特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的流行病学
多数10～30岁发病，见于成年人，45%的病人于21岁前获得诊断。男女患者相当，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白异常患者。目前没有其他相关内容描述。......阅读全文
关于小儿晚发性维生素K缺乏病的基本介绍
小儿晚发性维生素K缺乏症(deficiency of vitamin K)是由于维生素K缺乏引起的凝血障碍性疾病。维生素K缺乏，影响某些凝血因子激活，发生凝血障碍而出血。 本病为新生儿、婴儿期常见疾病，发生于1周内的新生儿叫新生儿出血症；发生于婴儿期的叫晚发性或迟发性维生素K依赖因子缺乏症；因肝
关于小儿晚发性维生素K缺乏病的基本介绍
小儿晚发性维生素K缺乏症(deficiency of vitamin K)是由于维生素K缺乏引起的凝血障碍性疾病。维生素K缺乏，影响某些凝血因子激活，发生凝血障碍而出血。 本病为新生儿、婴儿期常见疾病，发生于1周内的新生儿叫新生儿出血症；发生于婴儿期的叫晚发性或迟发性维生素K依赖因子缺乏症；因肝
特发性震颤的辅助检查
（1）CT、MRI检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。 （2）肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相
特发性震颤的辅助检查
（1）CT、MRI检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。 （2）肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相
特发性震颤的鉴别诊断
特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病．此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征，但是病程早期往往缺乏特征性的表现，特别是起病时仅有震颤，尤其是姿位性震颤（这在帕金森病同样非常多见），这时容
特发性震颤的发病机制
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
特发性震颤的分类介绍
特发性震颤又称为家族性震颤，约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象，性别分布平衡，一般认为这是常染色体显性遗传，在65~70岁前完全外显，也有报道不完全外显和散发病例，散发者和有遗传者临床特征完全一致，通常认为是同一疾病，但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的双峰特征
关于特发性震颤的简介
特发性震颤（essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质，一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面，又是常见的进展性疾病，有显著的临床变异。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重
特发性震颤的发病机制
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
特发性震颤的鉴别诊断
特发性震颤与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病．此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征，但是病程早期往往缺乏特征性的表现，特别是起病时仅有震颤，尤其是姿位性震颤（这在帕金森病同样非常多见），这时容
关于特发性水肿的概述
特发性水肿多偏爱女性，发病女姓多处于育龄期，年龄20～50岁。水肿多为轻中度，往往呈周期性，这说明机体对水肿有一定的自限作用，待水肿发展至一定程度后，机体可将较多的水盐排出体外，从而使水肿恢复。经休息、平卧后水肿可减轻。患者常有植物神经功能失调，可有程度不同的神经过敏、情绪不安、多汗、潮热等表现
慢性特发性低钾血症的简介
由Bartter（1962）首次报道，故称为慢性特发性低钾血症。其临床特征为严重的低钾血症和代谢性碱中毒，伴有高肾素、高醛固酮血症、肾小球旁器增生和肥大及肾小管保钠和浓缩功能障碍，但无高血压及水肿且对外源性血管紧张素Ⅱ无反应。临床表现主要为肌无力，周期性麻痹，心律失常，肠麻痹等低钾症状及烦渴，夜
特发性震颤的鉴别诊断
（1）CT、MRI检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。 （2）肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相
慢性特发性低钾血症的诊断
慢性特发性低钾血症的诊断主要根据有以下几点： 1.临床上有低钾血症表现，如软弱无力、周期性瘫痪、夜尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和智力低下。 2.碱中毒，表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活肾素活性，血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ
特发性震颤的发病机制
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
慢性特发性低钾血症的治疗
慢性特发性低钾血症的治疗初期，主要是针对低血钾及碱血症给以对症治疗，但疗效欠佳。继而针对高肾素血症，高醛固酮症给以治疗，仅部分有效。近些年来开展对高前列腺素分泌治疗，并辅以低血钾对症治疗取得了进展，但仍有报道不完全令人满意的。 补钾是必需的措施，但单独补钾，血钾不能恢复至正常水平时，应加用抗醛
关于特发性水肿的简介
特发性水肿（idiopathic edema），是水肿中较为常见的一种。水肿从分类上讲有心源性、肾源性、肝源性、营养不良性等，这些水肿都是有明显的原因可寻，而特发性水肿，就奇特在无明确原因可查，确切的发病原因也不十分清楚，故冠以“特发性”一词。虽然它的病因尚未完全弄清，但从病生理的角度上说是一种
迟发性张力性气颅病例分析
颅腔内出现气体聚集称为颅内积气，气体可存在于硬膜下、硬膜外间隙或脑室。颅内积气聚集至25ml以上，导致颅内压增高及占位效应引起神经功能障碍时，称为张力性气颅。张力性气颅通常表现为急性，很少表现为迟发性，有学者将初次损伤72h后发生、积气量＞25ml者称为迟发性张力性气颅，这是罕见且致命的神经外科急
怎样预防迟发性运动障碍？
首要的是避免危险因素。临床医生应该坚持以下原则：只有确实需要应用抗精神病药的患者(例如精神分裂症)才可服用绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症更不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为迟发性运动障碍的发生与药物剂量的大小没有关系即使小量也会产生。如果是精神分裂症患者发生了迟发性运动障碍
血清免疫球蛋白G(IgG)的相关疾病
小儿共济失调毛细血管扩张Ⅰ型综合征，迟发性低丙球血症，原发性免疫缺陷病，选择性IgA缺乏症，自身免疫性胰腺炎，小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征，小儿普通易变型免疫缺陷，小儿选择性免疫球蛋白A缺乏症，小儿选择性免疫球蛋白G亚类缺陷病，小儿X-连锁无丙种球蛋白血症
临床化验单详解血浆凝血酶原片段1+2检测介绍
血浆凝血酶原片段1+2检测介绍: 血浆凝血酶原片段1+2检测是通过检测血浆凝血酶原片段1+2状态,用于诊断血栓前状态和血栓性疾病及对其作出及时治疗。血浆凝血酶原片段1+2检测正常值: 0.67±0.19nmol/L。血浆凝血酶原片段1+2检测临床意义: 异常结果:F1+2增高见于血栓前状态和血栓性疾
血液的化学检验项目血浆凝血酶原片段1+2检测介绍
血浆凝血酶原片段1+2检测介绍： 血浆凝血酶原片段1+2检测是通过检测血浆凝血酶原片段1+2状态，用于诊断血栓前状态和血栓性疾病及对其作出及时治疗。血浆凝血酶原片段1+2检测正常值： 0.67±0.19nmol/L。血浆凝血酶原片段1+2检测临床意义： 异常结果：F1+2增高见于血栓前状态和血
临床化学检查方法介绍血浆凝血酶原片段1+2检测介绍
血浆凝血酶原片段1+2检测介绍： 血浆凝血酶原片段1+2检测是通过检测血浆凝血酶原片段1+2状态，用于诊断血栓前状态和血栓性疾病及对其作出及时治疗。血浆凝血酶原片段1+2检测正常值： 0.67±0.19nmol/L。血浆凝血酶原片段1+2检测临床意义： 异常结果：F1+2增高见于血栓前状态和血
凝血常规检查项目介绍血浆凝血酶原片段1+2检测
血浆凝血酶原片段1+2检测介绍: 血浆凝血酶原片段1+2检测是通过检测血浆凝血酶原片段1+2状态,用于诊断血栓前状态和血栓性疾病及对其作出及时治疗。血浆凝血酶原片段1+2检测正常值: 0.67±0.19nmol/L。血浆凝血酶原片段1+2检测临床意义: 异常结果:F1+2增高见于血栓前状态和血栓性疾
迟发性低丙球血症的治疗
与先天性丙种球蛋白缺乏症基本相同。主要是应用丙种球蛋白替代疗法（或输新鲜血浆）及抗菌药物。对伴有肠道吸收不良综合征者给予饮食疗法。
关于迟发性运动障碍的病因分析
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药尤其吩噻嗪类如氯丙嗪奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似TD健康搜索不自主运动偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药抗癫痫药和抗组胺药患者减量或停药易发生.相关因素包括：
关于迟发性运动障碍的基本介绍
迟发性运动障碍（tardivedyskinesia）迟发性运动障碍是在长期服用抗精神药物后出现的不自主动作。最常引起本病的药物为吩噻嗪类（如氯丙嗉）、和丙其苯基酮类（如氟哌啶醇）。在连续服药一年后，至少5～10%产生运动障碍。有些病例在服药3个月后即能罹病。一般认为长期阻断多巴胺能受体后，后者反
关于迟发性运动障碍的疾病概述
迟发性运动障碍—tardive dyskinesia 通常在长期的抗精神病药物治疗后，表现舌、唇、口和躯干的异常不自主的缓慢不规则运动，或舞蹈性手足徐动症样运动。以口周运动障碍最常见，包括转舌及伸舌运动、颌部咀嚼运动及撅嘴等。 迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主
迟发性运动障碍的症状体征介绍
疾病描述 迟发性运动障碍又称迟发性多动症，常见于长期（1年以上）系统抗精神病药（多巴胺受体拮抗剂）治疗的精神病患者，减量或停服后最易发生，发病风险似乎随年龄增加。由Crane（1968）首先报道。 症状体征 本病以异常的舞蹈－手足不自主运动为特征，在服用致病药物数月或数年后起病，通常成年人
简述迟发性运动障碍的发病机制
发病机制：造成迟发性运动障碍的发病机制不清中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。 一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈