简述冷球蛋白血症肾损害的发病机制
冷球蛋白血症主要是由于循环免疫复合物和补体在全身中小血管的沉积所致的血管炎。原发性冷球蛋白血症Ⅱ型和Ⅲ型的肾病变发生率较高，尤其是Ⅱ型更常见。这些冷球蛋白多数为抗原抗体复合物，随血流到达肾脏，沉积于肾小球毛细血管壁，激活补体引起一系列炎症反应。其发病机制与免疫复合物肾小球肾炎相似。某些病人除上述机制之外，非免疫因素也参与发病，如肾小球毛细血管腔内有血栓堵塞，内含冷球蛋白，而无补体成分。在皮肤和肾内血管炎的冷球蛋白血症患者中，毛细血管壁沉积有IgG及IgM，很少见到补体成分。认为这些病变可能是直接由冷球蛋白所引起。冷免疫球蛋白相关的肾小球肾炎的发展，可能与网状内皮系统Fc受体功能的缺陷有关。如果循环中冷球蛋白浓度超过1g/dl，肾脏疾病是十分常见的。......阅读全文
简述肾积脓的发病机制
当积水肾脏发生感染和化脓由于尿路梗阻使脓液在集尿系统聚集时可发生肾积脓。急性肾盂肾炎合并急性梗阻时可表现为突发的发热寒战和腰痛通常迅速的发展为败血症。积水肾脏感染发展为化脓性肾盂肾炎时，如未及时诊断和正确治疗，将导致肾脏的完全破坏。偶尔慢性梗阻的肾脏发生感染时呈静息起病，无明显的临床症状。发生肾
简述肾乳头坏死的发病机制
肾乳头坏死的主要发病机制可能是由于各种病因所致的肾髓质血流量不足导致缺血性坏死。如糖尿病引起的微血管病变或镰状细胞病引起的血流障碍等。 本病的发生与肾脏髓质锥体血供的解剖生理特点及肾缺血髓质乳头血管病变与感染有关肾脏血流量的85%～90%分布在皮质髓质仅占10%～15%，越近肾乳头血供越少且皆
小儿药物性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1.肾脏易发生药源性损害的原因 肾脏对药物毒性反应特别敏感其原因主要有： (1)肾脏血流量特别丰富：占心输出量的20%～25%按单位面积计算是各器官血流量最大的一个因而大量的药物可进入肾脏 (2)肾内毛细血管的表面积大：易发生抗原-抗体复合物的沉积 (3)排泄物浓度：作用于肾小
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述淋巴瘤引起的肾损害的发病机制
淋巴瘤的肾脏病变一般可分为以下几种：原发于肾脏的恶性淋巴瘤；继发于晚期淋巴瘤细胞肾浸润所致的肾脏损害；肿瘤溶解综合征并发的肾脏损害。其发病机制可归结三个方面： 1.免疫性 淋巴瘤患者多有免疫缺陷，肾脏病与免疫有关。HD并发肾病综合征的可能机制有： (1)淋巴细胞产生某种毒性物质，使肾小球基底
概述和小儿药物性肾损害的发病机制
药物性肾脏损害的发生机制： 1.收缩肾脏血管，影响肾脏血流动力学 血流量减少可降低肾脏滤过清除功能，同时还可导致肾脏缺血缺氧，导致进一步肾损害。 2.直接肾脏毒性 药物在肾小管内浓度增高至中毒浓度时，可直接损伤肾小管上皮细胞，损伤程度与剂量有关。机制有： (1)直接损伤细胞膜，改变膜的通透
巯甲丙脯酸肾损害的发病机制介绍
ACEI引起肾损害的发病机制可能有以下几个方面： 1.血流动力学的改变 肾内血管紧张素Ⅱ可影响肾血管紧张度，引起入球及出球小动脉收缩，导致肾血流量减少，保证循环血量及维持血压。ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的形成，使其作用降低，与入球小动脉相比，出球小动脉阻力降低更为明显，使肾小球血流量更为减少，导
多克隆型冷球蛋白血症的发病机制
冷球蛋白致病的作用机制尚不十分清楚。研究证明：冷球蛋白作为免疫复合物沉积于血管壁上，激活补体经典途径和旁路途径，使小血管产生免疫性血管炎，导致受累血管所在部位的组织缺血。同时，也由于血管内皮细胞功能失调和血液黏度增高、红细胞凝集、凝血及血小板功能异常等加重组织缺血，从而发生一系列临床症状。这一机
简述肾性失镁的发病机制
本病系多种病因所致，故发病机制尚未阐明一般认为与遗传有关的肾性失镁为多基因缺陷所致肾小管功能障碍，而继发性原因所引起的肾性失镁，其发病机制可因其根底病不同而各异。如醛固酮增多症所致肾性失镁，其发病可能为醛固酮通过抑制重吸收或通过容量扩张，使尿中钠、镁滤过量增加，钠、镁到达远端小管的量增加而在远端
简述血内胡萝卜素过多症的发病机制
1、发病机制 胡萝卜素为一种脂色素，血内胡萝卜素过多症患者血液及汗液中胡萝卜素含最增高，可使正常皮肤呈现黄色。血中和尿中胡萝卜素含量测定，具有诊断意义。 2、实验室检查 血中和尿中胡萝卜素含量测定，具有诊断意义，表现为血中和尿中胡萝卜素含量增高。 3、诊断 根据患者明显进食富含胡萝卜素
简述小儿先天性高氨血症的发病机制
1.尿素循环 体内氨基酸分解而产生的氨，以及由肠管吸收的氨，是体液的正常成分，但过量的氨具有神经毒性。人体对氨的主要解毒方式是在肝内将氨合成尿素，再随尿排出。合成尿素的代谢途径称为尿素循环(urea cycle)。通过尿素循环和其他解毒方式，血氨得以维持于正常水平，一般为27～82μmol/L(
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
关于果糖血症的发病机制介绍
每次吃完甜食后都会出现昏迷、呕吐的症状，皮肤变得越来越黄。如果患此病的人继续食用含果糖的食物，就有可能引发肾和肝的损伤。食物中的蔗糖经消化后产生果糖，或食物中含果糖(水果)以致引起呕吐、营养不良和低血糖，而血中果糖增高，导致粘膜黄染，最终危及生命.
血胆症的病因及发病机制
病因 血胆症病因与发生率，我国与欧美有显著差异。我国绝大多数属于伴有胆石或蛔虫的肝内化脓性胆管炎；欧美则以肝损伤为主，其次为肝动脉瘤和肿瘤。同济医科大附属协和医院1960～1981年收治胆石症和胆道感染2403例统计，其中血胆症21例，发生率为胆道病的0.9%。胡以则收集国内1978～1985
简述实体肿瘤的肾损害的并发症
该病为肿瘤的并发症之一，其本身主要以肾病综合征多见。肿瘤引起的肾损害，除肾小球疾患外，还可引起尿酸盐肾脏病、高钙性肾脏病、低钾性肾脏病、急性高尿酸血症所致之急性肾衰（某些肿瘤化疗时）、梗阻性肾脏病等。
多克隆型冷球蛋白血症的发病原因及发病机制
发病原因 本病的病因和发病机制目前尚不十分清楚。近年来有人发现乙型肝炎病毒感染者此病的发病率较高。但已肯定，它是一种自身免疫性风湿病，体内自身免疫反应所形成的混合型冷球蛋白对其发病起决定性作用。所谓的冷球蛋白是指在低温时可发生可逆性凝集的蛋白质复合物，其主要成分是免疫球蛋白，也包含少量纤维蛋白
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制介绍
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
钩端螺旋体病的肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因，钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力，钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率，在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷，干燥
简述肾前性急性肾衰的发病机制
急性肾功能衰竭的发病机制十分复杂，仍未完全阐明。传统的认识大多停留在细胞水平，即由于各种肾缺血(或中毒)因素而导致肾小管堵塞、肾小管液回漏、肾血管血流动力学的改变以及肾小球通透性改变，但均难于圆满解释急性中毒后肾功能骤退的原因。近10年来，对急性肾功能衰竭的发病机制在细胞生物学及分子水平上对急性
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病机制
HIV是一种嗜T淋巴细胞病毒，感染后选择性攻击CD4细胞，HIV侵入CD4淋巴细胞后病毒与组织膜上HIV受体结合而进入胞内，并脱去包膜，在胞内，病毒RNA反转录成DNA，然后整合至宿主细胞染色体上，当受感染细胞被激活时，此整合的前病毒DNA即转录RNA，合成蛋白质，最后组成完整的HIV颗粒，以芽
简述肺肾综合症的发病机理
已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能和肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。
多克隆型冷球蛋白血症的发病机制及诊断
发病机制 冷球蛋白致病的作用机制尚不十分清楚。研究证明：冷球蛋白作为免疫复合物沉积于血管壁上，激活补体经典途径和旁路途径，使小血管产生免疫性血管炎，导致受累血管所在部位的组织缺血。同时，也由于血管内皮细胞功能失调和血液黏度增高、红细胞凝集、凝血及血小板功能异常等加重组织缺血，从而发生一系列临床
概述婴儿高胆红素血症的发病机制
新生儿同族免疫性溶血是由于母体存在与胎儿血型不相容的血型抗体（1gG）引起。因胎儿红细胞进入母体循环，当母体缺乏胎儿红细胞所具有的抗原时，母体就产生相应的血型抗体，此抗体通过胎盘进入胎儿循环，则引起胎儿红细胞凝集、破坏。 ABO血型不合引起的溶血，多发生于O型血产妇所生的A型或B型血的婴儿。因
简述厌食症的发病机制
疾病影响：急慢性疾病可导致胃肠动力不足(功能性消化不良)引起的厌食,当今已受到重视。几乎所有抗生素长期应用都会引起肠道菌群紊乱,微生态失衡,造成腹胀、恶心与厌食。 气候：气温高、湿度大,可影响胃肠功能鶒,降低消化液分泌、消化酶活性降低、胃酸减少等,致消化功能下降引起厌食。 喂养不当：正常儿童
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制及症状
发病机制 近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋
简述烂桃样血痰的发病机制
囊蚴从口进入人体，在肠道脱囊成童虫，童虫穿过肠壁入胸腔，穿透膈肌达胸腔，在肺内发育为成虫。虫体移行，产卵对组织产生刺激，引起组织损伤和人体的免疫病理反应，导致组织坏死、形成脓肿。病变周围肉芽组织增生形成囊壁，而成囊肿。囊液呈棕红色果酱样，内含虫体、夏科-雷登结晶和嗜酸性细胞。虫体死亡，内容物排出
简述淋巴瘤引起的肾损害的并发症
主要并发症可因尿酸梗阻性肾病引起急性肾功能衰竭。也可因腹膜后增大的淋巴结压迫尿路引起梗阻性肾病，另有肿大的淋巴结压迫肾静脉，造成单侧或双侧肾静脉血栓形成等。
肾下垂的发病机制
肾下垂可牵拉肾血管或使其扭曲从而造成肾血液供应障碍导致肾充血肿胀以致发生绞痛血尿蛋白尿甚至无尿；肾脏下移后引起输尿管扭曲成角导致肾积水并可继发感染和结石肾下垂常伴有其他内脏器官下垂
人免疫缺陷病毒感染性肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 1983年法国Montanier从患者分离出的病原体，命名为LAV，美国Gallo于1983年发现而于1984年报告的AIDS病原体命名为HTIV-Ⅲ，研究证明这两种病毒是同一种病毒，至1986年国际艾滋病病毒命名委员会建议命名为人免疫缺陷病毒(humanimmuno deficie
肠源性内毒素血症的发病机制
（1）肠道内毒素生成和摄取增多（肠道微生物移位）机体免疫功能受损和肠粘膜免疫屏障的破坏，内毒素移位，进入血循环；肠粘膜屏障功能障碍，粘膜缺血、萎缩、破损、脱落均可造成内毒素移位，发生肠源性内毒素血症；肠道微生态环境破坏，广谱抗生素的长期应用减少了对抗生素敏感的厌氧菌的数量，导致革兰氏阴性菌大量繁