简述迟发性运动障碍的发病机制
发病机制：造成迟发性运动障碍的发病机制不清中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。 一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈性增加，突触后DR对DA反应敏感性增强，产生DR超敏，处于去神经增敏状态(denervationhypersensitivity)生理剂量的DA可引起运动障碍与用左旋多巴或停用抗精神病药后往往诱发或使症状加重相符也支持利舍平可减轻TD症状氟哌啶醇可暂时掩盖症状，DA增效剂可使症状恶化等。......阅读全文
简述迟发性运动障碍的发病机制
发病机制：造成迟发性运动障碍的发病机制不清中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。 一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈
迟发性运动障碍的简介
迟发性运动障碍(tardivedyskinesiaTD)又称迟发性多动症持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。Crane(1968)首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应发生率相当高。最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类(butyrophenone
怎样预防迟发性运动障碍？
首要的是避免危险因素。临床医生应该坚持以下原则：只有确实需要应用抗精神病药的患者(例如精神分裂症)才可服用绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症更不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为迟发性运动障碍的发生与药物剂量的大小没有关系即使小量也会产生。如果是精神分裂症患者发生了迟发性运动障碍
迟发性运动障碍的基本症状介绍
迟发性运动障碍（迟发性多动症）是一种特殊而持久的锥体外系反应主要见于长期（1年以上）服用大剂量抗精神病药的患者减量或停服后最易发生一般认为在长期服用药物阻断纹状体多巴胺能受体后，后者反应超敏所致，也可能与基底节GABA功能受损有关。
迟发性运动障碍的症状体征介绍
疾病描述 迟发性运动障碍又称迟发性多动症，常见于长期（1年以上）系统抗精神病药（多巴胺受体拮抗剂）治疗的精神病患者，减量或停服后最易发生，发病风险似乎随年龄增加。由Crane（1968）首先报道。 症状体征 本病以异常的舞蹈－手足不自主运动为特征，在服用致病药物数月或数年后起病，通常成年人
关于迟发性运动障碍的病因分析
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药尤其吩噻嗪类如氯丙嗪奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似TD健康搜索不自主运动偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药抗癫痫药和抗组胺药患者减量或停药易发生.相关因素包括：
关于迟发性运动障碍的基本介绍
迟发性运动障碍（tardivedyskinesia）迟发性运动障碍是在长期服用抗精神药物后出现的不自主动作。最常引起本病的药物为吩噻嗪类（如氯丙嗉）、和丙其苯基酮类（如氟哌啶醇）。在连续服药一年后，至少5～10%产生运动障碍。有些病例在服药3个月后即能罹病。一般认为长期阻断多巴胺能受体后，后者反
关于迟发性运动障碍的疾病概述
迟发性运动障碍—tardive dyskinesia 通常在长期的抗精神病药物治疗后，表现舌、唇、口和躯干的异常不自主的缓慢不规则运动，或舞蹈性手足徐动症样运动。以口周运动障碍最常见，包括转舌及伸舌运动、颌部咀嚼运动及撅嘴等。 迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主
关于迟发性运动障碍的鉴别诊断介绍
诊断： 根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗帕金森药抗癫痫药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。 本病须注意与以下疾病鉴别： 1.药源性Parkinson综合征因DR被抗精神病药占据或阻滞内源性DA不能与DR结合，虽亦有服抗精神
概述迟发性运动障碍的临床表现
1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，恢复慢各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上最短3～6个月可出现最长者13年。临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征
关于迟发性运动障碍的治疗方案的介绍
1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证。长期用药应进行监测采用周期性药物假日(drugholidays)可暴露最初的运动障碍逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解消退需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物如氯氮平、利培酮(risperidone)奥氮平(olanzepine)奎硫平
特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的发病机制
发病机制还不清楚，分子遗传学研究提示，本病和IgA缺乏症可能与相同的易感基因即位于第6染色体Ⅲ类MHC区域的补体4A基因(C4A)有关。
阿立哌唑致迟发性运动障碍病例分析
迟发性运动障碍（TD）是抗精神病药最重要的不良反应之一，且具有潜在的不可逆性。既往有报告称，TD家族史可能与个体罹患TD有关，但未发现精神分裂症家族史与TD的相关性。日前，广州市惠爱医院佘生林等报告了一组罕见的同卵双生子病例：两人均罹患精神分裂症，长期使用阿立哌唑后均出现TD，经过一系列干预后取得较
特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的病因及发病机制
病因： 原因不明，无明显的遗传倾向，也有同一家族几位同患本病的报道。 发病机制 发病机制还不清楚，分子遗传学研究提示，本病和IgA缺乏症可能与相同的易感基因即位于第6染色体Ⅲ类MHC区域的补体4A基因(C4A)有关。
简述原发性脂肪肉瘤的发病机制
肝脏原发性脂肪肉瘤与其他部位脂肪肉瘤的病理形态有很大的相似性。瘤体呈椭球形或不规则形质软，体积往往至较大时才被发现瘤体切面呈灰黄色或灰白色常见坏死区域，坏死区易软化、易碎。瘤体周围组织受压可形成不完整的薄层假包膜，分化良好的脂肪肉瘤可出现完整的包膜。镜下观察发现脂肪肉瘤组织中有分化成熟的脂肪细胞
使用氟哌啶醇片可能会出现迟发性运动障碍
在抗精神病药物氟哌啶醇片治疗的患者中，可能出现迟发性运动障碍综合征。虽然该综合征似乎在老年人中患病率最高（尤其是老年妇女），但在抗精神病药物治疗初期时，难以依靠患病率估算来预测哪些患者可能患上该综合征。抗精神病药物在引起迟发性运动障碍的可能性方面是否存在差异，目前尚不清楚。 迟发性运动障碍综合
特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的发病机制及临床表现
发病机制 发病机制还不清楚，分子遗传学研究提示，本病和IgA缺乏症可能与相同的易感基因即位于第6染色体Ⅲ类MHC区域的补体4A基因(C4A)有关。 临床表现 多数10～30岁发病，见于成年人，45%的病人于21岁前获得诊断，男女患者相当，家族中常有自身免疫性疾病或免疫球蛋白异常患者。 临
简述单发性脑梗死痴呆的发病机制
单发性脑梗死痴呆，重要功能部位的脑梗死引起痴呆，梗死体积可能只有数毫升，多在大脑后动脉供血区，包括丘脑和海马等。一般认为，优势半球丘脑、角回、额叶深部梗死易引起痴呆，脑梗死痴痴呆也与脑萎缩的程度、脑室周围白质病变的体积有关。 血管病变并非痴呆的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴
一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力，造成组织缺氧，另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧，由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组
简述特发性癫痫综合症的发病机制
单基因或多基因遗传均可引起痫性发作，已知150种以上少见的基因缺陷综合征表现癫痫大发作或肌阵挛发作其中常染色体显性遗传病25种，如结节性硬化、神经纤维瘤病等，常染色体隐性遗传病约100种如家族性黑蒙性痴呆、类球状细胞型脑白质营养不良等以及20余种性染色体遗传基因缺陷综合征。
简述小儿原发性腹膜炎的发病机制
细菌进入腹腔后，引起腹膜充血、水肿及渗出。渗液内含大量中性白细胞、坏死组织、细菌和凝固的纤维蛋白，一般呈混浊性渗液或呈稀薄脓性液。因渗液量大而纤维蛋白含量较少，形成局限性脓肿者较少。链球菌脓液稀，很少产生纤维蛋白性粘连。葡萄球菌、大肠埃希杆菌及肺炎球菌引起的脓较稠，粘连较多。感染控制后，脓液即被
使用注射用甲磺酸齐拉西酮导致的迟发性运动障碍介绍
抗精神病药物治疗时可能发生的一种潜在不可逆的、不自主的运动障碍综合征。虽然该综合征似乎多发于老年人，特别是老年妇女，但在开始应用抗精神病药物时，尚不可能根据患病率来预测哪些患者可能发生该综合征。目前尚不清楚各种抗精神病药物引起迟发性运动障碍的可能性是否有所不同。 随着抗精神病药物治疗时间和总累
迟发性外伤性颅内血肿的机制
可能是外伤时血管受损，但尚未全层破裂，因而CT检查未见血肿；伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积，酶的副产物释放以及脑血管痉挛等因素，使得原已不健全的血管壁发生破裂而出血，形成迟发性血肿。
简述特发性含铁血黄素沉着症的发病机制
未明。推测与几方面有关，肺上皮细胞发育异常，存在肺间质毛细血管的机械性不稳定而反复出血；免疫功能障碍，如1/8患者有肺内嗜酸细胞浸润，及肥大细胞，浆细胞增多，部分病人有冷凝集试验阳性。有些病人可并发类风湿，多关节炎、心肌炎，及出现Goodpasture综合征。 其它提到的原因为动物蛋白摄入，吸
一氧化碳中毒迟发性脑病的病因及发病机制
病因 一氧化碳(CO)是无色，无臭，无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。 引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致，散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气
特发性震颤的发病机制
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
暴发性紫癜的发病机制
由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血(DIC)，后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸润而认为是一
特发性震颤的发病机制
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
特发性震颤的发病机制
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】
简述小儿原发性纤毛运动障碍的临床表现
发病年龄可自婴幼儿至成年，但以学龄儿童及青年为多。随年龄而加重的反复上下呼吸道感染，包括复发性中耳炎、鼻窦炎和支气管炎、肺炎以致支气管扩张症状。常见耳道流脓、鼻脓性分泌物、咳嗽、咳痰咯血，严重时喘憋。常易误诊为一般慢性支气管炎、慢性肺炎、哮喘和肺结核，常见体征为发绀和杵状指，支气管造影可见支气管