癌基因致癌的过程图
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迄今最综合癌症基因组图出炉－确定约300个致癌基因
美国科学家在探究癌症的基因根源方面取得重要成果。据美国圣路易斯华盛顿大学官网近日消息，来自该校医学院等机构的科学家完成了对1.1万个肿瘤（涵盖33种癌症）的基因测序和分析工作，得到的迄今最综合癌症基因组图谱（TCGA）详述了引发癌症的基因突变。最新研究为提高癌症疗法的疗效和研发新药物提供了路线图
著名致癌基因EGFR的作用机制
最近，美国加州大学圣迭戈分校超级计算机研究中心（SDSC）和Moores癌症中心的研究人员，首次描述了一个著名的“抗性”基因（称为表皮生长因子受体，EGFR）突变引起肿瘤发展的分子机制。 虽然我们知道这些突变已经很长一段时间了，但是“为什么它们会导致癌症或使某些药物无效？”，我们还没有找到答案
美测试抑制致癌基因新药
据最新一期《癌症预防研究》报道，美国密歇根州立大学科学家正在测试的一种新药，或会阻止与肥胖相关基因引发乳腺癌和肺癌，并阻止这些癌症的发展。 密歇根州立大学药理学和毒理学系副教授凯伦·利比领导的一项临床前研究显示，I-BET-762药物通过调整癌症基因C-Myc起效，显著延缓了乳腺癌和肺癌
研究人员“沉默”重要的致癌基因
最近，来自北卡罗来纳大学（UNC）医学院和德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员，开发出一种新方法，阻断KRAS致癌基因——在人类癌症中最常见的一个突变基因。这项研究，由UNC医学副教授Chad Pecot带领，为攻击KRAS提供了另外一种途径，这个突变被证明是药物开发当中一个难懂而令人沮丧的
从抑癌基因到致癌基因，这个蛋白有“两副面孔”
科学家们早就知道p53蛋白，它的突变是引发许多不同类型癌症发病的一个关键因素。然而，其未突变的形式却可以预防癌症。 这些“两面派”的特性，使得p53蛋白和调控基因成为生物学研究最多的对象之一。但调控其稳定性和功能的分子机制，我们并不完全了解。 威斯康星大学麦迪逊分校(University o
F1000推荐：致癌基因新角色
“F1000(Faculty of 1000 Medicine)”又名“千名医学家”，是由美国哈佛大学和英国剑桥大学等全世界2500名国际顶级医学教授组成的国际权威机构。 近期在癌症研究领域，多名学者推荐了由德州大学MD Anderson癌症中心完成了的一项重要研究成果：发现一种诱
Cell子刊：探究致癌基因新功能
来自乔治亚大学的发育生物学家们发现了一种称作为MGA(Max's Giant Associated protein)的特异基因的一些新功能。这一尚未受到研究者重视的蛋白似乎控制了许多的发育过程，也有可能与癌症形成相关。研究人员将他们的研究结果详细描述在《发育细胞》(Dev
抑癌基因p53助纣为虐来致癌
最近，美国斯克里普斯研究所(TSRI)的科学家们“当场捕获”了一个致癌突变。这项新的研究发现，存在于在几种人类癌症（包括白血病、神经胶质瘤和黑色素瘤）中的一个基因突变，能够促进侵略性肿瘤的生长。 TSRI的副教授Eros Lazzerini Denchi与纽约大学(NYU)医学院的Agnel
《自然》：人类癌症的致癌全景图
用于新型癌症治疗方法的临床试验设计，一般来说都是集中在肿瘤起源所在的组织，然而近期由纪念斯隆-凯特琳癌症中心的研究人员完成的一项研究则发现了一种新的方法：基于基因组标记进行研究，而不是针对机体器官组织进行研究。 这一研究成果公布在9月26日的Nature Genetics杂志上，同时还
转移肿瘤驱动致癌基因的变异同质性
《科学》杂志发表了一篇哈佛和斯坦福大学科学家有关未经治疗转移肿瘤中驱动基因变异情况的分析（DOI： 10.1126/science. aat7171）。作者从20位实体瘤患者（包括乳腺癌、结肠癌、前列腺癌、胰腺癌等）提取了115个样品、包括76个未经治疗的转移肿瘤样品。结果发现肿瘤患者的转移肿瘤
AJHG：研究发现数百个易致癌基因
全基因组关联研究(Genome-wide association studies，GWASs)已经发现了数百种人类癌症的遗传"风险"变异。绝大多数可能通过调控其他基因的表达而促进癌症的发展，但这些靶基因在很大程度上仍未被探索。 Xingyi Guo博士、Zhishan Chen博士及其同事利用
Mol－Cancer－Ther：研究人员沉默重要致癌基因
近日，北卡罗来纳大学（UNC）医学院和德克萨斯大学MD安德森癌症中心研究人员开发出一种新方法，能阻断KRAS致癌基因，KRAS是在人类癌症中最常见的一个突变基因。这种新方法依赖于小干扰RNA（siRNA）的一种特定序列类型。 RNAi技术已经在肝脏疾病，病毒感染以及癌症的治疗中显示出有很大潜能
传奇抑癌基因P53：左手抗癌！右手致癌！
抑癌基因P53的发现，还要从巴西的癌症诅咒说起！ 一位身材矮小，脸色红润，身材强壮的60多岁男子Pedro Gomez，他正告诉癌症遗传学家Maria Isabel Achatz：手指上有一个小肿块。Achatz在他身边，身体微微向前倾斜，耐心地检查他耳后的另一个微小病灶。 Gomez是Ac
致癌基因或可有效抑制前列腺癌的转移
一篇刊登于国际杂志Nature Communications上的研究论文中，来自维也纳医科大学的研究人员通过研究发现，一种负责癌症生长的基因在前列腺癌中或许扮演着意想不到的角色，这种由免疫调节子白细胞介素6（IL-6）控制的基因Stat3正常情况下可以支持癌细胞生长，文章中研究者揭示了前列腺癌发
震撼！光控基因编辑器有望关闭致癌基因
人为什么会得癌症？人体均携带有原癌基因，当原癌基因受到外界物理或化学致癌因子的刺激，发生癌变，人就得了癌症。基因治疗（gene therapy）是指将外源正常基因导入靶细胞，以纠正或补偿因基因缺陷和异常引起的疾病，以达到治疗目的。 将原癌基因剪切掉，是不是人就不会得癌症了呢？ 理论上，这的确
染色体“绝缘区域”的改变或将激活致癌基因的表达
近日，刊登在Science上的一项研究报告中，来自怀特黑德研究所的研究人员通过研究发现，名为“绝缘领域”（insulated neighborhoods）的环状染色体结构可以激活癌基因表达促进恶性肿瘤的生长。 研究者Richard Young表示，对癌基因错误调节的染色体结构角色的理解或可帮助
日本京都大学团队研究发现致癌基因变异随年龄增加
日本京都大学教授小川诚司(分子肿瘤学)等人的团队在英国科学杂志《自然》网络版上发布研究成果称，通过对食道上皮基因的分析发现，可能引起食道癌的基因变异随着年龄一起增加，会因过量饮酒或吸烟而加剧。 据日本共同社报道，小川指出“这是为弄清癌症患者为何随年龄增长而增加、饮酒或吸烟如何加剧患癌风险提供重
瑞典一项最新研究发现致癌基因会“硬化”细胞
瑞典一项最新研究证实，致癌基因会增强癌细胞的硬度和扩散能力。这为肿瘤诊断和治疗提供了更有效的依据。 瑞典卡罗琳医学院24日发布的新闻公报说，其研究人员同瑞典皇家工学院的科研人员合作，通过先进的显微技术发现，致癌基因能改变细胞内的波形蛋白纤维组织骨架的形状，诱导细胞硬度增加，同时使细胞向周边
研究称致癌基因变异随年龄增加－饮酒吸烟加剧风险
据日媒报道，2日，日本京都大学教授小川诚司等人的团队在英国科学杂志《自然》网络版上发布研究成果称，通过对食道上皮基因的分析发现，可能引起食道癌的基因变异随着年龄一起增加，会因过量饮酒或吸烟而加剧。 小川指出“这是为弄清癌症患者为何随年龄增长而增加、饮酒或吸烟如何加剧患癌风险提供重要线索的成果”
液晶热图的检查过程
皮肤的液晶膜上呈现出由红→黄→绿→兰→紫等不同颜色的变化，反映由低到高的不同温度差。检查者坐在患者对面，患者取坐位，检查过程快捷。
肾血流图的检查过程
静脉注射适量邻131碘马尿酸纳，利用它能迅速通过肾脏分泌和排泄的原理，分别测定它在肾脏中通过肾动脉、肾小管和尿道所需的时间及放射性强度，描记成曲线即为肾图。主要用于肾功能测定。观察慢性肾炎、慢性肾盂肾炎和肾结核等治疗前后功能改变，可用于监测疗效。
胃电图的检查过程
1 、剃去放置电极部位的体毛。 2 、用摩擦剂清洁皮肤。 3 、电极中央放导电糊，晾1分钟。 4 、擦去电极外多余的导电糊。 5、沿胃窦轴线方向放置检测电极。一电极置于腹部正中线上，剑突与脐连线中点处，另一检测电极置于其左上方45°角5cm处。参考电极置于右腹部与正中电极同一水平10～1
基因技术带来希望还是失望？英3亿英镑寻找致癌基因
据英国《每日电讯报》8月5日报道，英国首相卡梅伦日前批准启动一项投资3亿英镑、以寻找致癌基因为目标的研究计划。该计划由英国卫生部、英国医学研究理事会以及全英各大学机构共同承担，意在通过对10万人进行基因绘图，最终筛选出那些导致癌症及其他疑难杂症的基因。 对于这一伟大项目，外媒甚至以《化疗
人生长调节致癌基因α/黑素瘤生长刺激因子使用说明
使用目的：本试剂盒用于测定人血清、血浆及相关液体样本生长调节致癌基因α/黑素瘤生长刺激因子（GROα/CXCL1/MGSA）含量。 试验原理： GROα/CXCL1/MGSA试剂盒是固相夹心法酶联免疫吸附实验（ELISA）.已知GROα/CXCL1/MGSA浓度的标准品、未知浓度的样品加入微孔
科研人员实现精准修正胶质瘤致癌基因突变
胶质瘤（Glioblastoma， GBM)）是一种严重威胁人类健康的脑部恶性肿瘤，目前尚缺乏有效的防治手段，以往的研究报道83%原发性胶质瘤携带端粒酶基因（TERT）启动子区域的致癌突变（Killela PJ， et al.PNAS 2013， PMID： 23530248），该突变重新激活端
为CRISPR增添“一点光”，可“定向定点”关闭致癌基因
众所周知，CRISPR基因编辑系统是目前主流的基因编辑技术，科学家可利用CRISPR在活细胞里删除或者替换任何一段标记基因。它依赖于一个复杂的基因编辑复合物，包括叫做“Cas9的DNA剪切酶”以及将酶引导到基因组的一个特定区域并指导Cas9进行剪切的“短RNA链”。 当Cas9剪切酶和RNA引
肺癌与大肠癌共享致癌基因ALK和ROS1
近日，在Molecular Cancer Research杂志的一项新研究中，科罗拉多大学癌症中心研究人员证实，已知驱动肺癌的ALK和ROS1基因重组，也存在于大肠癌中。该结果意味着，用于靶向ALK和ROS1治疗肺癌的药物也可能对大肠癌癌患者有益处。 Marileila Varella