特发性迟发性免疫球蛋白缺乏症的并发症
患者常易发生自身免疫性疾病(约为22%),如SLE、白癜风血小板减少性紫癜、恶性贫血和自身免疫性溶血性贫血等健康搜索一部分患者可并发胸腺瘤。......阅读全文
如何诊断慢性特发性低钾血症?
慢性特发性低钾血症的诊断主要根据有以下几点: 1.临床上有低钾血症表现,如软弱无力、周期性瘫痪、夜尿增多、心电图上有低钾表现。儿童患者尚有身高不长和智力低下。 2.碱中毒,表现为手足搐搦。 3.血钾、钠和氯化物降低。 4.血浆肾素活肾素活性,血和24h尿醛固酮增高。 5.对血管紧张素Ⅱ
特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄的手术治疗的并发症介绍
1.心脏传导阻滞 完全性房室传导阻滞是一种严重并发症,发生率约为3%~5%,应以预防为主。一旦出现,及时安置心脏起搏器。至于束支传导阻滞发生率虽较高,一般对预后无影响,亦不需处理。 2.创伤性室间隔缺损 发生率约为1%~3%,多见于主动脉切口组,一旦出现应及时应用补片进行修复。 3.创伤性主
泛发性特发性毛细血管扩张症的简介
本病常见于40~50岁的中年妇女。皮损初发于小腿,以后扩展到股部、腹部和臀部。也有始发于躯干,逐渐蔓延到全身,尤以面部、躯干、上肢较明显。其分布可呈全身性或单侧性,或局限在某一部位,或沿神经分布。通常呈线状排列,也可表现为细小血管瘤。部分患者皮损可侵及眼结膜和口腔黏膜。
特发性震颤的多发群体的介绍
1.家族史 特发性震颤又称为家族性震颤,约60%病人有家族史,呈现常染色体显性遗传特征。研究者对家族史的报道各不相同,从17.4%~100%,造成如此巨大差异的原因是特发性震颤的诊断标准不同。特发性震颤家族史的正确评价有赖于震颤症状的征询以及临床检查。 2.发病率 典型的特发性震颤可在儿童、青
迟发性外伤性颅内血肿的机制
可能是外伤时血管受损,但尚未全层破裂,因而CT检查未见血肿;伤后由于损伤所致的局部二氧化碳蓄积,酶的副产物释放以及脑血管痉挛等因素,使得原已不健全的血管壁发生破裂而出血,形成迟发性血肿。
迟发性外伤性颅内血肿的定义
迟发性外伤性颅内血肿(delayed traumatic intracranial hematoma)指伤后首次CT检查时无血肿,而在以后的CT检查中发现了血肿,或在原无血肿的部位发现了新的血肿,此种现象可见于各种外伤性颅内血肿。
关于迟发性低丙球血症的简介
迟发性低丙球血症是一组丙种球蛋白失衡的病症,其特点是患者血中某些免疫球蛋白(Ig)含量极低或缺乏,而另一种Ig可能增高。或Ig含量正常而功能不正常等。患者Ig缺陷亦可随时间的推移而改变,其共同免疫缺陷是B细胞不能合成某些Ig,或只能合成功能不正常的Ig。患者外周血中B细胞数量减少或正常,但B细胞
迟发性低丙球血症的辅助检查
1.血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM含量异常。 2.B细胞数值常正常。 3.部分患者伴有细胞免疫功能降低
概述迟发性运动障碍的临床表现
1.多发生于老年患者,尤其女性,伴脑器质性病变者居多,症状重,恢复慢各种抗精神病药均可引起,氟奋乃静三氟拉嗪和氟哌啶醇等含氟元素抗精神病药常见,大多发生在服用抗精神病药1~2年以上最短3~6个月可出现最长者13年。临床主要表现节律性刻板重复的不自主运动早期表现舌震颤或流涎,老年人口部运动具有特征
关于迟发性变态反应的概念介绍
细胞介导的免疫反应有不同的类型。与上述的由特异性抗体介导的三种类型的超敏反应不同,Ⅳ型或迟发型超敏反应(delayed type hypersensitivity,DTH)是由特异性致敏效应T细胞介导的细胞免疫应答的一种类型。在豚鼠、大鼠和小鼠中,对绝大多数蛋白质抗原的DTH反应均可经CD4+T
关于迟发性运动障碍的鉴别诊断介绍
诊断: 根据患者服用抗精神病药或长期服用抗抑郁药、抗帕金森药抗癫痫药或抗组胺药史,服药过程中或停药后3个月内发生运动障碍,表现节律性刻板重复持久的不自主运动。 本病须注意与以下疾病鉴别: 1.药源性Parkinson综合征因DR被抗精神病药占据或阻滞内源性DA不能与DR结合,虽亦有服抗精神
迟发性羊水栓塞抢救成功病例报告
羊水栓塞(AFE)是及其严重的分娩症,引起孕产妇死亡多在发病几分钟或3小时内发生肺栓塞,肺动脉高压,心功能衰竭。其中迟发性羊水栓塞(DAFE)产后发病初期因缺乏急性羊水栓塞典型的临床表现,极易误诊为宫缩乏力性出血而延误治疗,因此,对迟发性羊水栓塞早期识别,给予恰当治疗可挽救孕产妇生命。 今年3月,我
异常γ球蛋白血症的并发症及诊断
并发症 选择性IgM缺乏症可并发肿瘤及自身免疫性疾病。伴IgM增高的免疫球蛋白缺乏症,也可发生肾病颈淋巴结、肝、脾大。也可出现泛发性寻常疣。 诊断 1.根据临床表现。 2.免疫学检查:血清中相应免疫球蛋白水平常明显降低。 3.组织病理检查:周围淋巴组织中非胸腺依赖区的部分组织发育不全淋
特发性震颤的风险因素有哪些?
年龄:随着年龄的增长,特发性震颤的发病率也会增加。 遗传因素:有家族史的人更容易患上特发性震颤。 性别:女性比男性更容易患上特发性震颤。 药物:某些药物如抗精神病药、抗抑郁药等可能会引起或加重特发性震颤。 饮食:摄入过多的咖啡因、酒精等刺激性食物可能会加重症状。 环境因素:长期接触有毒
特发性直立性低血压的简介
直立性低血压是内环境稳定受损的常见临床表现,见于15%~20%的一般老年人。其患病率随年龄、患心血管病和基础血压的增高而增多。许多老年人其体位变化时血压有大范围的变化,并与其基础卧位收缩期血压的高低密切相关。
特发性高钙尿症的介绍
特发性高钙尿症(IH)是一种病因未完全明了的尿钙增多,并伴有尿路结石而血钙正常的疾病。1953年Albright首先报道一组原因不明的肾结石伴血钙正常而尿钙排泄增加,被命名为特发性尿钙增多症。其诊断建立的前提是已知的导致高钙尿症的原因(如结节病、肾小管酸中毒、甲亢、恶性肿瘤、快速进展性骨病、Pa
如何预防特发性震颤的发生?
避免暴露于有害物质中,如化学品、毒素等。 饮食健康,摄入足够的维生素和矿物质。 控制饮酒量,避免过度饮酒。 避免使用可能引起震颤的药物,如某些抗精神病药物和抗抑郁药物等。 保持身体健康,定期进行体检和锻炼。 减少压力和焦虑,保持良好的心理状态。
慢性特发性低钾血症的辅助检查介绍
1.静脉肾盂造影 可发现肾结石,肾盂积水等异常。 2.心电图 可发现低血钾表现。 3.肾图异常。 4.肾活检 肾小球旁器增生肥大可在肾活检时发现,有球旁细胞、致密斑细胞、极周细胞及球外系膜细胞的数量增多,或细胞呈肥大分泌现象。95%肾素由球旁细胞分泌,1%~5%可由致密斑细胞、间质细胞或出
简述特发性膜性肾病的检测
临床分析显示:血清抗磷脂酶A2受体抗体水平对诊断活动期特发性膜性肾病敏感性73%,特异性83%,说明血清抗磷脂酶A2受体抗体在特发性膜性肾病活动期有诊断价值。
特发性高钙尿症的病因
病因尚不清楚,多数人认为其有家族性,并为常染色体显性遗传。目前认为肠钙吸收增加、肾小管对钙的重吸收障碍、骨矿物质的丢失可能参与了高钙尿症的发生。
关于特发性甲减的基本介绍
特发性甲减指原因不明的原发性甲状腺功能减退,通常是尚不明确的原因导致的甲状腺组织病变和功能减退。 (1)一般表现:怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉、毛发稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度贫血、体重增加。 (2)特殊表现:颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、目
特发性高钙尿症的检查
1.尿液检查 尿钙增多,女性尿钙>6.25mmol/24h,男性>7.5mmol/24h(24h尿钙>0.1mmol/kg(>4mg/kg)Uca/Ucr>0.21;可有轻度血尿、蛋白尿,无管型尿,可见草酸钙磷酸盐结晶;尿浓缩功能受损。合并感染时尿白细胞增多。 2.血液检查 血钙正常,血磷
慢性特发性心包积液症的简介
心包积液是一种较常见的临床表现,尤其是在超声心动图成为心血管疾病的常规检查方式之后,心包积液在病人中的检出率明显上升,可高达8.4%。大部分心包积液由于量少而不出现临床征象。少数病人则由于大量积液而以心包积液成为突出的临床表现。当心包积液持续数月以上时,便构成慢性心包积液。导致慢性心包积液的病因
治疗慢性特发性低钾血症的相关介绍
慢性特发性低钾血症的治疗初期,主要是针对低血钾及碱血症给以对症治疗,但疗效欠佳。继而针对高肾素血症,高醛固酮症给以治疗,仅部分有效。近些年来开展对高前列腺素分泌治疗,并辅以低血钾对症治疗取得了进展,但仍有报道不完全令人满意的。 补钾是必需的措施,但单独补钾,血钾不能恢复至正常水平时,应加用抗醛
慢性特发性低钾血症的临床表现
慢性特发性低钾血症临床表现呈多样化,临床类型不一,主要为肌无力、周期性麻痹、心律失常、肠麻痹等低钾症状及烦渴、夜尿增多、骨质疏松等。儿童发病率较高,生长发育延迟,智力下降。目前还没有其它特殊治疗方法。发病以青少年多见,性别无显著性差异,无种族差异。如果提高对本病的认识,临床上并不一定少见,由于合
特发性震颤的分类及发病机制
分类 特发性震颤又称为家族性震颤,约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象,性别分布平衡,一般认为这是常染色体显性遗传,在65~70岁前完全外显,也有报道不完全外显和散发病例,散发者和有遗传者临床特征完全一致,通常认为是同一疾病,但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的
特发性脊柱侧凸的基本检查
1.病史 详细询问与脊柱畸形有关的一切情况,如患者的健康状况、年龄及性成熟等。还需注意既往史、手术史和外伤史。应了解脊柱畸形的幼儿母亲妊娠期的健康状况,妊娠头3个月内有无服药史,怀孕、分娩过程中有无并发症等。家族史应注意其他人员脊柱畸形的情况。神经肌肉型的脊柱侧凸中,家族史尤为重要。 2.体
概述特发性甲减的护理要点
◆ 饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。 ◆ 病人应动、静结合,作适当的锻炼。养成每天大便的习惯。注意保暖,避免受凉。饮食应加强营养,但忌吃生冷之品。 ◆ 如并发严重急性感染,有重症精神症状,胸、腹水及心包积液,顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷,应立即送医院治疗。
特发性高钙尿症的治疗
1.饮食治疗 注意多饮水及少吃高钙食品,避免食用含草酸高的食品如果汁、茶和巧克力等,每天总钙的摄入量800mg左右;低盐饮食能减少肾小球滤过率,增加远端小管对钙的重吸收,有效的减少特发性高钙尿症患者尿钙的排泄;多饮水,每日饮水2L左右,可以减少结石的发生;因高蛋白饮食能增加尿钙的排泄,导致负钙
概述慢性特发性低钾血症的发病机制
慢性特发性低钾血症的发病机制尚未完全阐明。有人就本综合征发病环节提出4种假说: 1.血管壁对ATI的反应有缺陷导致肾素生成增多和继发性醛固酮增多。 2.近端小管钠重吸收障碍导致钠负平衡;低钠饮食亦不能逆转肾性失钾。 3.前列腺素生成过多,使肾小管失钠,血钠减低从而激活肾素-血管紧张素系统。