肠源性急性肺损伤的发生机制获揭示
近日，南方医科大学南方医院麻醉科教授刘克玄团队首次揭示了肠道菌群代谢产物琥珀酸在肠缺血再灌注（Ischemia/reperfusion,I/R）所致急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）过程中的关键性作用，琥珀酸作为肠道菌群的重要代谢产物，通过琥珀酸受体（SUCNR1）促进肺泡巨噬细胞极化，进而导致肺损伤。相关研究以论著形式在线发表于European Respiratory Journal。 I/R是临床常见的急危重症情况，常发生在创伤、感染、休克及肠梗阻、体外循环手术等临床现象中，不仅引起肠损伤，还因肠屏障破坏后菌群失调、内毒素移位，导致脓毒症及肠外多器官功能不全甚至衰竭。ALI作为肠I/R最为常见的远隔脏器并发症，是该类患者死亡的主要原因。迄今为止，ALI的发病机制尚不明确且无有效的防治措施，是当前呼吸与危重病领域急需解决的科学问题之一。肠道菌群及其代谢产物可通过影响免疫系统功能参与许多肺部疾病的发生，......阅读全文
缺血性脑卒中后心脏损伤病理机制获揭示
近日，南方医科大学珠江医院麻醉科主任张鸿飞团队研究揭示了交感神经-巨噬细胞轴在缺血性脑卒中后心脏损伤中的机制。相关研究在线发表于《美国心脏协会杂志》（Journal of the American Heart Association）。该研究发现，缺血性脑卒中后心脏交感神经过度激活，诱导心脏单核细胞
非小细胞肺腺癌免疫逃逸新机制获揭示
南京大学生命科学学院教授殷武课题组发现，内源性哇巴因是一种能促进非小细胞肺癌抑制性免疫微环境的新内分泌激素物质。该研究成果于近日发表在《科学进展》上。第一作者为南京大学博士生杨开勇与李子剑，殷武为通讯作者。非小细胞肺癌是威胁人类健康的重大疾病，在全世界范围内呈现发病率与死亡率逐年上升的趋势，85%的
学者揭示辣椒碱预防酒精所致急性胃粘膜损伤新机制
作为生活中常见的一种饮品，酒一方面承载着人类的情感与文化，但另一方面，过量饮酒可能会造成机体损伤。日前，天津大学生命科学学院副教授康君团队研究发现，辣椒碱可以激活胃内抗氧化系统，预防酒精所致的急性胃粘膜损伤。此外，该团队发明的由白蛋白包被的辣椒碱纳米制剂可以显著提高药物溶解度和递送效率，在酒精导致的
肾损伤只伤肾？！NO，小心你的心、肝、脑、肺、肠！
急性肾损伤(AKI)是一种常见的、具有较高病死率的危重症。目前临床工作中，总是将AKI做为一个孤立的脏器疾病在处理，总是强调肾外脏器对肾脏的影响，而忽略了AKI对远端器官的不良作用。 实际上，AKI也会引起肾外脏器功能不全—即"交互作用"，包括心脏、肝脏、脑、肺、胃肠道等。本文就AKI对远端器
揭示多发性硬化症个体认知损伤发生的分子机制
近日，来自凯斯勒基金会的研究者通过研究，揭示了多发性硬化症(MS)个体认知疲劳发生的分子机制，相关研究刊登于国际杂志PLoS ONE上，这项研究首次使用神经影像技术来调查研究个体的认知疲劳发生的过程。 认知疲劳源于脑力劳动，这项研究中，研究者利用三种神经影像技术来揭示和MS个体认知疲劳
关于慢性肠源性肢端皮炎的病因及发病机制介绍
病因 慢性肠源性肢端皮炎的病因学说曾有多种推测，如肠道吸收功能紊乱，基本氨基酸吸收不良导致蛋白质和脂肪代谢障碍，母乳中缺乏一种未知因子，色氨酸代谢异常产生对皮肤和肠道上皮有毒性作用的代谢产物，系统性白念珠菌感染等，均因缺乏足够证据而被否定。部分患者有明显家族史，双亲为近亲者发病率高，认为本病属
葡醛内酯缓解呕吐毒素所致仔猪肠道损伤机制获揭示
近日，广东省农业科学院动物科学研究所研究员蒋宗勇团队系统揭示了葡醛内酯（葡萄糖代谢产物）通过微生物依赖与非依赖双重途径激活芳香烃受体AHR，进而促进黏蛋白硫酸化，有效缓解呕吐毒素所致仔猪肠道损伤的新机制。相关研究成果发表于《先进科学》（Advanced Science）。论文通讯作者、广东省农业科学
肺源性心脏病的检查
1.X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。。 2.心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电
肺源性心脏病的诊断
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等，并有前述的心电图、X线表现，参考超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
氧化损伤在遗传性朊病毒病发生中的作用机制
近日，中国科学院武汉病毒研究所在朊病毒导致神经变性疾病的机制研究中取得新进展，相关研究成果以Methionine oxidation accelerates the aggregation and enhances the neurotoxicity of the D178N vari
概述急性肺损伤的病因和流行病学
临床多种疾病均可引起ALI，从是否原发于肺可分为肺内因素（直接损伤）和肺外因素（间接损伤）（表1）。根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准,2005年美国ALI,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万。病因不同,ARDS发病率也不同。严重感染时ALI/ARDS发病率
糖尿病心肌损伤中代谢结构病理联接机制获揭示
中山大学中山医学院教授蔡卫斌团队与中山大学孙逸仙纪念医院生殖医学中心教授陈慧团队合作，创新性提出“代谢-协调结构”是糖尿病心肌病的重要发病机制，糖尿病状态下酰基辅酶A结合蛋白（ACBP）可作为同时改善心肌代谢和结构异常的双效靶点，靶向干预ACBP可同步实现心肌代谢重塑（调节底物代谢灵活性）和结构
研究揭示驱动放射性脑损伤的细胞类型和分子机制
近日，中山大学孙逸仙纪念医院神经科唐亚梅教授团队阐明了放射后小胶质细胞通过分泌趋化因子CCL2及CCL8，吸引CD8+ T细胞浸润脑组织并引发脑损伤的机制，为放射性脑损伤的治疗提出新的干预策略。相关研究发表于Neuron。 放射性脑损伤（radiation-induced brain injur
肺源性心脏病的鉴别诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病 冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象。 2.风湿性心瓣膜病 风湿性心脏病三尖瓣疾患应与肺心病的相对三尖瓣关闭不全相鉴别。前者往往有风湿性关节
治疗肺源性心脏病的介绍
1.急性加重期 （1）控制感染 参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。常用的有青霉素类、氨基糖甙类、喹诺酮类及头孢类抗生素。原则上选用窄谱抗生素为主，选用广谱抗生素时必须注意可能的继发真菌感染。 （2）氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。 （3）控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制
肺源性心脏病的病因分析
1.支气管、肺疾病 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 2.胸廓运动障碍性疾病 较少见，严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸
“桂味”荔枝种子部分败育发生机制获揭示
华南农业大学园艺学院教授王惠聪团队利用单胚乳核测序、转录组分析、本体和异源基因功能验证等技术，研究揭示了“桂味”荔枝种子部分败育的新机制。近日，相关成果分别发表于《国际生物大分子杂志》（International Journal of Biological Macromolecules）和《植物胁迫
如何诊断肺源性心脏病？
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下肢浮肿等，并有前述的心电图、X线表现，参考超声心动图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
什么是肺源性心脏病？
肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管-肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类。临床上以后者多见。本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。
森林类型调控土壤碳库响应外源磷输入机制获揭示
近日，中国科学院华南植物园研究员刘占锋团队在国家自然科学基金等项目的资助下，研究揭示了森林类型调控土壤有机碳组分差异性响应外源磷输入机制。相关成果发表于《整体环境科学》（Science of the Total Environment）。亚热带人工纯林和混交林下生物来源有机碳组分对P添加的差异性响应
森林类型调控土壤碳库响应外源磷输入机制获揭示
近日，中国科学院华南植物园研究员刘占锋团队在国家自然科学基金等项目的资助下，研究揭示了森林类型调控土壤有机碳组分差异性响应外源磷输入机制。相关成果发表于《整体环境科学》（Science of the Total Environment）。热带森林对外源养分的供应十分敏感，磷与氮的相对有效性在调控热带
异源多倍化中亚基因组优势形成机制获揭示
近日，南京农业大学园艺学院教授陈劲枫团队在《尖端科学》在线发表研究论文。该研究历经20多年，围绕甜瓜属人工异源四倍体新物种“金瓜”开展了系统深入研究，完成了世界首例人工合成异源多倍体全基因组测序，揭示并初步阐明了在异源多倍化物种形成3个阶段中，种间杂交的作用最为显著，以及亚基因组优势形
我国科学家揭示急性髓系白血病发生新机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/6/502068.shtm
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
“胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高新生儿重症监护室的抢救成功率提供了重要理论依据。相关研究论文近日发表
我国学者发现新生儿急性肺损伤新病因
孕妇胆汁淤积综合征或是罪魁祸首 “胆酸诱导肺泡上皮细胞死亡可能是新生儿急性肺损伤的重要原因。”第三军医大学大坪医院儿科副主任胡章雪提出的假设，经过两年多的研究，终被证实。他发现孕妇胆汁淤积综合征导致新生儿急性肺损伤发病的分子机制，为临床防治新生儿呼吸衰竭，提高
关于慢性肠源性肢端皮炎的发病机制及临床表现介绍
发病机制 锌是很多酶的重要因子，其含量、活性降低，导致一系列临床表现。给予口服锌剂治疗，疗效显著，生命得以挽救。 临床表现 起病于婴幼儿期，主要见于出生后1岁内的幼婴，断奶前后发病率最高，为慢性多形性皮炎表现，皮损初起为小疱，疱液初透明，以后因继发细菌或真菌，尤其是白色念珠菌感染而混浊，皮
研究揭示肺腺癌向肺鳞癌的转分化及其分子机制
2月17日，国际学术期刊Nature Communications 在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所季红斌研究组的最新研究成果Transdifferentiation of Lung Adenocarcinoma in Mice with Lkb1 Def
关于肺实变体征的发生机制介绍
肺实变体征出现的机制 1、多种损伤因子如病原微生物、寄生虫、理化因素等引起肺组织炎症，使肺血管扩张、血流量增多和血管通透性增高，血浆和白细胞从血管内渗出到肺实质，可引起肺实变。 2、免疫反应异常，导致肺泡毛细血管基底膜损伤，通透性增高，引起肺实变 3、肺循环障碍使肺毛细血管内静水压升高，毛
【颅脑损伤】发生机制及其病理特点
发生机制及其病理特点 根据损伤特点，可将颅脑损伤分为局部损伤和弥漫性损伤。二者在致伤因素、损伤机制和病理表现等方面具有明显差别。另外，根据脑损伤发生的时间可以将颅脑损伤分为原发性脑损伤和继发性脑损伤，二者具有不同的病理表现。 颅脑损伤始于致伤外力作用于头部所导致的颅骨、脑膜、脑血
肾前性因素导致的急性肾损伤
1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤,腹泻,呕吐,利尿剂,消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎,烧伤,挤压综合征,创伤,肾病综合征,营养不良,肝功能衰竭)。 2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常,缺血性心脏病,心肌病,瓣膜病,高血压,严重肺心病)。 3. 外周血