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简述冷球蛋白血症肾损害的发病机制

冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高,尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物,随血流到达肾脏,沉积于肾小球毛细血管壁,激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述机制之外,非免疫因素也参与发病,如肾小球毛细血管腔内有血栓堵塞,内含冷球蛋白,而无补体成分。在皮肤和肾内血管炎的冷球蛋白血症患者中,毛细血管壁沉积有IgG及IgM,很少见到补体成分。认为这些病变可能是直接由冷球蛋白所引起。冷免疫球蛋白相关的肾小球肾炎的发展,可能与网状内皮系统Fc受体功能的缺陷有关。如果循环中冷球蛋白浓度超过1g/dl,肾脏疾病是十分常见的。......阅读全文

简述冷球蛋白血症肾损害的发病机制

  冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高,尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物,随血流到达肾脏,沉积于肾小球毛细血管壁,激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述

冷球蛋白血症肾损害的简介

  冷球蛋白(cryoglobulin)是指血浆温度降至4~20℃时,发生沉淀或胶冻状,温度回升到37℃时,又溶解的一类球蛋白。正常血清仅含微量的冷球蛋白,当其浓度超过100mg/L时,称为冷球蛋白血症(cryoglobulinemia)。本病可分为原发性冷球蛋白血症(是指血中存在冷球蛋白,但无明显

冷球蛋白血症肾损害的病因

  冷球蛋白血症主要原因是由于在寒冷条件下,多种疾病患者的循环中会出现异常的免疫球蛋白,包括SLE、急性链球菌感染后肾小球肾炎、系统性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格伦综合征,Waldenstrom巨球蛋白血症和多发性骨髓瘤。引起肾小球肾炎发展的因素有赖于冷球蛋白的活性,而皮肤血

冷球蛋白血症肾损害的概述

  球蛋白(cryoglobulin)是指血浆温度降至4~20℃时,发生沉淀或胶冻状,温度回升到37℃时,又溶解的一类球蛋白。正常血清仅含微量的冷球蛋白,当其浓度超过100mg/L时,称为冷球蛋白血症(cryoglobulinemia)。血清冷球蛋白增高者常伴有肾小球病变,称之为冷球蛋白血症肾损害(

冷球蛋白血症肾损害的诊断

  首先应肯定血中冷球蛋白是否增高,作出冷球蛋白血症的诊断,临床上出现皮肤紫癜及荨麻疹,或有雷诺现象、关节痛,肝、脾、淋巴结肿大及周围性神经炎等表现,可确定冷球蛋白血症诊断。之后,可进一步作出分型;结合临床及化验查明病因,再作出原发性和继发性冷球蛋白血症的诊断。如伴有肾损害,应结合实验室检查结果及肾

冷球蛋白血症肾损害的辅助检查

  1.光学显微镜发生急性肾功能衰竭的本病患者,肾脏活检光学显微镜下,通常发现一些肾小球内有广泛的毛细血管增生或肾小球毛细血管损害伴新月体形成大量的内皮下沉积物以及大而圆的管腔内血栓。这些血栓为大的内皮下沉积物,或是冷球蛋白在管腔内的沉积,有时候在单核细胞内沉积。通过非特异性酯酶染色发现,这些损害在

分析冷球蛋白血症肾损害的病因

  冷球蛋白血症主要原因是由于在寒冷条件下,多种疾病患者的循环中会出现异常的免疫球蛋白,包括SLE、急性链球菌感染后肾小球肾炎、系统性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格伦综合征,Waldenstrom巨球蛋白血症和多发性骨髓瘤。引起肾小球肾炎发展的因素有赖于冷球蛋白的活性,而皮肤血

冷球蛋白血症肾损害的病理生理

  冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高,尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物,随血流到达肾脏,沉积于肾小球毛细血管壁,激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述

冷球蛋白血症肾损害的症状体征

  1.冷球蛋白血症的基本类型分为3种:  (1)单克隆型冷球蛋白血症(Ⅰ型):免疫球蛋白中以IgM为最多见,依次为IgG、IgA及轻链蛋白。常见于多发性骨髓瘤及原发性巨球蛋白血症(占50%),其他淋巴细胞增生性疾病及少数自身免疫性疾病(占25%),原发性冷球蛋白血症约占25%。这型最常见于造血系统

冷球蛋白血症肾损害的诊断检查

  诊断:首先应肯定血中冷球蛋白是否增高,作出冷球蛋白血症的诊断,临床上出现皮肤紫癜及荨麻疹,或有雷诺现象、关节痛,肝、脾、淋巴结肿大及周围性神经炎等表现,可确定冷球蛋白血症诊断。之后,可进一步作出分型;结合临床及化验查明病因,再作出原发性和继发性冷球蛋白血症的诊断。如伴有肾损害,应结合实验室检查结

冷球蛋白血症肾损害的鉴别诊断

  1、与肾小球疾病相鉴别 早在1975年McIntosh等在75例链球菌感染后肾小球肾炎及16例非链球菌感染后急性肾小球肾炎病人,在发病1个月内的血清中查到冷球蛋白,肾小球沉积物主要为IgG-C3或IgG-IgM-C3,1例含有纤维蛋白原。膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型中有20%~50%血清冷球蛋白阳性,

关于冷球蛋白血症肾损害的诊断

  1.与肾小球疾病相鉴别 早在1975年McIntosh等在75例链球菌感染后肾小球肾炎及16例非链球菌感染后急性肾小球肾炎病人,在发病1个月内的血清中查到冷球蛋白,肾小球沉积物主要为IgG-C3或IgG-IgM-C3,1例含有纤维蛋白原。膜增生性肾小球肾炎Ⅰ型中有20%~50%血清冷球蛋白阳性,

简述高睾酮血症的发病机制

  血液循环中的雄激素主要有脱氢表雄酮硫酸盐(DHEAS)、脱氢表雄酮(DHEA)、雄烯二酮 (Δ4A)、睾酮(T)及双氢睾酮(DHT)等。  血雄激素过高的原因:①由于卵巢或肾上腺皮质分泌过量。②也可能是外周转化异常造成。③是在甾体激素生物合成过程中酶系统紊乱,如芳香化酶缺乏,雄烯二酮就不能转化为

关于冷球蛋白血症肾损害的预后介绍

  冷球蛋白血症和巨球蛋白血症的肾损害很少见,临床表现与常见的肾小球疾病难以鉴别,倘不加注意极易延误诊治,特别是肾外症状突出时。作者遇1例以脑梗死为首发症状,愈后1年脑梗死再发,只按通常的脑血管病治疗,尿蛋白未引起医生重视,5年后第3次脑梗死(46岁)入院。经各项检查诊断为巨球蛋白血症并发肾病综合征

肝硬变性肾损害的发病机制

  与免疫复合体有关  在肾小球沉积物有显著的IgA沉积,至于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化肝细胞库普弗细胞功能障碍,病变肝脏不能清除来自肠道的外源性抗原,再由于侧支循环形成等,使这些抗原物质未经肝脏处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血清中常有较高的大肠埃希杆

实体肿瘤的肾损害的发病机制

  肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物)。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的,下面主要阐述这方面内容。  肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍奇金

简述原发性单克隆球蛋白病肾损害的发病机制

  本病引起肾损害的发病机制不完全清楚,可能与原发性淀粉样变肾损害发病机制类似。其M成分沉积肾小球的主要原因可能在于:  1.肾小球被动吸附。  2.循环免疫复合物和(或)冷球蛋白沉积引起肾小球损伤。  并发肾小球肾炎时肾小球病变主要是由免疫复合物沉积所致,有资料证明本病的肾洗脱物中的免疫球蛋白与血

冷球蛋白血症肾损害的症状体征及病因

  症状体征  1.冷球蛋白血症的基本类型分为3种:  (1)单克隆型冷球蛋白血症(Ⅰ型):免疫球蛋白中以IgM为最多见,依次为IgG、IgA及轻链蛋白。常见于多发性骨髓瘤及原发性巨球蛋白血症(占50%),其他淋巴细胞增生性疾病及少数自身免疫性疾病(占25%),原发性冷球蛋白血症约占25%。这型最常

冷球蛋白血症肾损害的实验室检查

  1.血清蛋白电泳γ球蛋白增高,免疫球蛋白(尤其是IgG、IgM)增高,类风湿因子阳性,C3降低及血沉增快。  2.冷球蛋白测定根据冷球蛋白在4℃沉淀,25~30℃聚合,37℃溶解的特性,以EDTA或草酸钠抗凝,用37℃注射器取血,经离心沉淀后分离血浆,加少量叠氨钠防腐,将血浆分装入2支Wintr

冷球蛋白血症肾损害的其他辅助检查介绍

  1.光学显微镜 发生急性肾功能衰竭的本病患者,肾脏活检光学显微镜下,通常发现一些肾小球内有广泛的毛细血管增生或肾小球毛细血管损害伴新月体形成大量的内皮下沉积物以及大而圆的管腔内血栓。这些血栓为大的内皮下沉积物,或是冷球蛋白在管腔内的沉积,有时候在单核细胞内沉积。通过非特异性酯酶染色发现,这些损害

冷球蛋白血症肾损害的预防护理介绍

  一、饮食保健  1、多以清淡食物为主,注意饮食规律。  2、根据医生的建议合理饮食。  二、预防护理  冷球蛋白血症要避免寒冷,注意保暖,忌冷水浴,防止冷球蛋白的沉淀引起冷球蛋白血综合征,肾脏衰竭时应积极对症治疗,必要时可透析治疗以缓解病情。

冷球蛋白血症肾损害的病因及病理生理

  病因  冷球蛋白血症主要原因是由于在寒冷条件下,多种疾病患者的循环中会出现异常的免疫球蛋白,包括SLE、急性链球菌感染后肾小球肾炎、系统性血管炎、白血病、丙型肝炎和其他急性和慢性的感染、舍格伦综合征,Waldenstrom巨球蛋白血症和多发性骨髓瘤。引起肾小球肾炎发展的因素有赖于冷球蛋白的活性,

小儿药物性肾损害的发病机制

  1.收缩肾脏血管影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能同时还可导致肾脏缺血缺氧导致进一步肾损害  2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞损伤程度与剂量有关机制有: (1)直接损伤细胞膜改变膜的通透性和离子转运功能 (2)破坏胞浆线粒体抑制酶的活

冷球蛋白血症肾损害的辅助检查及鉴别诊断

  辅助检查  1.光学显微镜发生急性肾功能衰竭的本病患者,肾脏活检光学显微镜下,通常发现一些肾小球内有广泛的毛细血管增生或肾小球毛细血管损害伴新月体形成大量的内皮下沉积物以及大而圆的管腔内血栓。这些血栓为大的内皮下沉积物,或是冷球蛋白在管腔内的沉积,有时候在单核细胞内沉积。通过非特异性酯酶染色发现

概述实体肿瘤的肾损害的发病机制

  肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物)。不过肿瘤致肾损害而表现为肾病综合征的发病机制主要是通过免疫学异常来介导的,下面主要阐述这方面内容。   肿瘤致肾损害的免疫学异常机制主要为免疫复合物介导的肾小球病变。多见于霍

血胆症的发病机制

  各种情况的血胆症与胆管和血管之间的特殊的解剖学关系有密切联系。  肝外血胆症  (1)黏膜下血管丛出血:肝外胆管的血液供给来自十二指肠后动脉、十二指肠上动脉、肝固有动脉、胆囊动脉,围绕着胆总管,形成胆管周围血管丛;从外层的血管丛穿入胆管壁,在黏膜下形成血管丛,因而在急性胆管炎时,黏膜下血管丛充血

肝硬变性肾损害的病因及发病机制

  病因  引起肝硬化的原因很多,主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发生异常。  发病机制  肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因素有关:  与免疫复合体有关  在肾小球沉积物有显

简述肾积脓的发病机制

  当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时,如未及时诊断和正确治疗,将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病,无明显的临床症状。发生肾

简述肾乳头坏死的发病机制

  肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。  本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%~90%分布在皮质髓质仅占10%~15%,越近肾乳头血供越少且皆

实体肿瘤的肾损害的发病原因及发病机制

  发病原因  该病为肿瘤所致。多种肿瘤均可发生肾小球损害,在恶性肿瘤中,较重要的是肺、结肠、胃、乳房的腺癌;此外,淋巴瘤(主要是霍奇金病)和白血病也可引起肾小球损害。  发病机制  肾损害的主要机制包括肾外肿瘤直接侵犯肾脏、免疫学异常介导、肿瘤代谢异常及治疗肿瘤过程中副作用(化疗药物及肿瘤溶解产物