肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬细胞极化，进而导致肺损伤。相关研究以论著形式在线发表于European Respiratory Journal。 I/R是临床常见的急危重症情况，常发生在创伤、感染、休克及肠梗阻、体外循环手术等临床现象中，不仅引起肠损伤，还因肠屏障破坏后菌群失调、内毒素移位，导致脓毒症及肠外多器官功能不全甚至衰竭。ALI作为肠I/R最为常见的远隔脏器并发症，是该类患者死亡的主要原因。迄今为止，ALI的发病机制尚不明确且无有效的防治措施，是当前呼吸与危重病领域急需解决的科学问题之一。肠道菌群及其代谢产物可通过影响免疫系统功能参与许多肺部疾病的发生，......阅读全文
【颅脑损伤】发生机制及其病理特点
发生机制及其病理特点 根据损伤特点，可将颅脑损伤分为局部损伤和弥漫性损伤。二者在致伤因素、损伤机制和病理表现等方面具有明显差别。另外，根据脑损伤发生的时间可以将颅脑损伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤，二者具有不同的病理表现。 颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血
研究揭示藻源碳调控海洋溶解性碳库机制
中国科学院华南植物园研究员王法明团队与合作者，通过超高分辨质谱解析不同类群与生长阶段的溶解有机碳分子组成，并结合遥感与机器学习方法，在全球尺度上评估浮游植物对溶解有机碳动态的贡献，并揭示了藻源碳调控海洋溶解性碳库机制。相关成果近日发表于《自然-通讯》（Nature Communications）。相
研究揭示藻源碳调控海洋溶解性碳库机制
中国科学院华南植物园研究员王法明团队与合作者，通过超高分辨质谱解析不同类群与生长阶段的溶解有机碳分子组成，并结合遥感与机器学习方法，在全球尺度上评估浮游植物对溶解有机碳动态的贡献，并揭示了藻源碳调控海洋溶解性碳库机制。相关成果近日发表于《自然-通讯》（Nature Communications）
嗜淀粉乳杆菌经“肠乳腺轴”促母猪泌乳机制获揭示
近日，华南农业大学教授管武太/张世海团队研究揭示了嗜淀粉乳杆菌经“肠-乳腺轴”提升母猪泌乳性能的分子机制。相关成果在线发表于《npj生物膜和微生物组》（npj Biofilms and Microbiomes）。在我国南方高温高湿的养猪环境中，热应激已成为制约母猪生产性能的首要难题。持续高温会显著升
昆虫性信息素生物合成分子机制获揭示
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/5/500834.shtm 近日，中国农业科学院深圳农业基因组研究所农业昆虫基因组学创新团队发表了东方粘虫和劳氏粘虫染色体水平参考基因组，破解了东方粘虫、劳氏粘虫和草地贪夜蛾的性信息素生物合成通路，找到了性信息
猕猴桃抗寒性调控分子机制获揭示
近日，中国农业科学院郑州果树研究所猕猴桃资源与育种团队揭示了猕猴桃AaBAM3.1基因与AaCBF4互作调控猕猴桃抗寒性的分子机制。该研究为猕猴桃抗寒研究提供了新线索。相关研究成果发表于《园艺研究》。 据研究员方金豹介绍，近年来频繁出现的极端低温天气严重影响了猕猴桃的生长发育和产量。猕猴桃枝条
胰源性腹痛的发病机制
发病机制因病情轻重不同病理有较大变化。胰腺表面光滑，但不平整，呈木或石样硬度。体积缩小，切面呈白色。主胰管狭窄，远端扩张。重者可波及第1、2级分支。其末端常形成囊状。管内有白色或无色液体，多数无细菌生长。常可见蛋白沉淀为结石的前身。头颈部可见大小不等的囊肿，与主胰管相通。大者可以压迫周围脏器，有
研究揭示腰痛发生新机制
软骨板的一面与纤维环紧密连接，另一面则连接椎体，具有从上下方固护髓核的作用。但是，这层软骨组织经常也会受到压力载荷的破坏，髓核可能会因此从破坏的裂孔中向椎体内溢出，形成所谓的椎体内髓核突出。临床上被称之为许莫氏结节( schmorls’nodes )，一般并不具备太多的临床意义。 椎间盘的上述
肺源性心脏病的临床表现
慢性肺源性心脏病是由于慢性支气管、肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。急性肺源性心脏病主要是由肺动脉主干或其主要分支突然栓塞，肺循环大部受阻，以致肺动脉压急剧增高、急性右心室扩张和右心室功能衰竭的心脏病。按其功能的代偿
关于慢性肺源性心脏病的简介
慢性肺源性心脏病又称肺心病，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
肺源性心脏病的鉴别诊断介绍
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象。 2.风湿性心瓣膜病 风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节
隐源性机化性肺炎的肺功能
多数病例肺功能显示限制性通气功能障碍（通常为轻～中度），伴有一氧化碳弥散系数中度降低，少数出现与吸烟无关的气流阻塞。可见静息状态下轻度的低氧血症，反映气体交换功能显著异常。
肺源性心脏病的病因是什么
1.支气管、肺疾病 肺源性心脏病 肺源性心脏病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸
肺源性心脏病的并发症
1.肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因，应积极防治。 2.酸碱失衡及电解质紊乱 慢性肺心病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生各种不同类型的酸碱失衡及电
特殊的血液突变或能增加机体急性肾脏损伤发生的风险
年龄是急性肾脏损伤（AKI，acute kidney injury）的主要风险因素，然而这种风险背后的生物学机制研究人员在很大程度上并不清楚，潜在的不确定克隆造血（CHIP，Clonal hematopoiesis of indeterminate potential）会介导与年龄相关的多种慢性
关于慢性肠源性肢端皮炎的发病机制及实验室检查介绍
发病机制 锌是很多酶的重要因子，其含量、活性降低，导致一系列临床表现。给予口服锌剂治疗，疗效显著，生命得以挽救。 实验室检查 血清锌水平降低（正常值9.18～19.89μmol/L）；毛发、指甲、皮肤和尿锌浓度因正常变动范围大，故不可靠。碱性磷酸酶是含锌金属酶，随血锌缺乏而降低，当肝功能正
植源抗真菌活性先导化合物发现和作用机制获揭示
当期期刊封面。研究团队 供图中科院华南植物园研究员邱声祥团队研究揭示植源抗真菌活性先导化合物发现和作用机制。相关研究近日以封面故事的形式在线发表于《农业与食品化学杂志》（Journal of Agricultural and Food Chemistry）。中科院华南植物园助理研究员李先彩为该论文第
关于慢性肠源性肢端皮炎的概述
慢性肠源性肢端皮炎（acrodermatitis enteropathica）是一种少见的常染色体隐性遗传性疾病，以腔口周围、四肢末端之皮炎、腹泻、秃发为其临床特征。本病常于1岁左右开始发病，锌治疗有效，严重病例不治可致死亡。本病于1943年首先由Danbolt和Closs描述，此后国内外有许多
食管穿透性损伤的发病机制
1.医源性创伤 包括食管扩张治疗、麻醉插管、食管静脉曲张硬化剂治疗、内镜检查(包括胃镜及十二指肠镜)用力粗暴、内镜下取异物以及手术时误伤等，此外纤支镜检查以及插胃管也可能引起食管穿孔意外。食管扩张治疗以气囊扩张治疗贲门失弛缓症时容易发生食管穿孔，而内镜引导下探条扩张治疗器质性狭窄引起食管穿孔也
研究揭示放射性认知功能障碍的发生/修复机制
近期，中国科学院近代物理研究所科研人员利用兰州重离子研究装置（HIRFL）提供的碳离子束，对放射性认知功能障碍发生及修复的分子调控机理进行了研究，获得新进展。 放射性认知功能障碍是原发性及转移性脑肿瘤患者放疗时常见的副作用之一。随着综合治疗及精准放疗的发展，患者生存期显着增加，对放射性认知功能
什么是慢性肠源性肢端皮炎
慢性肠源性肢端皮炎（acrodermatitis enteropathica）是一种少见的常染色体隐性遗传性疾病，以腔口周围、四肢末端之皮炎、腹泻、秃发为其临床特征。本病常于1岁左右开始发病，锌治疗有效，严重病例不治可致死亡。本病于1943年首先由Danbolt和Closs描述，此后国内外有许多
科学家揭示细菌对外源DNA的适应性免疫响应机制
近期，中国科学院生物物理研究所高璞课题组与美国Sloan研究所Patel课题组合作，揭示了两类新型CRISPR-Cas系统（Type V-A Cpf1及Type V-B C2c1）响应外源DNA的作用机制，相关研究论文分别发表于2016年8月的《细胞研究》（Cell Research）杂志和12
研究揭示慢性乙肝肝脏损伤新机制
中科院上海巴斯德所蓝柯研究组发现了慢性乙型肝炎肝脏病理损伤新机制。相关研究日前在线发表于《病毒学杂志》。 乙型肝炎由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起，其主要致死原因是失代偿性肝硬化和肝细胞癌，慢性炎症引起的持续性肝细胞损伤和再生是失代偿性肝硬化和肝细胞癌发生的最主要因素。早先的研究证明HBV对感
研究揭示慢性乙肝肝脏损伤新机制
中科院上海巴斯德所蓝柯研究组发现了慢性乙型肝炎肝脏病理损伤新机制。相关研究日前在线发表于《病毒学杂志》。 乙型肝炎由乙型肝炎病毒（HBV）感染引起，其主要致死原因是失代偿性肝硬化和肝细胞癌，慢性炎症引起的持续性肝细胞损伤和再生是失代偿性肝硬化和肝细胞癌发生的最主要因素。早先的研究证明HBV对感
研究揭示TBPH经肠道菌群—花生四烯酸代谢轴促炎症性肠病发生机制
炎症性肠病（IBD）的全球发病率持续上升，环境污染物暴露是其重要的诱发因素。新型溴代阻燃剂TBPH在环境与人体样本中广泛检出，但其对肠道健康的影响机制尚不明确。近日，中国科学院水生生物研究所团队，阐明了TBPH如何通过扰乱“肠道菌群—花生四烯酸（AA）代谢轴”，促进IBD发生，并证实补充阿克曼氏菌（
关于肌肉神经源性损害的神经损伤的诊断
当神经完全损伤时，诱发电位一般表现为一条直线或有少许干扰波。但应注意：①SNAP之诱发较难，并非所有SNAP阴性均为完全损伤,应结合临床检查判断。②极少数完全损伤仍可诱发出MAP，应予鉴别。 神经部分损伤时，诱发电位可出现程度不同的波形改变、振幅降低、潜伏期延长或传导速度减慢，可据此判断有
研究揭示斑马鱼肠脑调节关键机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2024/2/517493.shtm
病例分析：慢性阻塞性肺疾病并慢性肺源性心脏病的治疗
患者，男，68岁，农民（10多年前来城区以收卖废品为生至今）。患者自40岁左右起时常因为天气变化或受凉后逐渐咳嗽，咳痰，咳黄色浓痰，无臭味，常常需要输液（具体药物不详）治疗后才能好转。每年发作2到3次，多在冬春和夏秋季节变化时发病，发作时无气喘，心悸等，农活不受影响。60岁起咳嗽，咳痰加重，以早晨为
简述胆源性急性胰腺炎的发病机制
1.结石嵌顿于壶腹部，胆汁通过共同管道逆流入胰管内，感染即带入胰管。 2.胆石排泄过程中，使Oddi括约肌发生麻痹性松弛，肠内容物反流入胰管导致胰腺炎。 3.毒性物质对胰腺组织的损伤。包括游离胆汁酸、细菌非结合胆红素及溶血卵磷脂。游离胆汁酸具有毒性可损害胰管黏膜屏障；细菌能分泌葡萄糖醛酸酶，
揭示组蛋白甲基转移酶NSD3促进肺鳞癌发生的分子机制
Nature 2021年2月3日，斯坦福大学Or Gozani实验室联合德州大学MD安德森癌症研究中心Pawel Mazur实验室，并在阿卜杜拉国王科技大学Lukasz Jaremko实验室以及澳门大学Ning-Yi Shao实验室的协助下，在 Nature 杂志发表名为 Elevate