微血管病性溶血性贫血的其他诊断依据介绍
(1)神经精神异常：精神异常与血小板减少、MAHA同时存在成为TTP三联征（Triad） (2)肾脏损害：蛋白尿,镜下血尿。 (3)发热：多为低、中度发热,如有寒战、高热常不支持特发性TTP-HUS的诊断 肾脏损害、发热与三联征同时存在称为TTP五联征。 (4)消化系统症状：由于胰腺及胃肠道微血栓可导致腹痛,25%-50%的患者有肝、脾肿大。 (5)软弱无力 (6)辅助检查： 1）ADAMTS13测定：重度减低者具有诊断价值 [2] 。 2）组织病理学检查：可作为诊断辅助条件,无特异性。典型病理表现为小动脉、毛细血管中有均一性“透明样”血小板血栓,PAS染色阳性,并含有vWF因子,纤维蛋白/纤维蛋白原含量极低。此外,还有血管内皮增生、内皮下“透明样”物质沉积、小动脉周围同心性纤维化等,栓塞局部可有坏死,一般无炎性反应。目前已很少应用,除非为寻找原发性疾病。 3）凝血象检查：有条件应争取检查以辅助诊断。本病时......阅读全文
关于小儿药物诱发的溶血性贫血的诊断介绍
药物诱发的自身免疫性溶血性贫血需要与自身免疫性溶血性贫血(冷抗体型及温抗体型)、先天性溶血性贫血(如遗传性球形红细胞增多症)和由于红细胞代谢性疾病(如G-6-PD缺乏症)发生的药物参与的溶血性贫血相鉴别。本病的半抗原型与自身免疫隆性溶血性贫血的主要区别，在于前者血清抗体仅与药物包裹的红细胞发生反
治疗感染性溶血性贫血的相关介绍
1.病因治疗 积极寻找病因，治疗原发病，纠正贫血，消除抗体。 2.肾上腺皮质激素 治疗温抗体型常用药物泼尼松1～1.5mg/kg.d，分次口服。症状好转，约1周后红细胞迅速即上升。如治疗3周无效，需及时更换其他疗法，待溶血停止，红细胞数恢复正常后再逐渐缓慢减少剂量。 3.脾切除 温抗体
自身免疫性溶血性贫血的基本介绍
自身免疫性溶血性贫血（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型
关于感染性溶血性贫血的检查介绍
1.血象 （1）患者贫血程度轻重不一，红细胞平均体积（MCV）大多正常或增高。 （2）网织红细胞计数多增高。 （3）外周血涂片球形红细胞增多，也可见轻度红细胞大小不等、异形、碎片、嗜多染和嗜碱性点彩红细胞增多，少数有核红细胞和Howell-Jolly小体。 （4）白细胞计数因不同的伴发疾
药物相关性免疫性溶血性贫血的检查及鉴别诊断
检查 1.外周血：红细胞，血红蛋白减少外，可见球形细胞,嗜酸细胞增多，白细胞和血小板总数增多。 2.抗人球蛋白直接，间接试验均呈阳性，通常为IgG型。 3.血胆红素增高，以间接胆红素增高为主。 4.血清游离血红蛋白增高，结合珠蛋白下降等。 根据临床表现，症状，体征可选择做X线，B超，心
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的鉴别诊断
与冷抗体型AIHA极易混淆的是阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)，特别是CAS因其溶血乃IgG结合补体所致，故可出现酸溶血试验和糖水溶血试验阳性，很像PNH。但PNH患者没有冷抗体冷抗体患者没有PNH细胞(PNH细胞缺乏CD55和CD59等GP1锚接蛋白)。借此可鉴别之。
溶血性贫血的相关介绍
溶血性贫血（hemolytic anemia）是由于红细胞破坏速率增加（寿命缩短），超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6～8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内，则虽有溶血，但不出现贫血，称为溶血性疾患，或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天，只有在红细胞的寿命缩短
关于自身免疫性溶血性贫血的分类介绍
根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型（37℃时作用最活跃，不凝集红细胞，为IgG型不完全抗体）和冷抗体型（20℃以下作用活跃，低温下可直接凝集红细胞，为完全抗体，绝大多数为IgM）。还有一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体（Donath-Landsteiner antibody）
关于自身免疫性溶血性贫血的预后介绍
温抗体型AIHA：原发初治患者多数用药后反应良好，月余至数月血象可恢复正常，但需维持治疗。反复发作者疗效差。继发者预后随原发病而异，继发于感染者感染控制后即愈；继发于系统性结缔组织病或肿瘤者预后相对较差。冷凝集素综合征预后较温抗体型为好。大多数患者能耐受轻度贫血，对劳动及体力活动影响较小，多数长
关于囊性肾病的诊断依据介绍
1.多囊肾 临床表现如两侧肾脏明显增大、尿异常、高血压等应怀疑有本病的可能，如有家族史则更能提示本病。B超、CT检查能发现特征性双肾囊肿，诊断即可确立。本病早期肾囊肿数目不多，可为单侧性，数年内复查如肾囊肿数量增多或出现肾外囊肿，诊断也可肯定。应用基因连锁分析法诊断囊肿基因极为可靠。如果不能做
过敏性肺病的诊断依据介绍
预防过敏性肺炎的最佳方法是避免接触抗原，但患者常不能改变工作，因此是不现实的。清除或减少粉尘或穿戴防护罩有助于预防复发。用化学方法处理干草或蔗渣以及采用良好的通风系统有助于预防接触上述物质和防止致敏。 如果避免进一步的接触，急性发作的过敏性肺炎患者可以康复。如发作严重，皮质类固醇如强的松，可减
溶血性贫血的实验室诊断（三）
三、检查与诊断 （一） 溶血性贫血的一般诊断方法 溶血性贫血的诊断包括两大方面，即首先确定有无溶血的存在，然后确定溶血的病因。 1．确定溶血的存在 溶血的存在是以红细胞寿命缩短或破坏过多与骨髓红细胞造血代偿性增加同时并存为特征。 红细胞寿命缩短或破过多的证据有
溶血性贫血的实验室诊断（二）
C．磷酸戊糖途径和 C．感染因素 谷胱甘肽代谢酶类缺乏 原虫感染 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症 感染 谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏 D．化学物质、药物和蛇毒 D．珠蛋白合成和结构异常 E. 物理因素
溶血性贫血的实验室诊断（一）
一、概述溶血性贫血(hemolysis anemia, HA)或溶血性疾病是限指那些红细胞呈病理性的破坏增加，而骨髓对贫血的刺激反应没有受到损坏的疾病，即是以红细胞的破坏和活跃的红细胞生成同时并存为特征的一组疾病。这种特征一般不会在具有一定溶血成分或骨髓增生不良性贫血中见到。由于红细胞破坏刺
冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的诊断及检查
诊断 冷抗体型AIHA的诊断依据：①有充足的临床和实验室证据表明患者受冷后发生血管内溶血；②冷型自身红细胞抗体检测阳性(CAS需冷凝集素试验阳性，PCH需D-L抗体试验阳性)且效价高或活性强；③直接Coombs试验可阳性呈C3型。另外若能找到明确的继发病因，应诊断继发性冷抗体型AIHA；排除了
微血管溶血性贫血的鉴别
应注意与中毒性或缺血性急性肾小管坏死鉴别。儿童与青少年应与过敏性紫癜肾炎鉴别，育龄女性应与狼疮性肾炎鉴别。HUS伴有发热及中枢神经系统症状者注意与血栓性血小板减少性紫癜(TTP)相鉴别，二者临床上均有微血管性溶血性贫血、血小板减少和肾功能减退，病理上均有微栓塞，但HUS主要发生于小儿，特别是婴幼
关于腹壁溶血性链球菌坏疽的诊断依据介绍
早期坏死性筋膜炎缺乏特异的临床表现，故诊断较困难，临床应提高警惕，加强观察，综合分析。 1、病史 根据腹壁溶血性链球菌坏疽的诱发因素，重点询问近期创伤史和患病史。 （1）创伤史：主要了解近期有否腹部手术史，腹壁、腹股沟区或邻近区域有无创伤、刺伤、虫咬伤等。 （2）患病史：注意是否患有糖尿
其他晶体性关节病的辅助检查及诊断依据
辅助检查 1.急性发作期可有白细胞增高血沉加快；慢性期可见痛风石，一般基本检查结合临床表现可确诊。 2.部分病人可有肾功能障碍或痛风并发肾功能损害及并发高血压、动脉硬化、冠心病之可能所以需酌情检查可选检查专案。 诊断依据 1.常发生于40岁以上男性，女性仅约占5％。主要侵犯周围关节，反
简述溶血性尿毒综合征的诊断依据
1、溶血性贫血证据：短时间内出现严重贫血，网织红细胞3%-5%，乳酸脱氢酶升高； 2、血小板减少的证据：全身多部位出血，血小板计数多（50×10的9次方/L）； 3、进行性肾功能损害：少尿、无尿，血尿素氮、血肌酐升高； 4、凝血异常：凝血时间延长，血纤维蛋白降解产物增多； 5、肾活检：肾
药物相关性免疫性溶血性贫血的鉴别诊断及并发症
诊断鉴别 凡出现自身免疫性溶血性贫血者均应仔细询问病史，有肯定服药史者，一般诊断不难，加上停药后溶血迅速消失，可确立诊断，实验室检查可肯定溶血性质及与药物间的关系。 抗人球蛋白试验在诊断药物相关性免疫性溶贫中有一定价值，对半抗原型可测血清中的药物抗体，如青霉素抗体或结合在红细胞上后抗人球蛋白
关于自身免疫性溶血性贫血的疾病预后介绍
温抗体型AIHA：原发初治患者多数用药后反应良好，月余至数月血象可恢复正常，但需维持治疗。反复发作者疗效差。继发者预后随原发病而异，继发于感染者感染控制后即愈；继发于系统性结缔组织病或肿瘤者预后相对较差。冷凝集素综合征预后较温抗体型为好。大多数患者能耐受轻度贫血，对劳动及体力活动影响较小，多数长
关于小儿自身免疫性溶血性贫血的检查介绍
1.温抗体型 （1）外周血象急性型患者常有较重贫血，慢性型和亚急性型患者的贫血大多较轻，大多数病例血红蛋白10%，慢性型者有时减少，主要原因是IgG抗体可与幼红细胞和网织红细胞结合，使骨髓中的幼红细胞和网织红细胞减少，亚急性型者多轻度增加，再障危象时网织红细胞可极度减少，白细胞总数通常升高，可
关于自身免疫性溶血性贫血的疾病分类介绍
根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型（37℃时作用最活跃，不凝集红细胞，为IgG型不完全抗体）和冷抗体型（20℃以下作用活跃，低温下可直接凝集红细胞，为完全抗体，绝大多数为IgM）。还有一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体（Donath-Landsteiner antibody）
治疗小儿自身免疫性溶血性贫血的相关介绍
1.一般治疗 积极控制原发病，防治感染，以免引起溶血危象。危重病例需注意水电解质平衡及心肾功能，溶血危象者宜采取碱化尿液的措施，应用低分子右旋糖酐以防DIC发生等。 2.糖皮质激素 氢化可的松：400～600mg/d，静脉输注，3～5d后改用强的松：1mg/kg·d，口服，7～10d内病情
关于创伤性心源性溶血性贫血的发病机制介绍
1、湍流产生的剪切力直接损伤红细胞，是本病最主要的发病机制。当红细胞受到3000dyn/cm2以上的剪切力作用时，即可破碎。而湍流所产生的剪切力往往超过此值。影响湍流产生的一个主要因素是取决于压力梯度的血流速度。左心室与主动脉在左心室收缩时产生的压力梯度最大，故血流在此处最容易出现湍流所以涉及主
小儿溶血性贫血的检查介绍
（1）首先寻找溶血的证据及代偿增生的证据，以确定溶血的存在 溶血的证据： ①血红蛋白下降，外周红细胞变形、破碎； ②血清间接胆红素增高； ③血管内溶血可见血红蛋白尿及血红蛋白血症（血浆肉眼呈粉红色）及含铁血黄素尿。 骨髓代偿增生的证据： ①网织红细胞明显增多； ②外周血涂片有核红血
关于溶血性贫血的治疗介绍
溶血性贫血是一组异质性疾病，其治疗应因病因而异。正确的病因诊断是有效治疗的前提。下列是对某些溶血性贫血的治疗原则。 1.去除病因 获得性溶血性贫血如有病因可寻，去除病因后可望治愈。药物诱发的溶血性贫血停用药物后，病情可能很快恢复。感染所致溶血性贫血在控制感染后，溶血即可终止。葡萄糖-6-磷酸
免疫性溶血症和其他症状的不同
免疫性溶血症需要和下面的症状相互鉴别： 1.遗传性球形红细胞增多症：有家族史；外周血小球形红细胞10%；红细胞渗透脆性试验阳性；自溶试验：溶血5%。 2.阵发性睡眠性血红蛋白尿症：酸溶血试验、蛇毒因子溶血试验阳性，尿含铁血黄素试验阳性。3.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症：高铁血红蛋白还原试验阳
关于萎缩性胃炎的诊断依据介绍
慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理检查。 (1)年龄：多在中年以上，病程长，常有慢性浅表性胃炎病史。 (2)症状体征：长期消化不良，胃脘部胀满不适，纳差、乏力、消瘦、贫血等。 (3)纤维胃镜检查：胃粘膜有颜色改变、变薄、血管透见及增
关于甲亢性肌病的诊断依据介绍
一.急性甲亢性肌病 根据患者有甲亢病史及临床表现，即可确诊。 二慢性甲亢性肌病 1.有甲亢和肌病两方面的临床症状。 2.实验室检查，血清摄 131I率、T3和T4值高于正常；血、尿中肌酸增高；肌电图显示为非特异性肌病图；肌活检符合肌源性疾病。 3.甲亢治疗效果显著。 4.患者多为中年