简述糖基磷脂酰肌醇的原理
GPI锚定蛋白的C末端是通过乙醇胺磷酸盐桥接于核心聚糖上，该结构高度保守，另有一个磷脂结构将GPI锚连接在细胞膜上。核心聚糖可以被多种侧链所修饰，比如乙醇胺磷酸盐基团，甘露糖，半乳糖，唾液酸或者其他糖基。一些复杂的侧链结构如N-乙酰氨基半乳糖在哺乳动物和原虫中都发现。另外，像1,2-二酰基甘油，1-烷基-2酰基甘油，单酰基甘油以及神经酰胺都可作为GPI锚结构的类脂成分。而且某些GPI 锚定蛋白的酰基取代基也可能是功能结构的一部分。这些酰基基团通过抑制磷酸盐的形成来使GPI 锚不受PI-PLC（phosphat-idylinosito-l specific phospholipase C）的影响。葡糖胺核心极少被修饰，不过NETNES（克氏锥虫的一个糖蛋白）的GPI锚例外。......阅读全文
简述糖基磷脂酰肌醇的原理
GPI锚定蛋白的C末端是通过乙醇胺磷酸盐桥接于核心聚糖上，该结构高度保守，另有一个磷脂结构将GPI锚连接在细胞膜上。核心聚糖可以被多种侧链所修饰，比如乙醇胺磷酸盐基团，甘露糖，半乳糖，唾液酸或者其他糖基。一些复杂的侧链结构如N-乙酰氨基半乳糖在哺乳动物和原虫中都发现。另外，像1,2-二酰基甘油，
糖基磷脂酰肌醇的基本原理
GPI锚定蛋白的C末端是通过乙醇胺磷酸盐桥接于核心聚糖上，该结构高度保守，另有一个磷脂结构将GPI锚连接在细胞膜上。核心聚糖可以被多种侧链所修饰，比如乙醇胺磷酸盐基团，甘露糖，半乳糖，唾液酸或者其他糖基。一些复杂的侧链结构如N-乙酰氨基半乳糖在哺乳动物和原虫中都发现。另外，像1,2-二酰基甘油，1-
糖基磷脂酰肌醇化的基本信息
中文名称糖基磷脂酰肌醇化英文名称glypiation定 义使糖基磷脂酰肌醇锚与蛋白质连接的反应，发生在内质网中。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），糖类（二级学科）
关于糖基磷脂酰肌醇的基本信息介绍
早在上世纪，糖基磷脂酰肌醇（Glycosylphosphatidylinositol , GPI）就被证实是蛋白与细胞膜结合的唯一方式，不同于一般的脂类修饰成分，其结构极其复杂。许多的受体、分化抗原以及具有一些生物活性的蛋白都被证实通过GPI结构而与细胞膜结合。本文就GPI在寄生原虫中的研究进行
糖基磷脂酰肌醇的基本概念和结构
糖基磷脂酰肌醇（Glycosylphosphatidylinositol , GPI）就被证实是蛋白与细胞膜结合的唯一方式，不同于一般的脂类修饰成分，其结构极其复杂。许多的受体、分化抗原以及具有一些生物活性的蛋白都被证实通过GPI结构而与细胞膜结合。本文就GPI在寄生原虫中的研究进行综述，包括其结构
简述糖基化的作用
糖基化对膜蛋白功能影响常常是很重要的，对特异的生物学功能起介导作用： 1、对细胞具有保护、稳定、组织及屏障等多方面作用； 2、可作为外源性受体的特异性配体，某些糖链可作为各种病毒、细菌及寄生物的特异受体； 3、糖链也可作为内源性受体的特异性配体，参与介导清除、周转及胞内穿行作用； 4、糖
简述N糖基化的修饰
在内质网中糖链的修饰包括切除末端的3分子葡萄糖和b支的末端甘露糖，进入内质网后在各种糖基转移酶和糖苷酶的剪切和加工后最终形成复杂型，杂交型和高甘露糖型的N-糖链。在植物中复杂糖和杂交糖第二个N-乙酰葡糖胺还连接一个木糖，形成植物特有的复杂N-糖的糖型。
简述－糖基转移酶的研究前景
最近，在糖肽的生物合成系统中得到了Gtfs的晶体，结构测定表明这类Gtfs家族有两个共同的结构域。NDP?糖结合到C?端，糖苷配基结合到N?端(AGV/GtfB，DVV/GtfA)[13]。这个两裂的结构仅仅由两个肽连接到一起，提示混合和匹配各自的结构域是可以实现的。因此，DNA shuffli
简述糖基抗原CA199的临床意义
异常结果：CA199作为胰腺癌、胆管癌的诊断和鉴别指标。80%-90%胰腺癌的患者血中CA199明显升高。肝癌、胃癌、食道癌、部分胆管癌的患者亦可见增高，术前CA199水平与预后有关。申明大于37IU/ml的结果并不意味着被检者有异常，更不能就此诊断被检者为癌症患者，低浓度增高、一过性增高可见于
简述糖基抗原CA199的检查过程
CA199试剂的检测原理：增加包被抗体浓度，降低基质PH值，采用F(Ab’)2作为标记抗体，以上设计均能放大检测信号。CA19-9 的测定通常采用免疫放射分析(IRMA) 法、酶联免疫分析( ELISA) 法、化学发光与电化学发光免疫分析(C LlA 与ECLIA) 法。
糖基化修饰的基本原理
一、 糖基化修饰 蛋白质的糖基化是一种最常见的蛋白翻译后修饰，是在糖基转移酶作用下将糖类转移至蛋白质和蛋白质上特殊的氨基酸残基形成糖苷键的过程。研究表明70%人类蛋白包含一个或多个糖链1%的人类基因组参与了糖链的合成和修饰。 二、糖基化修饰功能 在参与糖基化形成的过程中,糖基转
糖基化修饰的基本原理
一、 糖基化修饰 蛋白质的糖基化是一种最常见的蛋白翻译后修饰，是在糖基转移酶作用下将糖类转移至蛋白质和蛋白质上特殊的氨基酸残基形成糖苷键的过程。研究表明70%人类蛋白包含一个或多个糖链1%的人类基因组参与了糖链的合成和修饰。 二、糖基化修饰功能 在参与糖基化形成的过程中,糖基转
糖基化修饰的基本原理
一、 糖基化修饰蛋白质的糖基化是一种最常见的蛋白翻译后修饰，是在糖基转移酶作用下将糖类转移至蛋白质和蛋白质上特殊的氨基酸残基形成糖苷键的过程。研究表明70%人类蛋白包含一个或多个糖链1%的人类基因组参与了糖链的合成和修饰。二、糖基化修饰功能在参与糖基化形成的过程中,糖基转移酶和糖苷酶扮演了重要的角色
简述糖苷类抗生素中糖基的主要作用
糖基化的作用和意义主要体现在以下三个方面： 第一，增加化合物的水溶性。己糖衍生物结合到抗生素糖苷配基上，增加了抗生素的亲水性利于药效的发挥，典型的有替考拉宁环七肽上的N?乙酰葡萄糖胺(N?acetyl?glucosamine，GlcNAc)和雷莫拉宁骨架上的甘露糖链； 第二，利于分泌。A40
糖基的定义
糖基是指单糖与其他不是糖类的分子结合，单糖的部分，叫做这个物质的糖基。
糖基的应用
糖基和糖苷配基一起组成的糖苷键，是判断糖类还原性的标志。
糖基的性质
糖基是糖苷分子的一部分，另一部分称糖苷配基或配基，这两部分之间的连键称糖苷键。
磷脂酰肌醇途径
在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C(PLC-β)，使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为"双信使系统"(double messe
磷脂酰肌醇的基本特性
化学途径是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径，在信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称
磷脂酰肌醇的生理作用
DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG，
磷脂酰肌醇磷酸的结构定义
中文名称磷脂酰肌醇磷酸英文名称phosphatidylinositol phosphate;PIP定 义存在于真核细胞质膜中的一种磷脂酰肌醇-4-磷酸(肌醇与磷脂酸的1-羟基相连)。是参与信号转导的一类重要磷脂，起着第二信使的作用，能够使信号逐级传递和放大，最终引起细胞的各种生理性或病理性响应。应
磷脂酰肌醇循环的定义
中文名称磷脂酰肌醇循环英文名称phosphatidylinositol cycle定 义影响某些激素受体系统为特征的一套连锁反应，包括磷脂酰肌醇的降解及其快速再合成。该循环可能与钙的动员偶联。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），脂质（二级学科）
磷脂酰肌醇的基本特性
是G蛋白偶联受体的信号转导通路中的一种途径， [3] 在信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）水解成1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统
磷脂酰肌醇的生理作用
DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的DG，
磷脂酰肌醇转换的概念
中文名称磷脂酰肌醇转换英文名称phosphotidylinositol turnover定 义磷脂酰肌醇经两分子ATP磷酸化，形成磷脂酰肌醇4，5-二磷酸，再在磷脂酶C的催化下产生两个胞内信使二酰甘油和肌醇三磷酸的过程。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），脂质（二级学科）
磷脂酰肌醇的生理作用
DG通过两种途径终止其信使作用：一是被DG-激酶磷酸化成为磷脂酸，进入磷脂酰肌醇循环；二是被DG酯酶水解成单酯酰甘油。由于DG代谢周期很短，不可能长期维持PKC活性，而细胞增殖或分化行为的变化又要求PKC长期活性所产生的效应。现发现另一种DG生成途径，即由磷脂酶催化质膜上的磷脂酰胆碱断裂产生的D
简述糖基化血红蛋白的适应症与用途
糖化血红蛋白被推荐用于（a）检查可能是糖尿病前期患者的血糖控制状况（b）监察血糖上升较多患者，期间性糖尿病患者的血糖控制。对于单一的血液样本，它比空腹血糖值可提供揭示血糖状况更多的信息。也就是说，空腹血糖的测定对作出治疗决定的是至关重要的。美国糖尿病协会指南与其它保健机构类似都建议那些正在达到治
磷脂酰肌醇信号通路的概述
在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C(PLC-β)，使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为"双信使系统"(double messe
磷脂酰肌醇信号通路的概述
在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C(PLC-β)，使质膜上4，5-二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)水解成1，4，5-三磷酸肌醇(IP3)和二酰基甘油(DG)两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为"双信使系统"(double messe
磷脂酰肌醇信号通路的概念
磷脂酰肌醇信号通路，在磷脂酰肌醇信号通路中胞外信号分子与细胞表面G蛋白耦联型受体结合，激活质膜上的磷脂酶C（PLC-β），产生1，4，5-三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG）两个第二信使，胞外信号转换为胞内信号，这一信号系统又称为“双信使系统”。