用生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒的概述
(1) 盐类皮质激素分泌过多：原发性盐类皮质激素过多时，可以增加肾脏远曲小管和集合管对Na+和H2O的重吸收，并促进K+和H+的排出。因此，醛固酮过多能导致H+经肾的丢失和NaHCO3重吸收增加，引起代谢性碱中毒，同时还可引起低钾血症。此时，补充生理盐水都不能予以纠 正，所以称为“对氯无反应性
关于生理性盐水治疗有效的代谢性碱中毒的介绍
(1)胃肠道H+丢失过多：常见于幽门梗阻、高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐和胃肠引流等导致的大量含HCl的胃液丢失等。此时肠液中的而HCO3-不能像正常那样和HCl中和，而由小肠黏膜大量吸收人血，使血浆而HCO3-浓度升高引起代谢性碱中毒。胃液丧失往往伴有Cl-和K+的丢失，故可引起低氯血症和低钾血症
慢性呼吸衰竭的检查
化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗，机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压(PaO2) 指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力，健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响，根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离 解曲线呈
混合型酸碱平衡紊乱的临床分析
疾病状态下,体内酸碱物质的增加或减少超过了机体的代偿调节能力,或酸碱调节机制障碍,破坏了体液酸碱度的相对稳定性,称之为酸碱平衡紊乱。 体内酸性物质可以分为： ①可经肺排出的挥发酸—碳酸； ②可经肾排出的固定酸—主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β—羟丁酸和乙酰乙酸等。 体内
关于CO2潴留的分析判断
动脉血气分析能客观反映CO2潴留程度,对指导氧疗,机械通气各种参数的调节,以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力,正常PaCO2为4.6kPa-6kPa(35-45mmHg),大于6kPa为通气不足,小于4.6k
Cell：科学家揭示光调节机体代谢过程的神经分子机制
研究表明，人造光（artificial light）是引发机体代谢紊乱的一种高风险因素，然而，光调节机体代谢背后的神经机制，目前研究人员并不清楚。近日，一篇发表在国际杂志Cell上题为“Light modulates glucose metabolism by a retina-hypothalam