APUD细胞的来源
这一概念是由Pearse于1966年根据产生肽类和肾上腺素类细胞具有这一共同的细胞化学特征而提出来的。已发现40余种之多。在中枢存在于下丘脑－垂体轴和松果体，在周围存在于的胃、肠、胰、呼吸系统、泌尿生殖系统、甲状腺、甲状旁腺及肾上腺髓质。如甲状腺有分泌降钙素的C细胞，胃有分泌胃泌素的G细胞、胰岛有分泌胰岛素的B细胞及分泌胰高血糖素的A细胞、十二指肠有分泌肠促胰肽（secretin）的S细胞和分泌胃性抑制肽（gastric inhibitory peptide）的细胞等等。......阅读全文
血管活性肠肽的临床意义
VIP检测常用于VIP瘤的诊断。VIP瘤是胰岛D1细胞的良性或恶性肿瘤，由于D1细胞分泌大量VIP而引起严重水泻、低钾血症、胃酸缺乏或胃酸过少，故又称为WDHA综合征。升高：见于WDHA综合征（水泻、低血钾症伴胰岛细胞腺瘤综合征）、短肠综合征、尿毒症、胰岛素瘤等。WDHA综合征主要是由于胰岛非细胞分
血管活性肠肽的临床意义
VIP检测常用于VIP瘤的诊断。VIP瘤是胰岛D1细胞的良性或恶性肿瘤，由于D1细胞分泌大量VIP而引起严重水泻、低钾血症、胃酸缺乏或胃酸过少，故又称为WDHA综合征。 升高：见于WDHA综合征（水泻、低血钾症伴胰岛细胞腺瘤综合征）、短肠综合征、尿毒症、胰岛素瘤等。WDHA综合征主要是由于胰岛
多发性内分泌腺疾病的病因病理及临床表现
病因病理 MEN的发病机理有以下几种学说。 ①MEN病变组织起源于APUD细胞。1964年A。G。E。皮尔斯将广泛存在于内分泌腺体及其他组织中能产生内分泌性多肽物质的细胞称为APUD细胞或。这类细胞胞浆内含有胺类物质,能从血液中摄取胺的前体,含有脱羧酶可进行脱羧作用，最后合成生物胺及多肽激素
小细胞肺癌的病理生理
一般认为小细胞肺癌起源于支气管粘膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞（嗜银细胞），属APUD（amine precursor uptake decarboxylation）瘤。也有人认为其起源于支气管粘膜上皮中可向神经内分泌分化的干细胞。小细胞肺癌是肺癌中分化最低，恶性程度最高的一型。多发生于
关于异源ACTH综合征的基本信息介绍
异源ACTH综合征，一种异位内分泌综合征，男性多见（男∶女＝3∶1），好发于40～60岁，约半数可无Cushing征，但可有皮质醇增高，且每日8mg地塞米松不能抑制之。本症之半数由肺癌所致，主要为燕麦细胞型，此型肺癌仅3％有Cushing征，此部分患者之肺癌细胞属APUD细胞，可产生相应的酶而使
关于异源ACTH综合征的简介
异源ACTH综合征，一种异位内分泌综合征，男性多见（男∶女＝3∶1），好发于40～60岁，约半数可无Cushing征，但可有皮质醇增高，且每日8mg地塞米松不能抑制之。本症之半数由肺癌所致，主要为燕麦细胞型，此型肺癌仅3％有Cushing征，此部分患者之肺癌细胞属APUD细胞，可产生相应的酶而使
关于舒血管肠肽瘤的基本介绍
舒血管肠肽瘤为一种胰岛细胞瘤，以严重水泻、肿瘤低血钾和低（或无）胃酸为特征，肿瘤良性占40%，恶性占40%弥漫性非β细胞增生占20%。 舒血管肠肽瘤（vipoma）为一种胰岛细胞瘤，以严重水泻、 低血钾和低（或无）胃酸为特征。由Verner和Morrison于1958年首次报告，且综合征类似
异源性ACTH的原因分析介绍
异源性ACTH的病因 由肿瘤不适当地合成及分泌生物活性激素而引起相应临床症状及体征。男性多见(男∶女=3∶1)，好发于40～60岁，约半数可无Cushing征，但可有皮质醇增高，且每日8mg地塞米松不能抑制之。 本症之半数由肺癌所致，主要为燕麦细胞型，此型肺癌仅3%有Cushing征，此部分
关于多发性内分泌腺瘤的简介
MEA1病人80%有胰腺APUD肿瘤（Ballard 1964），按发病率的顺序排列为胃泌素瘤、胰岛素瘤和血管活性肠肽瘤，偶尔也有其它肿瘤。此外，20～30%的胃泌素瘤病人有其它病变，4%的胰岛素瘤病人有其它病变，而胰腺其它内分泌肿瘤则百分率更小。十二指肠溃疡常是综合征中一个重要组成部份，它通常
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
小细胞肺癌的发病机制及病理生理
发病机制 过去几十年中SCLC发生的分子机制的研究较多，提示SCLC的发生可能包含多种基因的参与。有研究认为抑癌基因p53、RB基因（视神经母细胞瘤基因），癌基因Bcl-2基因、Myc基因， PI3K/AKT/mTOR信号转导途径等均与SCLC的发病有一定关系。 病理生理 一般认为小细胞肺
关于NSE对小细胞肺癌的临床意义介绍
1.NSE在正常组织中的活性分布对正常人和不同种属动物组织NSE活性测定表明，NSE在脑组织细胞的活性最高，外周神经和神经分泌组织的活性水平居中，最低值见于非神经组织、血清和脊髓液。正常人血清NSE水平为5～15ng/mL。 细胞免疫化学的研究结果揭示，NSE高特异性的定位于神经元和神经内分泌
简述伴瘤内分泌综合征的发病机制
1. 伴异位激素分泌的肿瘤大多起源于分布在体内多处的一个弥散性神经内分泌细胞系统，这些细胞大多由神经嵴外胚层衍化而来，具共同的组织化学及结构上的特征，称为 APUD (amine precursor uptake and decarboxylatioh ，摄取胺前体脱羧 ) 细胞系。此类细胞广泛
关于胰多肽的临床意义介绍
(1) 十二指肠溃疡：血浆PP水平明显高于正常对照组，由于其基础迷走神经紧张性和胃酸分泌水平较高而引起，结合阿托品抑制反应，PP可作为腹腔脏器基础迷走神经紧张性的一个独立的定量指标。若迷走神经受损或术中切断，特别胰头部(PP细胞集中部)迷走神经受损，PP水平和反应能力降低。 (2) 胃溃疡：基
胰多肽的正常值及临床意义
正常值 青年男性：(146±38)ng/L；女性：(140±35)ng/L。 临床意义 (1) 十二指肠溃疡：血浆PP水平明显高于正常对照组，由于其基础迷走神经紧张性和胃酸分泌水平较高而引起，结合阿托品抑制反应，PP可作为腹腔脏器基础迷走神经紧张性的一个独立的定量指标。若迷走神经受损或术中
简述胰多肽的临床意义
(1) 十二指肠溃疡：血浆PP水平明显高于正常对照组，由于其基础迷走神经紧张性和胃酸分泌水平较高而引起，结合阿托品抑制反应，PP可作为腹腔脏器基础迷走神经紧张性的一个独立的定量指标。若迷走神经受损或术中切断，特别胰头部(PP细胞集中部)迷走神经受损，PP水平和反应能力降低。 (2) 胃溃疡：基
胰多肽的临床意义
(1) 十二指肠溃疡：血浆PP水平明显高于正常对照组，由于其基础迷走神经紧张性和胃酸分泌水平较高而引起，结合阿托品抑制反应，PP可作为腹腔脏器基础迷走神经紧张性的一个独立的定量指标。若迷走神经受损或术中切断，特别胰头部(PP细胞集中部)迷走神经受损，PP水平和反应能力降低。 (2) 胃溃疡：基础P
胰多肽的临床意义
(1) 十二指肠溃疡：血浆PP水平明显高于正常对照组，由于其基础迷走神经紧张性和胃酸分泌水平较高而引起，结合阿托品抑制反应，PP可作为腹腔脏器基础迷走神经紧张性的一个独立的定量指标。若迷走神经受损或术中切断，特别胰头部(PP细胞集中部)迷走神经受损，PP水平和反应能力降低。 (2) 胃溃疡：基
常用抗体的应用范围及选用（四）
(五)神经和神经内分泌及其有关肿瘤抗体1.神经无特异性烯醇化酶(Neuron-specific enolase,NSE)经研究发现脑组织中有三种同2酶即dd.dr和rr。NSE属于rr形。它不仅存在于神经细胞及其轴突中，而且存在于各种内分泌细胞及其有关肿瘤细胞内。有人做过实验，应用NSE检测69例A
胰多肽的临床意义及注意事项
临床意义 (1) 十二指肠溃疡：血浆PP水平明显高于正常对照组，由于其基础迷走神经紧张性和胃酸分泌水平较高而引起，结合阿托品抑制反应，PP可作为腹腔脏器基础迷走神经紧张性的一个独立的定量指标。若迷走神经受损或术中切断，特别胰头部(PP细胞集中部)迷走神经受损，PP水平和反应能力降低。 (2)
关于肠绒毛萎缩的临床表现介绍
一、蛋白丢失性胃肠病 多见于胃癌和结肠癌，因癌组织坏死脱落而引起相应胃肠粘膜的通透性增高，血浆蛋白大量从胃肠道漏出丢失。癌瘤压迫和堵塞淋巴管，引起胃肠淋巴回流受阻，淋巴管淤积、破裂，使大量蛋白丢失。临床上以低蛋白血症和水肿为主要表现。 二、小肠绒毛萎缩 可见于结肠癌、直肠癌、主要表现为腹泻
一例卵巢类癌并成熟型囊性畸胎瘤病例分析
病例 8岁，近1年出现便秘，半年来体重下降20斤。平素月经规律，无尿频症状。体检：心肺未见异常，宫颈Ⅱ°糜烂，子宫鸭卵大，左侧附件可触及鹅卵大肿物。 实验室检查：碱性磷酸酶：89 u/L（正常值100～290 u/L）。彩超检查：子宫左前方可见一个10.0 cm×6.0 cm囊实性包块，其内回声不均
胃肠激素的临床意义
胃肠激素分泌异常往往与一些疾病的临床症状有关，例如十二指肠溃疡病人胃酸分泌过高，可能与 胃泌素分泌过多或抑制性肽（促胰液素、生长抑素等）分泌不足有关。表3 [一些胃肠疾病的胃肠激素改变]列举一些胃肠疾病时胃肠激素的改变。目前，某些胃肠激素水平的测定已作为疾病诊断的指标之一，而调整或补充胃肠激素则
关于胃肠粘膜的通透性增高的鉴别介绍
一、蛋白丢失性胃肠病 多见于胃癌和结肠癌，因癌组织坏死脱落而引起相应胃肠粘膜的通透性增高，血浆蛋白大量从胃肠道漏出丢失。癌瘤压迫和堵塞淋巴管，引起胃肠淋巴回流受阻，淋巴管淤积、破裂，使大量蛋白丢失。临床上以低蛋白血症和水肿为主要表现。 二、小肠绒毛萎缩 可见于结肠癌、直肠癌、主要表现为腹泻
类癌及类癌综合征的病因学
本病病因尚未阐明。类癌瘤是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即APUD细胞瘤，它能通过靶细胞增加环腺甙单磷酸盐起作用，能分泌具有强烈生理活性的血清素（5-羟色胺），胰舒血管素和组织胺外，有的还可分泌其它肽类的激素，如促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状旁腺激素、降钙素、抗利尿素、促性
关于类癌及类癌综合征的病因学介绍
本病病因尚未阐明。类癌瘤是一种能产生小分子多肽类或肽类激素的肿瘤，即APUD细胞瘤，它能通过靶细胞增加环腺甙单磷酸盐起作用，能分泌具有强烈生理活性的血清素（5-羟色胺），胰舒血管素和组织胺外，有的还可分泌其它肽类的激素，如促肾上腺皮质激素、儿茶酚胺、生长激素、甲状旁腺激素、降钙素、抗利尿素、促性
关于胃肠粘膜的通透性增高的诊断及鉴别介绍
诊断 通过放射性核素标记大分子物质消化道排泄试验，或α1-抗胰蛋白酶检测可以确诊蛋白丢失性胃肠病。 鉴别 一、蛋白丢失性胃肠病 多见于胃癌和结肠癌，因癌组织坏死脱落而引起相应胃肠粘膜的通透性增高，血浆蛋白大量从胃肠道漏出丢失。癌瘤压迫和堵塞淋巴管，引起胃肠淋巴回流受阻，淋巴管淤积、破裂，
关于胰岛细胞类癌的病理改变介绍
EC细胞具有APUD细胞的特点，广泛分布于胃肠道、胰腺和肺。当类癌体积较小，直径不超过3.5cm时，一般不引起症状和体征；而类癌体积较大时，由于产生大量的5-HT等胺和多肽类激素，使肝脏不能有效地代谢、灭活这些类癌的分泌产物，于是5-HT、5-HTP、缓激肽、胰多肽等都进入体循环之中；另外，当类
关于副神经节瘤的发病原因分析
纵隔嗜铬性副神经节瘤较罕见，在所有纵隔肿瘤中不到1%，在所有嗜铬细胞瘤中不足2%。虽然绝大多数发生于前纵隔，起源于主动脉上或主、肺动脉副神经节、心房和心包上的岛样组织。心脏副神经节瘤多发生于左心房、左心室、左侧房室沟，也可发生于右心房、右心室部。其他则来源于主动脉交感、副神经节，多位于后纵隔沿肋
血液的化学检验项目胰多肽介绍
胰多肽介绍： 胰多肽(panoreatio polypeptide，PP)是36个氨基酸组成的直链多肽激素，由胰腺的PP细胞分泌。PP细胞受餐后食物中蛋白质的作用，蛋白质是刺激PP分泌的最强因素，其次是脂肪、糖类。PP的释放均为迷走-胆碱能依赖性的，受迷走神经调节并可被迷走神经干切除术和抗胆碱能药