关于蛋白质变性的变性结果介绍
1、生物活性丧失 蛋白质的生物活性是指蛋白质所具有的酶、激素、毒素、抗原与抗体、血红蛋白的载氧能力等生物学功能。生物活性丧失是蛋白质变性的主要特征。有时蛋白质的空间结构只要轻微变化即可引起生物活性的丧失。 2、某些理化性质 蛋白质变性后理化性质发生改变，如溶解度降低而产生沉淀，因为有些原来在分子内部的疏水基团由于结构松散而暴露出来,分子的不对称性增加，因此粘度增加，扩散系数降低。 3、生物化学性质 蛋白质变性后，分子结构松散，不能形成结晶，易被蛋白酶水解。蛋白质的变性作用主要是由于蛋白质分子内部的结构被破坏。天然蛋白质的空间结构是通过氢键等次级键维持的，而变性后次级键被破坏，蛋白质分子就从原来有序的卷曲的紧密结构变为无序的松散的伸展状结构（但一级结构并未改变）。所以，原来处于分子内部的疏水基团大量暴露在分子表面，而亲水基团在表面的分布则相对减少，至使蛋白质颗粒不能与水相溶而失去水膜，很容易引起分子间相互碰撞而聚集沉......阅读全文
关于黄斑变性的基本信息介绍
黄斑变性的病理机制主要为黄斑区结构的衰老性改变。表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，形成玻璃膜疣，因此继发病理改变后，导致黄斑变性发生，总之主要与黄斑区长期慢性光损伤，脉络膜血管硬化，视网膜色素上皮细胞老化有关
关于角膜滴状变性的辅助检查介绍
1、角膜滴状变性的虹膜角膜角镜检查 虹膜角膜角镜检查可以了解小梁网受累情况。 2、角膜滴状变性的角膜内皮镜面反射显微镜检查 角膜内皮镜面反射显微镜检查可以了解后弹力层及角膜内皮病变情况。 3、角膜滴状变性的病理学检查 病理学检查可见角膜内皮细胞数目减少，变薄，Descemet膜增厚且有
关于变性梯度凝胶电泳的介绍
变性梯度凝胶电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE) 利用由碱基序列所决定的DNA片段溶解度或变性度的差异，达到分离野生型与突变型DNA片段的目的，该手段分辨率达一个碱基。当DNA 双链沿变性剂浓度梯度增加的聚丙烯酰胺凝胶迁移时，DNA分子
关于脊髓小脑变性症的基本介绍
脊髓小脑变性症是以运动失调为主要症状，病理学上是以小脑及其传入、传出途径的变性为主的疾病，临床主要特征为肢体共济失调和构音障碍。 基因中有段异常的CAG核酸重复序列发生倍增突变，是造成此症的原因。 1.脑神经系统临床检查。 2.核磁共振（MRI）。 3.基因测试。
关于脊髓小脑变性症的预后介绍
虽然目前还没有药物可以治疗此症，但假如能重视身体的保养，注意饮食、起居，定期做运动，配合小脑萎缩症需要的复健训练，持之以恒地练习，将有助延缓病情恶化的速度。以下是一些复健治疗的建议： 1.尽量保持与社会接触，争取生活平衡。 2.选择适合自己的工作和生活方式，尽可能与别人多交往，保持愉悦的心理
关于角膜滴状变性的临床改变介绍
（1）角膜滴状变性—角膜改变：Fuchs内皮营养不良具有角膜中央后部典型碎银状外貌，通常称为“cornea guttata”。临床病程通常10～20年，可分3期。在第1期中，患者无症状，角膜后面中央部有分布不规则的点状赘生物及尘埃状色素小点。其后，后弹力层可呈灰色并加厚。第2期，角膜基质及上皮发
关于视网膜变性的鉴别诊断介绍
1.白点状视网膜变性 视力正常或稍减退，可有周边视野向心性缩小，眼底特点是在视网膜上布满大小一致的白点，这些白点多位于视网膜血管后深层。 2.梅毒性脉络膜视网膜炎 有梅毒病史或临床表现，可有视物变形，玻璃体混浊，眼底可见色素的分布和形态不规则，且位于视网膜血管下，看不到骨细胞样色素形态，可
关于角膜滴状变性的临床分期介绍
角膜滴状变性病程分为3期，可达20年或更长的时间。 （1）角膜滴状变性第1期[角膜滴状赘疣又名“滴状角膜”（cornea guttata）期]：此期患者无自觉症状。采用裂隙灯直接照明法检查时，可见角膜中央部的后表面有多个细小的、向后突起的滴状赘疣（guttata），略带青铜色；用后照明法时，显
关于DNA变性的基本信息介绍
变性DNA常发生一些理化及生物学性质的改变： 1）溶液粘度降低。DNA双螺旋是紧密的刚性结构，变性后代之以柔软而松散的无规则单股线性结构，DNA粘度因此而明显下降。 2）溶液旋光性发生改变。变性后整个DNA分子的对称性及分子局部的构性改变，使DNA溶液的旋光性发生变化。 3）增色效应(hy
使蛋白质盐析和变性的原因
盐析是因为高浓度的盐溶液是蛋白质的溶解性降低导致析出,是可逆过程.变性是因为强酸、强碱或重金属离子破坏蛋白质的结构,是不可逆过程.
解析蛋白质的盐溶、盐析和变性
在中学化学教学中，在讲到油脂、蛋白质以及胶体时，经常要解释油脂皂化反应后高级脂肪酸钠与甘油的分离，为何要加细小食盐颗粒？食盐是如何使高级脂肪酸钠从溶液中析出的？在蛋白质溶液中为何加少量的硫酸铵能促进蛋白质的溶解，而加高浓度的硫酸铵却会使蛋白质析出呢？而硫酸铜溶液同样是盐溶液却使析出的蛋白质不像前
蛋白质的变性、复性及别构效应
蛋白质变性（denaturation）：生物大分子的天然构象遭到破坏导致其生物活性丧失的现象。蛋白质在受到光照，热，有机溶剂以及一些变性剂的作用时，次级键受到破坏，导致天然构象的破坏，使蛋白质的生物活性丧失。复性（renaturation）：在一定的条件下，变性的生物大分子恢复成具有生物活性的天然构
酒精使蛋白质变性的原理
蛋白质的空间结构发生变化，从而引起蛋白质理化性质和生物功能改变。乙醇在医学方面可做为一种消毒剂，乙醇作用于细菌细胞首先起到脱水作用，乙醇分子进入到蛋白质分子的肽链环节，使蛋白质发生变性沉淀；这种作用在70%的含量下显得更强。乙醇可导致蛋白质分子间易形成氢键。变性原因：变性作用是蛋白质受物理或化学因素
关于黄斑变性的疾病简介
黄斑变性通常是高龄退化的自然结果，随着年龄增加，视网膜组织退化，变薄，引起黄斑功能下降。在百分之十的黄斑变性病人中，负责供应营养给视网膜的微血管便会出现渗漏，甚至形成疤痕，新生的不正常血管亦很常见，血管渗漏的液体会破坏黄斑，引起视物变形，视力下降，过密的疤痕引致中心视力显著下降，影响生活质量，甚
关于角膜滴状变性的简介
Fuchs内皮营养不良（Fuchs endothelial dystrophy）,又叫滴状角膜（cornea guttata），是一种常见现象，随年龄其发生率显著增加。 许多滴状角膜患者，角膜其他方面表现正常且不影响视力。少数患者发生角膜基质和上皮水肿，可引起视力显著减退。Fuchs于1910
关于逆转录PCR的骤变性介绍
破坏DNA中可能存在的较难破坏的二级结构。使DNA充分变性，减少DNA复杂结构对扩增的影响，以利于引物更好的和模板结合，特别是对于基因组来源的DNA模板，最好不要吝啬这个步骤。此外，在一些使用热启动Taq酶的反应中，还可激活Taq酶，从而使PCR反应得以顺利进行。
关于额颞叶变性的鉴别诊断介绍
应与其他具有明显精神行为或语言障碍的疾病鉴别。鉴别要点是行为症状、语言障碍和其他认知障碍出现的先后顺序，以及神经心理评估和影像等辅助检查。 1．阿尔茨海默病：阿尔茨海默病为老年期最常见的痴呆类型。额颞叶变性与阿尔茨海默病均为变性病，起病隐袭，持续进展，在病程的某一阶段均会出现精神行为症状和语言
关于额颞叶变性的病理生理介绍
随着免疫组织化学和生化的发展，对额颞叶变性的病理已经有了深入了解。 （1）大体病理：主要表现为局限性脑萎缩，患者全脑重量减轻，大部分在1000～1250g之间。萎缩主要位于大脑半球内，包括大部分的额叶、颞叶和岛叶区域、顶叶前部，有时形成“刀切样”萎缩。起始病变部位不完全相同，但随疾病进展，病变
关于脊髓小脑变性症的诊断治疗介绍
1、诊断 医生会先依据脑神经系统临床检查的程序来判断病人是否存在小脑及脊髓神经失调的病态，然后会查问他的家族史（包括已故的亲人），最后透过核磁共振（MRI）及基因测试，才能判断病人是否患上小脑萎缩症。 2、治疗 这是属于退化性疾病，目前未有可以根治的药物，重点是复健治疗，使患者尽可能维持最
关于肾淀粉样变性的基本介绍
淀粉样变性病是一种少见的全身性疾病，早年发现这种淀粉样物质对碘的反应类似于淀粉类而得名，实际上主要是非可溶性的纤维蛋白质，但已往的旧名称仍习惯性地被沿用。本病病因不完全清楚，全身受累的肾淀粉样变性病根据沉淀的纤维蛋白化成学分不同，分为原发性、继发性、家族性和血液透析相关性淀粉样变性病。本病的临床
关于纹状体黑质变性的检查方式介绍
1.直立实验 分别测量平卧位、坐位和直立位血压，站立2～3分钟内收缩压下降多于30mmHg,舒张压下降多于20mmHg，心率无变化者为阳性。 2.血液生化检查 血浆去甲肾上腺素含量测定、24小时尿儿茶酚胺含量测定均明显降低。 3.脑脊液检查 除个别报道脑脊液内乙酰胆碱酯酶降低外，大部分
关于小儿肝豆状核变性的预后介绍
本病除少数患儿出现酷似暴发性肝的临床表现，于短期内死亡外，其自然病程大多呈缓慢进行性经过，约于起病后4～5年死于肝功能衰竭，或陷入植物人状态，死于肺炎等并发症。能生存10年以上者极少见，故预后不良。但在驱铜疗法进步的今天，绝大部分早、中期患者通过系统的中西医结合治疗，往往能获得与正常健康人相似的
关于肝豆状核变性的病理生理介绍
病理改变主要累及肝脑肾角膜等。肝脏表面和切片均可见大小不等的结节或假小叶，逐渐发展为肝硬化，肝小叶由于铜沉积而呈棕黄色。脑的损害以壳核最明显，苍白球、尾状核、大脑皮质、小脑齿状核也可受累，显示软化、萎缩、色素沉着甚至腔洞形成。光镜下可见神经元脱失和星形胶质细胞增生。角膜边缘后弹力层及内皮细胞浆内
关于亚急性联合变性的鉴别诊断介绍
1.铜缺乏性脊髓病 其临床表现可与维生素B12缺乏性亚急性联合变性十分相似。实验室检查主要特点为血清铜、铜蓝蛋白降低，可伴有贫血及粒细胞减少。脊髓MRI颈胸髓后索T2高信号。补铜治疗后症状可能有部分改善，预防性补铜无效。 2.脊髓压迫症 病灶常自脊髓一侧开始，早期多有神经根刺激症状，逐渐出
关于肾淀粉样变性的诊断介绍
1.临床特点 50岁以上男性出现原因不明的肾病综合征时，应怀疑原发性淀粉样变所致肾损害。如有慢性感染灶、类风湿性关节炎、多发性骨髓瘤或其他肿瘤同时存在应高度怀疑为继发性淀粉样变性病肾损害，如长期血透患者有骨关节病表现时，应疑为球蛋白蓄积所致淀粉样变性病。 2.病理学检查 肾病理学检查是确立
关于年龄相关性黄斑变性的介绍
表现为视网膜色素上皮细胞对视细胞外界盘膜吞噬消化功能下降，使未被消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原桨中，并向细胞外排出，形成玻璃膜疣，因此继发病理改变后，导致黄斑变性发生，总之主要与黄斑区长期慢性光损伤，脉络膜血管硬化，视网膜色素上皮细胞老化有关。黄斑变性根据临床表现不同分为萎缩型和渗出型两种
关于皮肤淀粉样变性的基本介绍
皮肤淀粉样变性又称苔薛样和斑疹形淀粉样变；属淀粉样变性病的一型，系指淀粉样蛋白沉积于正常的皮肤组织中而不累及其它器官的一种慢性皮肤病。原发性皮肤淀粉样变是由淀粉样蛋白物质沉积于皮肤所致。淀粉样蛋白是一种球蛋白和粘多糖复合物，因其类似淀粉的化学反应如碘反应而得名，但实际上与淀粉毫无关系。有人提出本
关于星状玻璃体变性的基本介绍
星状玻璃体变性是一种关于眼科的疾病，多见于老年男性，但发病年龄可能远远早于就诊年龄，本病无特效疗法，中医中药有一定效果。 疾病分类： 眼科 疾病描述：星状玻璃体变性见于50岁以上，75%为单眼发病，极少影响视力。 疾病病因：病因不祥，有报告证实与糖尿病有关。 治疗方案： 无须特别处理。偶
关于淀粉样变性的预后内容介绍
继发性淀粉样变性的预后取决于原发疾病的治疗是否成功，所有类型的肾淀粉样变性预后皆较差，但如加强对症治疗（如治疗肾盂肾炎），患者会保持相对稳定，透析和肾移植会进一步改善预后。和多发性骨髓瘤相关的淀粉样变性预后最差，常在1岁内死亡。局限性淀粉样肿块可被切除不再复发，心肌淀粉样变性是死亡的最常见原因，
关于脊髓亚急性联合变性的检查介绍
1、脊髓亚急性联合变性的周围血象及骨髓涂片检查 （1）贫血患者，外周血象及骨髓涂片提示巨细胞低色素性贫血，血网织红细胞数减少，黄疸指数增高。 （2）血清维生素B12含量降低，正常值为110～660pmol/L（140～900μg/L）,低于100μg/L考虑诊断维生素B12缺乏症。但目前认为