简述伴瘤内分泌综合征的发病机制
1. 伴异位激素分泌的肿瘤大多起源于分布在体内多处的一个弥散性神经内分泌细胞系统，这些细胞大多由神经嵴外胚层衍化而来，具共同的组织化学及结构上的特征，称为 APUD (amine precursor uptake and decarboxylatioh ，摄取胺前体脱羧 ) 细胞系。此类细胞广泛分布于肺、胃肠道、甲状腺、胰腺、肾上腺髓质、乳腺、前列腺等处。此类肿瘤可产生的异位激素包括 ACTH 、降钙素、舒血管肠肽、生长激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素等。另一类肿瘤多起源于鳞状上皮，产生的活性肽主要有甲状旁腺相关蛋白 (PTHrP) 、血管加压素。 2. 伴瘤激素与肿瘤生成之间的关系 ①某种癌基因可直接激活某一激素基因的转录，例如成人T细胞白血病时 PTHrP 分泌被激活。②伴瘤激素可以自分泌或邻分泌的方式刺激肿瘤细胞的生长，导致能高度分泌此种激素的细胞选择性过度生长。如小细胞肺癌细胞产生的促胃泌素释放肽 （GRP）......阅读全文
简述伴瘤内分泌综合征的发病机制
1. 伴异位激素分泌的肿瘤大多起源于分布在体内多处的一个弥散性神经内分泌细胞系统，这些细胞大多由神经嵴外胚层衍化而来，具共同的组织化学及结构上的特征，称为 APUD (amine precursor uptake and decarboxylatioh ，摄取胺前体脱羧 ) 细胞系。此类细胞广泛
简述伴瘤内分泌综合征的诊断依据
1.肿瘤和内分泌目前综合征同时存在。而肿瘤又非发生于正常时分泌该激素的内分泌腺。 2.肿瘤伴血或尿中激素水平升高。 3.激素分泌呈自主性，不能被正常的反馈机制所抑制。 4.排除其他可引起有关综合征的原因。 5.肿瘤经特异常手术治疗（如手术、化疗、放疗等）后，激素水平下降。内分泌而且综合征
简述伴瘤内分泌综合征的治疗方法
SIADH除病因治疗外，应积极对症处理。对于轻度SIADH，应限制摄水量，每日应应该如何预防 伴瘤内分泌综合征可作为恶性肿瘤首发的症状和体征，成为早期诊断的线索。一些异位激素可用作临床肿瘤标志物，用于评价疗效、监视肿瘤复发或进展。随着分子生物学技术的不断发展，有望通过对异位激素的研究而获得
简述伴瘤内分泌综合征的症状体征
本综合征有两种类型。第一型主要为燕麦细胞肺癌患者，多见于男性。由于病程短。病情重，消耗严重，不出现向心性肥胖、紫纹等Cushing综合征性症状。而主要表现为明显的色素沉着、高血压、浮肿，严重低血钾伴肌无力。糖尿病伴烦渴，多饮多尿。体重减轻。血浆ACTH和皮质醇增高显著，主要是肺、胰、肠类癌，还有
关于伴瘤内分泌综合征的简介
恶性肿瘤可通过产生激素而导致相应临床表现的出现，称为伴瘤内分泌综合征，又称异位激素综合征，包括起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分泌腺的肿瘤 ( 如甲状腺髓样癌 ) ，除产生此内分泌腺正常时分泌的激素 ( 如降钙素 ) 外，还释放其他激素 ( 如ACTH) 。有时一个肿瘤除了产
关于伴瘤内分泌综合征的基本介绍
伴瘤内分泌综合征，起源于非内分泌组织的肿瘤（多为恶性）分泌一种或多种激素或激素类似物而引起相应激素过多的症候群，称为伴瘤内分泌综合征，又称异位激素综合征。起源于内分泌组织的肿瘤，除正常分泌的激素外，还合成和释放其他激素并引起相应临床表现者，也称为异位激素综合征。
关于伴瘤内分泌综合征的诊断介绍
下列检查对于总的伴内分泌综合征肿瘤的诊断有帮助： 1.血中嗜铬粒蛋白 A 测定：此种蛋白可由整个产生肽类激素细胞系统产生，如结果为阳性提示有此系统肿瘤存在，可作进一步检查。 2.放射性核素标记的奥曲肽闪烁显像术：大多可产生肽类激素的神经内分泌细胞上有生长抑素受体，利用标记的生长抑素八肽类似物
关于伴瘤内分泌综合征的鉴别诊断介绍
异源内分泌综合征常见于老年患者，内分泌症群可出现。在肿瘤早期，甚至在肿瘤症状之前，故可视作为某些肿瘤的早期症群，其肽类激素或激素样物质可作为血清学标志；内分泌症群亦可出现在肿瘤晚期，在诊断或鉴别诊断时需予重视。 区别各种原发性的肾上腺素危象、高钙血症、低血糖症、肢端肥大症、抗利尿激素分泌不当引
关于伴瘤内分泌综合征的并发症介绍
包括起源于非内分泌组织的肿瘤产生了某种激素，或是起源于内分秘腺的肿瘤 （如甲状腺髓样癌 ） ，除产生此内分泌腺正常时分泌的激素 （ 如降钙素 ）外，还释放其他激素 （如 ACTH）。可发抗利尿激素分泌不当综合征、异位促肾上腺皮质激素综合征、伴瘤高钙血症、伴瘤低血糖症、异位人促性腺激素分泌综合征等
关于伴瘤内分泌综合征的临床表现介绍
主要包括腹胀、恶心、呕吐、烦渴、食欲减退、肌软弱无力、肌张力减退、肌阵挛等。严重者可发生嗜睡、精神错乱、甚至昏迷。眩晕、无力、心慌、震颤、出汗 其临床表现除有糖尿病的多饮、多食、多尿、消瘦、疲乏、血糖升高及糖尿等症状外，神经系统可表现为： 一、周围神经病变。以多发性神经炎最多见，为两侧对称性
简述汗管囊瘤的发病机制
组织化学研究证明汗管囊瘤含典型小汗腺起源的磷酸化酶和水解酶。在真皮上部和中部可见许多囊状导管和一些实性表皮细胞索，包埋于纤维基质中。囊状导管壁常衬以两层细胞，大都扁平。内层细胞偶呈空泡状。一些导管的外壁细胞向外凸出弯曲，形如逗号或蝌蚪样。在连续切片中，可见这些囊性导管与表皮内导管的扩张囊相连，但
简述骨髓浆细胞瘤的发病机制
骨髓浆细胞瘤目前尚不明确。老年人多发性骨髓瘤的显著增多，提示其基本过程与免疫功能及衰老有关。免疫衰老以T细胞系的变化最明显，与胸腺退化相一致。多步骤致肿瘤模式为：首先是胸腺退化（可能法氏襄亦退化），并失去对早期B细胞发育的控制，包括异常细胞因子产生；第2步是因失去正常调控而致多克隆上异常增生；第
简述睾丸淋巴瘤的发病机制
睾丸淋巴瘤大小变化差异很大，常累及附睾及精索和精囊，但鞘膜和阴囊皮肤极少累及。睾丸淋巴瘤有不同的结构，绝大多数报道病例具有中高级别，弥漫大细胞淋巴瘤是最常见的类型。易将原发睾丸淋巴瘤诊断为精原细胞瘤，若患者为老年，应考虑是否是淋巴瘤。该病的病变范围是诊断的最重要因素。出现淋巴结转移（疾病2级）特
简述小脑星形细胞瘤的发病机制
肿瘤分化程度高，缓慢生长，60％一86％的肿瘤发生囊性变，形成非常大的囊胜，使得其体积增大，压迫、推移周围结构最容易压迫第四脑室引起梗阻性脑职水，发生颅内比增高症状、肿瘤进一步增大可使小脑扁桃体下疝入椎管，可压迫颈神经根引起强迫头位。也可推移压迫脑干发作小脑危象，危及牛命，另外，长期的小脑受压，
简述萎缩性胃炎伴糜烂的发病机制
消化性溃疡的发病机制和应激性溃疡有关，但又不完全相同，应激性溃疡有其本身的发病特点。 ①中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官、情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。 ②胃黏膜屏障的损伤：是其非常重要的致病原因之一，也可以说是发病的必
简述Sipple综合征的发病机制
Sipple综合征多为常染色体显性遗传。发病机制尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺瘤可能为多发性，
简述甲状腺髓样癌嗜铬细胞瘤综合征的发病机制
甲状腺髓样癌-嗜铬细胞瘤综合征多为常染色体显性遗传。发病机制尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺瘤可
简述乙脑伴发的精神障碍的发病机制
病毒经蚊叮咬侵入人体进入血液循环，有少数人病毒可通过血脑屏障进入中枢神经系统而发生脑炎。以脑实质的广泛性急性炎症为主，尤以大脑皮质、中脑、脑桥、基底节和延髓较重。肉眼可见软脑膜大小血管的高度扩张与充血，并由于充血、水肿与颅内压增高，可出现海马沟回疝或小脑扁桃体疝，因此常导致病人死亡。显微镜下可见
简述腹壁纤维瘤病的发病机制
组织病理示硬纤维瘤大小不等，没有包膜，边缘不规则，向周围组织呈浸润性生长而界限不清，常为“分叶”状的肿块。切面质地韧如橡皮，呈灰白色，纤维束呈编织条索状排列，侵犯周围组织（如肌肉、脂肪）。被侵犯的肌肉可出现萎缩变性。瘤组织可浸润血管、神经并破坏这些组织。偶见恶变为低度恶性的纤维肉瘤。 镜下所见
简述雪泼综合征的发病机制
雪泼综合征多为常染色体显性遗传。发病机制目前尚未明了，以儿童为多。Sarrosi等报告1例家族性双侧甲状旁腺肿瘤，合并双侧嗜铬细胞瘤及双侧甲状腺髓样癌，并复习文献，谓嗜铬细胞瘤合并甲状旁腺腺癌时，则甲状腺髓样癌肯定存在（100%），而且嗜铬细胞瘤常为双侧性（84%），甲状旁腺瘤可能为多发性，应提
简述葡萄膜炎综合征的发病机制
发病机制目前尚不清楚血清学检查和肾活组织检查结果提示它是一种免疫性疾病，因为患者既有体液免疫异常又有细胞免疫异常但更多的证据显示T细胞介导的免疫反应在其发生中起着重要作用： ①肾间质浸润的细胞主要为T淋巴细胞； ②偶尔见到肉芽肿性炎症； ③荧光素标记抗体检查未发现免疫复合物的沉积； ④对
Ⅰ型多发性内分泌瘤综合征的并发病症
1、甲状旁腺功能亢进症，导致血钙升高，常引起肾结石。 2、可分泌过量的胃泌素，刺激胃分泌大量胃酸。易罹患消化性溃疡病，且溃疡易出血、穿孔和胃梗阻，腹泻和脂肪痢常见。另一些胰岛细胞肿瘤可分泌血管活性肠多肽，引起严重的腹泻而导致脱水。 3、可分泌催乳素，女性患者出现月经紊乱，男性阳痿。
简述蝶骨脑脊膜瘤的眼眶病变的发病机制
肿瘤多数为内皮型和纤维型，肿瘤的生长方式有两种，一种是膨胀性生长，呈结节状，有狭窄的蒂部，较大，手术相对较容易；另一种匍匐样生长，呈地毯状，并与颅底的硬脑膜广泛粘连，手术不易全切，根据其生长特点而形成不同的临床表现。
简述皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制
目前皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒（HTLV）有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞遗传学异常、细胞对
简述小儿大脑半球胶质瘤的发病机制
肿瘤弥漫性生长，与脑组织间无边界，皮质也广泛受累。肿瘤细胞类似纤维型星形细胞瘤，但分化程度不同，有胶质母细胞瘤成分。可合并结节性硬化、多发性硬化和神经纤维瘤病。肿瘤恶性度Ⅱ～Ⅳ级。
简述小儿视神经胶质瘤的发病机制
肉眼所见肿瘤边界常较光整，有“假包膜”，而实际肿瘤细胞浸润的区域已远远超过了“假包膜”所显示的边界，较表浅的胶质母细胞瘤常侵犯和穿透大脑皮质并与硬脑膜粘连。肿瘤切面形状多不规则，有肿瘤区、坏死区和出血区，可有囊肿形成，瘤组织柔软易碎，血运丰富。 肿瘤的特点是： ①肿瘤细胞的多种组织学形态。
简述皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制
目前皮肤T细胞淋巴瘤的发病机制尚不清楚。除成人T细胞白血病/淋巴瘤被认为与人类嗜T细胞病毒（HTLV）有关，结外NK/T细胞淋巴瘤、鼻型被认为与Epstein-Barr病毒（EBV）有关以外，其他类型的皮肤T细胞淋巴瘤尚未发现明确的相关环境因素。皮肤归巢T细胞的免疫学异常、细胞遗传学异常、细胞对
简述人乳头瘤病毒感染的发病机制
HPV经直接或间接接触传播到达宿主皮肤和黏膜上皮细胞。通过微小糜烂面的接触而进入细胞内，停留在感染部位的上皮细胞核内复制并转录。但不进入血液循环，不产生病毒血症。复制和装配后的病毒颗粒先在胞核内聚集，然后释放。又逐渐感染邻近的细胞，使越来越多的宿主细胞被HPV感染，成为自身接种与传播的来源。病毒
简述poems综合征的病因和发病机制
POEMS综合征的病因、发病机制尚不清楚，目前认为可能与血管内皮生长因子（VEGF）、前炎症性细胞因子（proin-flammatorycytokines）、基质金属蛋白酶（MMP）以及HHV-8感染有关（1，2）。
简述EhlersDanlos综合征的发病机制
病理证实皮肤组织中的真皮层结缔组织增加，胶原纤维的走行不规则并发生断裂。近代生化学研究已查明本征患者由于体内缺乏必要酶和黏多糖代谢异常，使结缔组织中胶原分子有明显的缺陷。因免疫系统的网状内皮细胞也来自中胚层组织因而有不同程度的免疫功能低下。