关于迟发性运动障碍的病因分析
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药尤其吩噻嗪类如氯丙嗪奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似TD健康搜索不自主运动偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药抗癫痫药和抗组胺药患者减量或停药易发生.相关因素包括： ①年龄性别因素：年老者易发生，不易恢复女性多于男性； ②脑病变患者使用抗精神病药易发生，阴性症状精神分裂症患者TD发病年龄早发生率高； ③药物因素：药物剂量及治疗持续时间与TD发生有关多见于治疗早期发生Parkinson综合征患者.。......阅读全文
关于迟发性运动障碍的病因分析
多见于长期(1年以上)大剂量服用阻滞多巴胺能受体，或与之结合的抗精神病药尤其吩噻嗪类如氯丙嗪奋乃静，丁酰苯类如氟哌啶醇等可引起TD某些多巴胺药物如左旋多巴、美多巴、帕金宁安定剂也可引起类似TD健康搜索不自主运动偶见于长期服用抗抑郁药、抗PD药抗癫痫药和抗组胺药患者减量或停药易发生.相关因素包括：
关于迟发性运动障碍的基本介绍
迟发性运动障碍（tardivedyskinesia）迟发性运动障碍是在长期服用抗精神药物后出现的不自主动作。最常引起本病的药物为吩噻嗪类（如氯丙嗉）、和丙其苯基酮类（如氟哌啶醇）。在连续服药一年后，至少5～10%产生运动障碍。有些病例在服药3个月后即能罹病。一般认为长期阻断多巴胺能受体后，后者反
关于迟发性运动障碍的疾病概述
迟发性运动障碍—tardive dyskinesia 通常在长期的抗精神病药物治疗后，表现舌、唇、口和躯干的异常不自主的缓慢不规则运动，或舞蹈性手足徐动症样运动。以口周运动障碍最常见，包括转舌及伸舌运动、颌部咀嚼运动及撅嘴等。 迟发性运动障碍是由于长期服用较大剂量抗精神病药引起一组肌群不自主
迟发性运动障碍的简介
迟发性运动障碍(tardivedyskinesiaTD)又称迟发性多动症持续性运动障碍，由抗精神病药物诱发，为一种持久的刻板重复的不自主运动。Crane(1968)首先提出，是抗精神病药物治疗引起的最严重和棘手的锥体外系反应发生率相当高。最常见者为由吩噻嗪类及丁酰苯类(butyrophenone
关于迟发性运动障碍的鉴别诊断介绍
诊断： 根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗帕金森药抗癫痫药或抗组胺药史，服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍，表现节律性刻板重复持久的不自主运动。 本病须注意与以下疾病鉴别： 1.药源性Parkinson综合征因DR被抗精神病药占据或阻滞内源性DA不能与DR结合，虽亦有服抗精神
怎样预防迟发性运动障碍？
首要的是避免危险因素。临床医生应该坚持以下原则：只有确实需要应用抗精神病药的患者(例如精神分裂症)才可服用绝对不应该用抗精神病药来治疗神经症或忧郁症更不应该把抗精神病药当作安眠药来治疗失眠。因为迟发性运动障碍的发生与药物剂量的大小没有关系即使小量也会产生。如果是精神分裂症患者发生了迟发性运动障碍
关于迟发性运动障碍的治疗方案的介绍
1.本病重点在于预防，服用抗精神病药应有明确适应证。长期用药应进行监测采用周期性药物假日(drugholidays)可暴露最初的运动障碍逐渐停药后数月或1～2年运动障碍逐渐缓解消退需继续治疗可换用锥体外系副作用小的药物如氯氮平、利培酮(risperidone)奥氮平(olanzepine)奎硫平
迟发性运动障碍的基本症状介绍
迟发性运动障碍（迟发性多动症）是一种特殊而持久的锥体外系反应主要见于长期（1年以上）服用大剂量抗精神病药的患者减量或停服后最易发生一般认为在长期服用药物阻断纹状体多巴胺能受体后，后者反应超敏所致，也可能与基底节GABA功能受损有关。
迟发性运动障碍的症状体征介绍
疾病描述 迟发性运动障碍又称迟发性多动症，常见于长期（1年以上）系统抗精神病药（多巴胺受体拮抗剂）治疗的精神病患者，减量或停服后最易发生，发病风险似乎随年龄增加。由Crane（1968）首先报道。 症状体征 本病以异常的舞蹈－手足不自主运动为特征，在服用致病药物数月或数年后起病，通常成年人
简述迟发性运动障碍的发病机制
发病机制：造成迟发性运动障碍的发病机制不清中枢多巴胺能神经元受损是一种学说。也有报道提出GABA能系功能减退、自由基产生的神经毒性抗精神病药对神经系统的直接作用等学说。 一般认为长期服用大剂量抗精神病药物吩噻嗪类及丁酰苯类等可长期阻滞突触后多巴胺受体(DR)使突触前多巴胺(DA)合成及释放反馈
关于小儿原发性纤毛运动障碍的病因分析
1.先天性异常 原发性纤毛不动综合征、囊性纤维性变、Young综合征、纤毛长度异常、纤毛缺如、动力短臂短缺、全部或部分缺如、放射轮轴缺陷和微管异位等。 2.后天获得性 局部异常多为继发性。慢性气管炎、肺炎、支气管扩张、哮喘和肺癌可引起纤毛大小不等、巨大纤毛；慢性鼻窦炎、哮喘可引
阿立哌唑致迟发性运动障碍病例分析
迟发性运动障碍（TD）是抗精神病药最重要的不良反应之一，且具有潜在的不可逆性。既往有报告称，TD家族史可能与个体罹患TD有关，但未发现精神分裂症家族史与TD的相关性。日前，广州市惠爱医院佘生林等报告了一组罕见的同卵双生子病例：两人均罹患精神分裂症，长期使用阿立哌唑后均出现TD，经过一系列干预后取得较
概述迟发性运动障碍的临床表现
1.多发生于老年患者，尤其女性，伴脑器质性病变者居多，症状重，恢复慢各种抗精神病药均可引起，氟奋乃静三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见，大多发生在服用抗精神病药1～2年以上最短3～6个月可出现最长者13年。临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动早期表现舌震颤或流涎，老年人口部运动具有特征
使用氟哌啶醇片可能会出现迟发性运动障碍
在抗精神病药物氟哌啶醇片治疗的患者中，可能出现迟发性运动障碍综合征。虽然该综合征似乎在老年人中患病率最高（尤其是老年妇女），但在抗精神病药物治疗初期时，难以依靠患病率估算来预测哪些患者可能患上该综合征。抗精神病药物在引起迟发性运动障碍的可能性方面是否存在差异，目前尚不清楚。 迟发性运动障碍综合
使用注射用甲磺酸齐拉西酮导致的迟发性运动障碍介绍
抗精神病药物治疗时可能发生的一种潜在不可逆的、不自主的运动障碍综合征。虽然该综合征似乎多发于老年人，特别是老年妇女，但在开始应用抗精神病药物时，尚不可能根据患病率来预测哪些患者可能发生该综合征。目前尚不清楚各种抗精神病药物引起迟发性运动障碍的可能性是否有所不同。 随着抗精神病药物治疗时间和总累
迟发性张力性气颅病例分析
颅腔内出现气体聚集称为颅内积气，气体可存在于硬膜下、硬膜外间隙或脑室。颅内积气聚集至25ml以上，导致颅内压增高及占位效应引起神经功能障碍时，称为张力性气颅。张力性气颅通常表现为急性，很少表现为迟发性，有学者将初次损伤72h后发生、积气量＞25ml者称为迟发性张力性气颅，这是罕见且致命的神经外科急
分析眼球运动障碍的形成病因
1.动脉瘤 颅底动脉环或颈内动脉的动脉瘤，能引起动眼和(或)展神经麻痹，海绵窦内的颈内动脉瘤可引起动眼、滑车、外展与三叉神经眼支麻痹，称为海绵窦综合征。大脑后动脉、小脑上动脉、后交通动脉的动脉瘤，都能导致动眼神经麻痹。 2.感染 眶内或眶后的炎症能引起眼球运动神经的麻痹而产生以下综合征：
关于散发性脑炎的病因分析
随着医学的进步，发现该诊断主要包含病毒性脑炎及免疫反应性脑炎两大类。随着对疾病的深入认识，国内学者建议废除该诊断而由进一步更明确的病毒性脑炎或者免疫性脑炎或者脱髓鞘脑炎所替代。散发性脑炎病因根据其进一步所属的类型分为由病毒直接感染。或各种原因损害了患者的免疫机能，从而导致脑的变态反应或脱髓鞘改变
关于小儿原发性纤毛运动障碍的简介
原发性纤毛运动障碍（PCD）又称纤毛不动综合征，属常染色体隐性遗传，是各种遗传性原发纤毛结构缺陷引起的纤毛功能异常，常见的是呼吸道纤毛功能异常，引起反复的呼吸道感染。原发性纤毛运动障碍包括纤毛不动综合征、Kartagener综合征，纤毛运动不良和原发性纤毛定向障碍等几种类型。PCD中50%的病例
关于小儿原发性纤毛运动障碍的检查介绍
1.一般检查 常有白细胞计数增高，低氧血症等。 2.电镜检查 确诊可取鼻腔黏膜活检或支气管镜取支气管黏膜上皮在电镜下观察纤毛数目及结构异常，从而确诊。检查精子泳动能力有缺欠每可辅助诊断。 3.影像学检查 肺部炎症影、支气管炎、肺炎、鼻窦炎、支气管扩张等改变，有时可伴肺不张和肺气肿；支气
关于暴发性肝炎的病因分析
甲、乙、丙、丁和戊型肝炎分别由甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)和戊型肝炎病毒(HEV)感染引起。传染源是患者和病毒携带者。HAV和HEV以粪-口为主要传播途径，如通过日常生活接触、饮水和食物传播。HBV、HCV和HDV主要通过体液传播
关于单发性肝囊肿的病因分析
肝囊肿多数症状较轻微，常偶发现上腹无痛性肿块，腹围增加或有肝区胀痛、食欲不振、喛气、恶心、呕吐、消瘦。若囊肿增大压迫胆总管则有黄疸，破裂可有囊内出血，代替囊肿扭转可有急性腹痛，肝肿大但无压痛，约半数患者有肾脾、卵巢、肺等多囊性病变。
关于原发性心脏肿瘤的病因分析
原发性心脏肿瘤可起源于心外膜、心肌或心内膜，确切病因不明，多数为良性肿瘤，以左房黏液瘤多见。心脏黏液瘤可以单发，亦有散发，可有多个瘤体。约10%的心脏黏液瘤呈家族聚集性发病，属于Carney综合征（CNC）的表现之一，与PRKARlA基因突变有关，术后复发率甚高。有家族史患者中双心房黏液瘤发生率
关于后发性白内障的病因分析
白内障术后残留的晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维化生是形成后发障的主要原因。可能增殖的细胞是立方形前部上皮细胞和赤道弓部具有丝分裂活性的细胞。晶状体囊残留的晶状体上皮细胞在囊袋内表面增生以及从前部晶状体囊切开口边缘向人工晶状体（IOL）视区前表面扩展。参与后发障的病理变化有：巨噬细胞介导的异物反
关于暴发性肝衰竭的病因分析
暴发性肝衰竭的病因多种多样，根据病原可分为感染性、毒素性、代谢性、浸润性、自身免疫性、缺血性、放射损伤性及原因不明性。 1.感染性 病毒感染，尤其是病毒性肝炎是我国暴发性肝衰竭最常见的原因，其他病毒也偶有发现。 （1）肝炎病毒 目前发现的肝炎病毒有7种，依次分别为甲型肝炎病毒（HAV）、乙
关于慢性特发性低钾血症的病因分析
慢性特发性低钾血症病因尚无定论。多数学者认为是常染色体隐性遗传性疾病。曾有一家9个同胞中5个患病和一家连续2代4例患病的报告。现代分子生物学技术也揭示Bartter综合征是由肾小管上皮细胞上的离子转运蛋白基因突变所引起。目前已发现婴儿型Batter综合征存在Na -K -2Cl-基因突变，该基因
关于原发性脂肪肉瘤的病因分析
脂肪肉瘤是一种常见的恶性软组织肿瘤起源于脂肪母细胞向脂肪细胞分化的间叶细胞，故表现为不同分化程度的异型脂肪母细胞，均含有脂质根据肿瘤细胞的分化程度和类型可以分为四型：分化良好型黏液样型、圆形细胞型及多形型但肿瘤中通常是多型细胞混合存在。 从起源来看，存在着脂肪组织的部位皆有可能发生脂肪肉瘤发生
关于继发性高血压的病因分析
1.肾性 （1）肾实质性高血压 病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系
特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的病因及发病机制
病因： 原因不明，无明显的遗传倾向，也有同一家族几位同患本病的报道。 发病机制 发病机制还不清楚，分子遗传学研究提示，本病和IgA缺乏症可能与相同的易感基因即位于第6染色体Ⅲ类MHC区域的补体4A基因(C4A)有关。
关于迟发性低丙球血症的简介
迟发性低丙球血症是一组丙种球蛋白失衡的病症，其特点是患者血中某些免疫球蛋白（Ig）含量极低或缺乏，而另一种Ig可能增高。或Ig含量正常而功能不正常等。患者Ig缺陷亦可随时间的推移而改变，其共同免疫缺陷是B细胞不能合成某些Ig，或只能合成功能不正常的Ig。患者外周血中B细胞数量减少或正常，但B细胞