立氏立克次体斑疹热的发病原因
立氏立克次体的形态以球杆状为主，大小为(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm～2.0μm)，革兰染色阴性，对热和消毒剂敏感，耐低温，在受感染细胞内置-70℃以下可长期存活，动物接种能使家兔，小白鼠，豚鼠和猴子发病，可用鸡胚和Vero细胞来分离立氏立克次体。......阅读全文
立氏立克次体斑疹热的发病原因
立氏立克次体的形态以球杆状为主，大小为(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm～2.0μm)，革兰染色阴性，对热和消毒剂敏感，耐低温，在受感染细胞内置-70℃以下可长期存活，动物接种能使家兔，小白鼠，豚鼠和猴子发病，可用鸡胚和Vero细胞来分离立氏立克次体。
立氏立克次体斑疹热的发病原因及发病机制
发病原因 立氏立克次体的形态以球杆状为主，大小为(0.3μm～0.6μm)×(1.2μm～2.0μm)，革兰染色阴性，对热和消毒剂敏感，耐低温，在受感染细胞内置-70℃以下可长期存活，动物接种能使家兔，小白鼠，豚鼠和猴子发病，可用鸡胚和Vero细胞来分离立氏立克次体。 发病机制 立氏立克次
立氏立克次体斑疹热的发病机制
立氏立克次体有两种表面蛋白，分子量分别为1.2×105和1.55×105，与致病力有关，立氏立克次体主要侵犯动静脉内皮细胞造成血管炎症和通透性增加，严重时凝血系统和激肽系统被激活，引起血栓性阻塞，血管肌层坏死以及中枢神经系统的微栓塞，使心脏，肺脏，肾脏和中枢神经系统等主要器官功能损害，病理变化程
立氏立克次体斑疹热的检查
1.血常规检查 外周白细胞计数早期减少，以后大多在正常范围，如果出现重型化或继发细菌感染可出现升高，病情后期可出现继发性贫血。 2.凝血机制检查 严重患者可出现纤维蛋白原减少，凝血酶原时间和部分凝血酶时间延长，甚至发生弥散性血管内凝血。 3.脑脊液检查 出现神经系统病变的患者，脑脊液检查可见
立氏立克次体斑疹热的诊断
2周内到过蜱媒存在的小城镇或农村，与携带硬蜱的动物有接触史，或有被硬蜱叮咬史均是流行病学有用的参考资料，患者急性发热，剧烈头痛，畏光，眼球后痛以及手腕和踝部有粉红色皮疹，应高度怀疑本病，外-斐反应和免疫学阳性结果有利于临床诊断，皮肤，皮疹活检特异性免疫荧光抗体阳性和动物病原体分离阳性有确诊意义。
立氏立克次体斑疹热的鉴别
本病的主要鉴别诊断为麻疹，可借助麻疹口腔黏膜科氏斑的特征进行鉴别，有中枢神经系统症状的患者应与流行性脑脊髓膜炎败血症型相鉴别，可借助流行性脑脊髓膜炎败血症型的瘀点和瘀斑出现早，脑脊液呈化脓性改变进行鉴别。
立氏立克次体斑疹热的概述
立氏立克次体斑疹热是也称落基山斑点热，蜱传斑疹伤寒(typhus fever，tick-borne，美国疾病控制中心命名)，Fiebre manchada(墨西哥命名)，Fiebre petequial(哥伦比亚命名)，Febre maculosa 或Sao Paulo typhus(巴西命名)
立氏立克次体斑疹热的发病机制及症状体征
发病机制 立氏立克次体有两种表面蛋白，分子量分别为1.2×105和1.55×105，与致病力有关，立氏立克次体主要侵犯动静脉内皮细胞造成血管炎症和通透性增加，严重时凝血系统和激肽系统被激活，引起血栓性阻塞，血管肌层坏死以及中枢神经系统的微栓塞，使心脏，肺脏，肾脏和中枢神经系统等主要器官功能损害
立氏立克次体斑疹热的症状体征
潜伏期2～14天，平均为7天，立氏立克次体感染量越大，潜伏期越短，病情也越严重，潜伏期后，部分患者可有1～3天的前驱期，表现为食欲减退，疲倦，四肢无力和畏寒等症状。 典型患者突然起病，体温急剧上升到39～40℃，严重患者可出现41℃以上的超高热，伴有寒战，剧烈头痛，全身肌肉和关节疼痛，畏光和眼
立氏立克次体斑疹热的诊断及鉴别
诊断 2周内到过蜱媒存在的小城镇或农村，与携带硬蜱的动物有接触史，或有被硬蜱叮咬史均是流行病学有用的参考资料，患者急性发热，剧烈头痛，畏光，眼球后痛以及手腕和踝部有粉红色皮疹，应高度怀疑本病，外-斐反应和免疫学阳性结果有利于临床诊断，皮肤，皮疹活检特异性免疫荧光抗体阳性和动物病原体分离阳性有确
立氏立克次体斑疹热的检查及诊断
检查 1.血常规检查 外周白细胞计数早期减少，以后大多在正常范围，如果出现重型化或继发细菌感染可出现升高，病情后期可出现继发性贫血。 2.凝血机制检查 严重患者可出现纤维蛋白原减少，凝血酶原时间和部分凝血酶时间延长，甚至发生弥散性血管内凝血。 3.脑脊液检查 出现神经系统病变的患者，脑脊液
立氏立克次体斑疹热的症状体征及检查
症状体征 潜伏期2～14天，平均为7天，立氏立克次体感染量越大，潜伏期越短，病情也越严重，潜伏期后，部分患者可有1～3天的前驱期，表现为食欲减退，疲倦，四肢无力和畏寒等症状。 典型患者突然起病，体温急剧上升到39～40℃，严重患者可出现41℃以上的超高热，伴有寒战，剧烈头痛，全身肌肉和关节疼
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因
流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因
流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保存，在干燥虱
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病原因及发病机制
发病原因 流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体，呈微小双球杆菌状，长0.3～0.6μm，宽约0.3μm，通常寄生于病人的血管内皮细胞内和体虱的肠壁上皮细胞内，病原体对热，紫外线和一般化学消毒剂极为敏感，56℃ 30min或37℃ 5～7h即被杀灭，对低温，干燥有较强耐受力，-20℃以下可长期保
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病机制
立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发病后2周，血
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病机制
立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发病后2周，血
复发型斑疹伤寒的症状及诊断
症状 该病症状和体症较轻，循环紊乱同流行性斑疹伤寒，此外还会累及肝脏，肾和中枢神经系统。发热可持续7-10天；出疹常短暂或缺如。死亡率为零。 诊断 取血液或组织进行立氏立克次体血清学试验，分离和鉴定，通过荧光染色从皮肤或其他组织中找到病原体有助于确定诊断，特别是落矶山斑疹热。血清学诊断需取
诊断复发型斑疹伤寒的相关介绍
取血液或组织进行立氏立克次体血清学试验，分离和鉴定，通过荧光染色从皮肤或其他组织中找到病原体有助于确定诊断，特别是落矶山斑疹热。血清学诊断需取3份血清标本，即发病第1，第2和第4~6周。PCR通过检测立克次体特异性核酸可进行早期诊断。 补体结合反应 针对不同立克次体抗原，落矶山斑疹热和斑疹伤
复发型斑疹伤寒的诊断
取血液或组织进行立氏立克次体血清学试验，分离和鉴定，通过荧光染色从皮肤或其他组织中找到病原体有助于确定诊断，特别是落矶山斑疹热。血清学诊断需取3份血清标本，即发病第1，第2和第4~6周。PCR通过检测立克次体特异性核酸可进行早期诊断。 补体结合反应 针对不同立克次体抗原，落矶山斑疹热和斑疹伤
立克次体痘的发病原因
小株立克次体属于斑点热立克次体群，其形态与其他斑点热立克次体相同，培养特性亦颇相似。此种病原体能使雄豚鼠产生睾丸鞘膜炎致阴囊红肿。小株立克次体有特异的颗粒性补体结合原。其可溶性抗原与斑疹伤寒立克次体抗体有部分交叉反应。
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病机制及症状
发病机制 立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发
斑疹伤寒立克次体肺炎的发病机制及症状
发病机制 立克次体先在局部细胞内生长繁殖，继而造成立克次体血症侵入各组织器官，形成典型的增生性，血栓性或坏死性血管炎和血管周围炎性肉芽肿(也称斑疹伤寒结节)，此种病变累及全身，尤以皮肤的真皮，心肌，肺，脑，肝，肾，肾上腺等处受累明显，引起各种相应的临床症状，病原体释放的毒素引起各种中毒症状，发
立克次体痘的发病原因及发病机制
发病原因 小株立克次体属于斑点热立克次体群，其形态与其他斑点热立克次体相同，培养特性亦颇相似。此种病原体能使雄豚鼠产生睾丸鞘膜炎致阴囊红肿。小株立克次体有特异的颗粒性补体结合原。其可溶性抗原与斑疹伤寒立克次体抗体有部分交叉反应。 发病机制 本病由血红异皮螨叮咬后，病菌侵入人体，先在局部淋巴
斑疹伤寒的发病原因
斑疹伤寒〔typhus）乃是由立克次体所致的急性传染病。流行性斑疹伤寒是由普氏立克次体所致，经体虱传播，以冬春季为多。地方性斑伤寒是由于摩氏立克次体感染所致，以鼠及鼠蚤为媒介，以夏秋季为多。地方性者比流行性者病情较轻。 由立克次氏体引起的急性传染病。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。前者又称
斑疹伤寒的发病原因
斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方
斑疹伤寒的发病原因
斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方
斑疹伤寒的发病原因分析
斑疹伤寒立克次体呈圆形、椭圆形或短杆状，大小为（0.3～0.6）μm×（0.5～1.5）μm，革兰染色呈阴性，吉姆萨染色呈紫红色，为专性细胞内寄生的微生物。在涂片染色镜检中，于细胞质内，尤其是单核细胞和巨噬细胞的胞质内，常于胞核的一侧可见呈团丛状分布的斑疹伤寒立克次体。斑疹伤寒立克次体呈二分裂方
立克次体痘的鉴别
立克次体病乃立克次体目中某些致病微生物所引起的多种急性感染的统称，呈世界性或地方性流行，临床表现轻重不一。 1.立克次氏立克次体，是落基山斑疹伤寒的病原体，最初发现于美国的落基山地区的蒙培拉州的山谷。疾病流行时，病人的死亡率高达90%，立克次氏立克次体在自然界中寄生于蜱和蜱所寄居的动物体内，人