血液学特殊功能检查的溶血性疾病的检查方法

正常成熟红细胞平均寿命为 120天左右。溶血性疾病是红细胞破坏加速引起红细胞平均寿命缩短所致的一组疾病。其原因分为红细胞本身内在缺陷或红细胞以外因素的异常两类。红细胞过早地破坏可发生在血管外或血管内。前者称血管外溶血,即红细胞在单核吞噬细胞系统中破坏,后者称血管内溶血,即红细胞在血循环中被破坏,红细胞内的血红蛋白直接释放入血浆。溶血增多时骨髓的造血功能若能代偿,可不发生贫血,称为代偿性溶血病。但若红细胞破坏加速而骨髓造血功能不足代偿时,即发生溶血性贫血。 ①血清黄疸指数。原理:每一分子血红蛋白经单核吞噬细胞系统分解后,可释放出一分子铁、一分子一氧化碳和一分子间接胆红素。因此血管内外溶血均可产生过量间接胆红素。胆红素有间接和直接两种。血中有过量的任何一种胆红素时,血清即呈显著黄色,由黄色程度的深浅,对照由不同浓度的重铬酸钾所制成的标准比色管,可测定其黄疸指数。间接表明血中胆红素的多少。正常值:4~6单位。临床意义:当溶血发生时,黄......阅读全文

溶血性黄疸

  溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏而形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力,使非结合胆红素在血中潴留从而引起的黄疸。

溶血性检查

溶血性是鉴定球菌最常用的项目,也是鉴定过程中重要的一步。1919年Brown对溶血性进行了描述。 α溶血:或称甲型溶血,在血平板上,菌落周围部分红细胞被破坏,呈现一个草绿色环。 β溶血:或称乙型溶血,在血平板上,菌落周围红细胞完全溶解,呈现一个清楚透明溶血环。 γ溶血:或称丙型溶血

溶血性贫血

  溶血性贫血(HA)是指红细胞寿命缩短,其破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的一组贫血。若溶血发生而骨髓造血功能能够代偿时可以不出现贫血,称为溶血性疾病,临床上以贫血、黄疸、脾大、网织红细胞增高及骨髓幼红细胞增生为主要特征,我国溶血性贫血的发病率约占贫血的10%~15%。

溶血性黄疸的检查

  血清总胆红素增加,以非结合胆红素为主,结合胆红素基本正常。由于血中非结合胆红素增加,结合胆红素形成也代偿性增加,从胆道排至肠道也增加,致尿胆原增加,粪胆素随之增加,粪色加深。肠内的尿胆原增加,重吸收至肝内者也增加,由于缺氧及毒素作用,肝处理较正常增多的尿胆原的能力降低,致血中尿胆原增加,并从肾脏

如何诊断溶血性黄疸?

  首先确定是否有黄疸,皮肤黏膜发黄不一定有黄疸,可能为摄入大量胡萝卜素的食物或某种药物所致。皮肤黏膜不黄,不一定没有黄疸(隐形黄疸),此时血清总胆红素>17.1μmol/L,但L,肉眼不易察觉,也称亚临床黄疸。黄疸的有无决定于血清总胆红素的量,凡血清胆红素>17.1μmol/L,均认为有黄疸。  

溶血性贫血概论

1)定义、分类 溶血性贫血是限指那些红细胞呈病理性的破坏增加,而骨髓对贫血的刺激反应良好的疾病,即是以红细胞的破坏和活跃的红细胞生成同时并存为特征的一组疾病。正常骨髓其红系统增生的能力可以达到正常时的6到8倍。所以,红细胞的寿命从正常的120天降低到15-20天时仍无贫血发生,此称为代偿性溶血性疾病

溶血性链球菌

  溶血性链球菌又称沙培林,对热和化学清毒剂均敏感,常引起扁桃体、咽部、中耳等感染。亦为肾盂肾炎、产褥热、猩红热的病原体。  链球菌呈球形或椭圆形,直径0.6-1.0μm,呈链状排列,长短不一,从4-8个至20-30个菌细胞组成不等,链的长短与细菌的种类及生长环境有关。

溶血性黄疸的病因

  凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸,包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等;后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

溶血性输血反应

  溶血性输血反应是指输血过程中或输血后,输入的红细胞或受血者本身的红细胞被破坏而发生的输血相关性溶血。溶血性输血反应分为急、慢性两类,两者的临床表现有较大差异。急性溶血性输血反应主要表现为高热、烦躁、恶心、胸痛、腰背痛等,而慢性溶血性输血反应主要表现为发热、贫血、轻度黄疸等。输血前检查不规则抗体,

溶血性黄疸的简介

  黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol/L(1.0mg/dl),其中结合胆红素3.42μmol/L,非结合胆红素13.68μmol/L。溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力,另一方面,

溶血性黄疸的诊断

  首先确定是否有黄疸,皮肤黏膜发黄不一定有黄疸,可能为摄入大量胡萝卜素的食物或某种药物所致。皮肤黏膜不黄,不一定没有黄疸(隐形黄疸),此时血清总胆红素>17.1μmol/L,但L,肉眼不易察觉,也称亚临床黄疸。黄疸的有无决定于血清总胆红素的量,凡血清胆红素>17.1μmol/L,均认为有黄疸。  

什么是溶血性黄疸

  新生儿溶血黄疸大多是指血型不合引起的溶血性黄疸,比如说ABO溶血血型不合、Rh溶血血型不合,这些血型不合造成的黄疸,可以造成常见的溶血性黄疸。此外,还有一些其他疾病也会有溶血表现,比如说蚕豆病、地中海贫血、红细胞形态的异常,都可以造成红细胞的破坏,释放这些胆红素会引起黄疸的表现。溶血性黄疸就是指

溶血性贫血的概述

  溶血性贫血(hemolytic anemia)是由于红细胞破坏速率增加(寿命缩短),超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。骨髓有6~8倍的红系造血代偿潜力。如红细胞破坏速率在骨髓的代偿范围内,则虽有溶血,但不出现贫血,称为溶血性疾患,或溶血性状态。正常红细胞的寿命约120天,只有在红细胞的寿命缩短

溶血性黄疸的特征介绍

  红细胞大量破坏(溶血)时,生成过量非结合胆红素,超过肝细胞摄取、结合、排泄的能力,致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。特征:  (1)巩膜轻度黄疸,在急性发作(溶血危象)时有发热、腰背酸痛,皮肤黏膜往往明显苍白;  (2)皮肤无瘙痒;  (3)有脾肿大;  (4)有骨髓增生旺盛的表现,如周围血

什么是副溶血性弧菌

副溶血性弧菌(Vibrio Parahemolyticus),为革兰氏阴性杆菌,呈弧状、杆状、丝状等多种形状,无芽孢。进食含有该菌的食物可致食物中毒,也称嗜盐菌食物中毒。临床上以急性起病、腹痛、呕吐、腹泻及水样便为主要症状。副溶血性弧菌是一种海洋细菌,主要来自海产品,如墨鱼、海鱼、海虾、海蟹、海蜇,

溶血性贫血的分类

  溶血性贫血有多种临床分类方法。按发病和病情可分为急性和慢性溶血。按溶血部位可分为血管内溶血和血管外溶血。临床意义较大的是按病因和发病机制分类。

治疗溶血性黄疸的简介

  溶血性黄疸的治疗,首先是针对溶血性疾病本身的治疗:清除病因(如疟疾引起的红细胞破坏需根治疟疾才能纠正)、去除诱因(如G-6-PD缺乏症患者应避免食用蚕豆和使用具有氧化性质的药物)、对症治疗(如对自身免疫性溶血性贫血使用肾上腺皮质激素、血浆置换,对遗传性球形红细胞增多症、某些类型地中海贫血、药物治

副溶血性弧菌检验(二)

制法:将除琼脂和酚红以外的各成分溶解于蒸馏水中,校正pH,加入琼脂,加热煮沸使琼脂溶化,加入0.2%酚红溶液12.5mL,摇匀,分装试管,121℃高压灭菌15min,放置高层斜面备用。(五)氯化钠血琼脂(我妻氏培养基)   成分:酵母膏 3g      蛋白胨 10

溶血性贫血的原因

  溶血性贫血可能是由于红细胞自身异常所致,比如红细胞膜异常,可以见于遗传性红细胞酶缺陷、遗传性珠蛋白生成障碍等情况。  其次,红细胞外部因素也会诱发溶血性贫血,包括免疫性血管性溶血性贫血、生物因素所导致的溶血性贫血以及理化因素所导致的溶血性贫血等。

副溶血性弧菌检验(一)

副溶血性弧菌(Vibrio parahaemolyticus)是广泛分布于海水、海底泥沙、浮游生物和鱼贝类中的海洋性细菌,为海产食品引起急性胃肠炎的重要病原菌之一,尤其是在夏秋季节的沿海地区,经常由于食用带有大量副溶血性弧菌的海产食品,引起爆发性食物中毒。在非沿海地区,因食用此菌污染的食品而

溶血性黄疸的病因分析

  凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸,包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血(地中海贫血)、遗传性球形红细胞增多症等;后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。

溶血性贫血心里护理方法

  溶血性贫血患者要树立战胜疾病的信心,保持乐观向上的情绪,避免精神紧张和劳累。出现尿色加深、发热、腹痛时及时找医生就诊。康复的溶血性贫血的患者要遵医嘱定时复查。

溶血性贫血的症状分析

  常见的溶血性贫血的具体症状会表现在很多方面,一般为血管内溶血,这种溶血发生在血管内,红细胞破坏的产物血红蛋白在血浆中与结合珠蛋白结合,因此消耗结合珠蛋白而使其含量下降。  表现为急性起病,可有寒战、高热、面色苍白、黄疸。此外还可有恶心、呕吐、感胸闷、腹痛;以及腰酸、背痛、少尿、无尿、排酱油色尿(

溶血性贫血的检查方法

  溶血性贫血的实验室检查传统上可分为三类:  1.红细胞破坏增加  检查是否存在血红蛋白血症、高胆红素血症(间接胆红素)、血清结合珠蛋白降低;尿检查可见血红蛋白尿、含铁血黄素尿、尿胆原排出增多;粪便检查有粪胆原排出增多。  2.红系造血代偿性增生  检查是否存在网织红细胞增多,一般在5%以上,有时

溶血性贫血生活护理方法

  1、溶血性患者的病室里要安静、整洁,温度18-20度,湿度50-60%,阳光充足,冬季每日通风0.5-1小时,防止对流风,每日紫外线空气消毒1-2小时。  2、头晕、心悸、气短的溶血性患者应卧床休息,坐起、站立时动作易缓慢,不要突然坐起,防止脑部供血不足发生晕厥。  3、溶血性贫血患者可进行适当

溶血性黄疸的临床表现

  轻症的溶血性黄疸,一般只表现为轻度黄疸,皮肤、黏膜呈淡黄色,不伴有皮肤瘙痒。处于急性溶血期时,患者可以表现有发热、寒战、头疼、呕吐、腰痛,同时还伴有不同程度的贫血、血红蛋白尿,尿液的颜色可以表现出浓茶色或者酱油色,严重时可以发生急性的肾功能衰竭。  慢性溶血导致的黄疸,除了有贫血以外,还可以伴有

副溶血性弧菌的生物特征

1.副溶血性弧菌是一种嗜盐性弧菌。常存在于近海岸海水、海产品及盐渍食品中。它是我国沿海地区最常见的食物中毒病原菌。2.生物学特性(1)形态染色:革兰阴性菌,随培养基不同菌体形态差异较大,有卵圆形、棒状、球杆状、梨状、弧形等多种形态。两极浓染。菌体一端有单鞭毛,运动活泼。无芽胞、无荚膜。(2)培养特性

溶血性贫血能活几年

  溶血性贫血是可以通过积极的治疗缓解了,并不会影响患者的生活情况以及寿命。这种疾病的治疗,首先是要找到溶血性贫血的病因,如果溶血性贫血较为严重有休克,可能需要通过输血,才能缓解症状。具体药物的用法用量要在临床医生的指导下应用,在日常生活当中,要注意休息。

副溶血性弧菌的治疗措施

1、支持及对症治疗脱不者需输入生理盐水及葡萄盐水,或口服补液盐,以纠正失水。血压下降者,除被补充知容量,纠正酸中毒等外,可酌用血管活性药。2、抗菌药物轻者患者可不用抗菌药物,较重者可给复方新诺明或庆大霉素、阿米卡星和诺氟沙星等喹诺酮类抗菌药物。3、发生中毒后要立即停止食用可疑中毒食品,并到医院医治。

副溶血性弧菌PCR检测技术

近年来,随着微生物基因组学的发展,微生物基因检测迎来了新的机遇。2000年,Makino等已经完成V.p的基因组测序,V.p毒力基因及特异的基因序列得到进一步确定。根据V.p特异基因序列,设计引物,进行PCR检测,是现阶段检测V,p的最快速准确的方法。目前应用于检测V.p的PCR方法主要有任意引物