简述PDE4及其抑制剂的基本内容
PDE4 对 cAMP 具有高度特异性， 有 4 种亚型: PDE4A、PDE4B、 PDE4C 和 PDE4D，每个 PDE4 基因都有多个转录单位和启动子， PDE4 约有 20 个同功酶， 广泛分布于人体各种组织和细胞中，如大脑、 肾脏、 心肌细胞， 内皮细胞和免疫细胞中。PDE4 参与了促进单核细胞与巨噬细胞活化、 中性粒细胞浸润、 血管平滑肌的增殖、 血管扩张以及心肌收缩等相关生理病理过程， 对中枢神经系统功能、 心血管功能、炎症 /免疫系统、 细胞黏附等都有影响。 目前，对 PDE4 的研究主要集中在免疫及炎症相关疾病中，世界上许多著名的制药公司都把 PDE4 作为慢性炎症相关疾病的靶点。PDE4 抑制剂发挥抗炎作用主要通过以下几种途径: ( 1) 抑制多种炎症介质的活性； ( 2) 抑制细胞黏附因子的上调和表达； ( 3) 抑制血白细胞的活化； ( 4) 诱导细胞凋亡； ( 5) 诱导具有抑制活性的细胞因子的......阅读全文
研究发现新颖PI3K抑制剂及其抗肿瘤机制
PI3K是一类脂质激酶，参与调控多个与肿瘤发生发展密切关联的细胞生物学过程（细胞增殖、生长、迁移与代谢等），PI3K/mTOR信号通路的异常激活与肿瘤的发生发展以及放化疗抗性密切相关。肿瘤干细胞是导致肿瘤发生、复发以及转移的根本原因，最新的研究表明PI3K/mTOR信号通路参与了肿瘤干细胞的调控
简述HMGCoA还原酶抑制剂的种类
常用的他汀类药物有霉菌合成的，也有人工合成的。前者包括洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀和西立他汀等，后者包括氟伐他汀和阿托伐他汀等。辛伐他汀和美伐他汀除了具有与HMG-CoA结构相似的基团外，还具有在结构上相似的内环，因此两者被归为一类，称I型他汀类药物。、西立他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀具有较I型更
简述胰蛋白酶抑制剂的适应症
能抑制胰蛋白酶及糜蛋白酶，阻止胰脏中其他活性蛋白酶原的激活及胰蛋白酶原的自身激活，故可用于各型胰腺炎的治疗与预防；能抑制纤维蛋白溶酶和纤维蛋白溶酶原的激活因子，阻止纤维蛋白溶酶原的活化，用于治疗和预防各种纤维蛋白溶解所引起的急性出血；能抑制血管舒张素，从而抑制其舒张血管、增加毛细血管通透性、降低
2.6二氯吡啶是否易爆
2.6-二氯吡啶易爆。2，6-二氨基吡啶是一种重要的有机合成中间体，多用于药物的合成，是制备PDE4抑制剂、抗恶性疟原虫药、iNOS/nNOS抑制剂和蛋白激酶抑制剂的重要中间体之一。2,6-二氯吡啶是白色或者淡黄色固体，有较强的刺激性气味，较易升华，易溶于醇、苯等有机溶剂。常采用30Kgs/桶的铁通
默克SMC™平台在银屑病生物制剂临床研究中的应用（一）
银屑病俗称牛皮癣，是一种慢性炎症性皮肤病，病程较长，有易复发倾向，给患者身体和心里带来巨大痛苦。近年来，治疗银屑病的生物制剂纷纷上市，各大医药公司在多年研发后“你方唱罢我登场”，竞相公布各自研究数据。随着生物制剂的不断研发，银屑病治疗目标也在发生着改变，从PASI 75至PASI 90（几乎完全
“α糖苷酶抑制剂及其提取方法和用途”获发明ZL授权
5月18日，从中国科学院成都生物研究所科技处获悉，该所科研成果“α-糖苷酶抑制剂及其提取方法和用途”获国家知识产权局发明ZL授权。 本发明属于生物医药技术领域，主要针对糖尿病的预防及治疗。发明人采用水或醇或醇水混合液的提取方法，提取核桃的壳或仁或其榨油残渣中的物质，提取物经过滤、浓缩、烘干得到
简述血管紧张素转换酶抑制剂的适用范围
1．高血压 ACEI对高血压的疗效好，轻中度高血压患者单用ACEI即可控制血压，单用效果不好时，合用利尿药可增强疗效。肾血管性高血压因其肾素水平高，因此用ACEI治疗特别有效。对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压患者，ACEI为首选药。 2．充血性心力衰竭与心肌梗死 ACEI能降低心衰患者的死
简述血管紧张素转换酶抑制剂的药理作用
1．减少血管紧张素Ⅱ的生成，抑制血管紧张素转化酶，使血管紧张素Ⅱ的生成减少，可减少醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，静脉回心血量减少，有利于减轻心脏前负荷。同时还减少缓激肽的降解，使血管扩张，外周阻力降低，心脏前后负荷减轻，心输出量增加。左心室舒张末期压力和容积随之减小，心室壁张力降低，肾血管阻力下降
简述逆转录酶抑制剂的临床应用评价
1.减少HIV-1病毒载量 2.增加CD4+淋巴细胞计数 3.调整耐药患者的抗病毒治疗失败 4.调整出现不良反应的治疗
简述血管紧张素转化酶抑制剂的副作用
该类药物不良反应轻，特别是不含巯基的第二代如依拉普利、赖诺普利、西拉普利等 ①与血管紧张素Ⅱ、醛固酮生成受阻有关的副作用有低血压，一时性蛋白尿，高血钾、窦性心动过缓、头痛等，随着用药时间延长这些副作用很快消失，一般不用处理。 ②与缓激肽、前列腺素活化有关的副作用有血管神经性水肿，咽不适，刺激
化工工艺及其废水处理的研究简述
煤化工生产操作中，因由此而产生的废水在成分上比较复杂，如果未经处理，而是直接选择外排，那么由此便会导致十分严重的后果，即造成严重污染。所以，需针对此情况，强化行之有效的处理措施。本文以某煤化工企业为例，采用活性焦方案，对此企业生产当中所产生的污水进行预处理，此外，结合该企业实况，提出了更具针对性
简述RTKs介导的信号通路及其基本模式
受体酪氨酸激酶在没有同信号分子结合时是以单体存在的，并且没有活性；一旦有信号分子与受体的细胞外结构域结合，两个单体受体分子在膜上形成二聚体，两个受体的细胞内结构域的尾部相互接触，激活它们的蛋白激酶的功能，结果使尾部的酪氨酸残基磷酸化。磷酸化导致受体细胞内结构域的尾部装配成一个信号复合物（sign
简述偏光显微镜偏光的产生及其作用
偏光的产生及其作用：偏光显微镜最重要的部件是偏光装置——起偏器和检偏器。过去两者均为尼科尔(Nicola)棱镜组成，它是由天然的方解石制作而成，但由于受到晶体体积较大的限制，难以取得较大面积的偏振，偏光显微镜则采用人造偏振镜来代替尼科尔梭镜。 人造偏振镜是以硫酸喹啉又名Herapathite的晶
新基重磅抗炎药Otezla获美国FDA批准第三个适应症！
新基（Celgene）近日宣布，美国食品和药物管理局（FDA）已批准Otezla（apremilast）30mg每日2次（BID），用于成人患者治疗与白塞病（Behcet's disease，BD）相关的口腔溃疡。Otezla是一种口服、选择性磷酸二酯酶4（PDE4）抑制剂，该药是第一种
简述血管紧张素转化酶抑制剂治疗心衰的介绍
引起心衰的原因很多，肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，使血管收缩，心肌正性肌力作用增强，促交感神经末梢释放去甲肾上腺素，促醛固酮和血管加压素分泌增加，促肾上腺产生去氧皮质酮，促缓激肽释放降解，使潴钠排钾，水、钠潴留，这些结果使心肌肥厚伴心肌细胞凋亡，血管收缩，循环血容量增加使心衰发生并逐渐加重，
抑制剂治疗优于常见口服疗法，已达3期临床终点
百时美施贵宝（BMS）今天宣布，其口服、选择性酪氨酸激酶2（TYK2）抑制剂deucravacitinib，在治疗中度至重度斑块状银屑病患者的第二个关键性3期试验中达到主要终点。与安慰剂相比，显著提高达到PASI 75（银屑病面积和严重程度指数改善至少75%）和皮肤症状清除或几乎清除（sPG
简述环烯醚萜及其苷的理化性质
（1）性状 简单的环烯醚类化合物一般为液体或低熔点固体，成苷后为白色结晶或无定形具吸湿性的粉末，此类化合物一般均味苦，是中草药中显苦味的成分之一，分子中有手性C，故都具有旋光性。 （2）溶解度 此类化合物总的来说偏于亲水性，大多数易溶于乙醇、丙酮、正丁醇，难溶于氯仿、苯、石油醚等亲脂性有机
甲状旁腺的基本内容
人体内分泌腺之一。人体有两对甲状旁腺，棕黄色，形似大豆，分别位于左右两叶甲状腺背面(或埋在其中)的中部和下部。主要功能为分泌甲状旁腺激素(简称PTH)，调节机体内钙、磷的代谢。甲状旁腺功能低下或彻底摘除(如甲状腺手术切除时不慎误摘)，则PTH分泌不足，使血钙渐渐下降，而血磷渐渐上升，导致低血钙性
α螺旋的基本内容
①肽链骨架围绕一个轴以螺旋的方式伸展；②螺旋形成是自发的，肽链骨架上由n位氨基酸残基上的-C=O与n+4位残基上的-NH之间形成的氢键起着稳定的作用；被氢键封闭的环含有13个原子，因此α螺旋也称为3.6/13螺旋；③每隔3.6个残基，螺旋上升一圈；每一个氨基酸残基环绕螺旋轴100°，螺距为0.54n
发现PI4KIIα特异底物竞争小分子抑制剂及其抗肿瘤机制
中国科学院生物物理研究所陈畅课题组题与上海药物研究所罗成课题组、蒋华良课题组合作的研究论文“PI-273, a substrate-competitive, specific small molecule inhibitor of PI4KIIα, inhibits the growth of
昆明植物所等发现新颖PI3K抑制剂及其抗肿瘤机制
PI3K是一类脂质激酶，参与调控多个与肿瘤发生发展密切关联的细胞生物学过程（细胞增殖、生长、迁移与代谢等），PI3K/mTOR信号通路的异常激活与肿瘤的发生发展以及放化疗抗性密切相关。肿瘤干细胞是导致肿瘤发生、复发以及转移的根本原因，最新的研究表明PI3K/mTOR信号通路参与了肿瘤干细胞的调控
简述内侧纵束形态学结构及其作用
内侧纵束，人体组织。位于前索，皮质脊髓前束的背侧。 大部分是由前庭神经核向中线两侧发出纤维，此束纤维主要来自同侧，部分来自对侧，终于灰质板层，继后到达前角运动神经元。其作用主要是协调眼球的运动和头颈部的运动。
简述组蛋白修饰种类、位点及其意义
1、种类：染色质的共价修饰主要是组蛋白的修饰。2、组成核小体的组蛋白八聚体的组蛋白H3和H4是蛋白酶修饰的主要位点。3、意义：Mi22NHRD由核心(HDAC1、HDAC2、RBAP46öRBAP48)+Mi2、MTA1öMTA2、MBD3组成,其中MBD3含有MBD样序列,与甲基化DNA有低亲和力
简述原子吸收光谱法的物理干扰及其抑制
原子吸收光谱分析法与原子发射光谱分析法相比，尽管干扰较少并易于克服，但在实际工作中干扰效应仍然经常发生，而且有时表现得很严重，因此了解干扰效应的类型、本质及其抑制方法很重要。原子吸收光谱中的干扰效应一般可分为四类：物理干扰、化学干扰、电离干扰和光谱干扰。 物理干扰及其抑制：物理干扰指试样在前处
简述原子吸收光谱法的电离干扰及其抑制
原子吸收光谱法的电离干扰及其抑制：电离干扰是指待测元素在高温原子化过程中，由于电离作用而使参与原子吸收的基态原子数目减少而产生的干扰。 为了抑制这种电离干扰，可加入过量的消电离剂。由于消电离剂在高温原子化过程中电离作用强于待测元素，它们可产生大量自由电子，使待测元素的电离受到抑制，从而降低或消
简述罗伊氏菌素的生化特性及其广谱抗菌性
大多数乳酸菌所产生的细菌素或类细菌素只有很窄的抗菌谱，只能抑制与产生菌种属相近的一些细菌。而罗伊氏菌素是一种广谱有效的抗菌物质，能抑制埃希氏菌、沙门氏菌、志贺氏菌、李斯特菌、弧菌、梭菌、葡萄球菌的生长。研究表明，罗伊氏菌素浓度在15～30μg/ml，可抑制革兰氏阳性菌和阴性菌、酵母、真菌及原生动
酸碱平衡的基本内容
体内酸性物质主要来源于糖、脂类和蛋白质及核酸的代谢产物，其次是饮食和药物中的成酸物质及少量酸性物质。体内的碱性物质主要来自某些食物和致碱性药物。酸碱平衡失调可引起酸中毒和碱中毒。
死亡受体的基本内容
细胞凋亡是一个主动的、信号依赖的过程，可以由许多因素所诱导，如放射线照射、毒素、药物、缺血缺氧、病毒感染等。研究发现，这些因素大多可以通过激活死亡受体而触发细胞凋亡机制。死亡受体是近年发现的一组细胞表面标记，属于肿瘤坏死因子受体超家族，它们与相应的配体结合后，可以通过一系列的信号转导过程，将凋亡信号
谷胱甘肽的基本内容介绍
谷胱甘肽（glutathione，r-glutamyl cysteingl +glycine，GSH）是一种含γ-酰胺键和巯基的三肽，由谷氨酸、半胱氨酸及甘氨酸组成，存在于几乎身体的每一个细胞。 谷胱甘肽能帮助保持正常的免疫系统功能，并具有抗氧化作用、整合解毒作用。半胱氨酸上的巯基为其活性基团
酶原的基本内容介绍
有些酶在细胞内合成或初级释放时只是酶的无活性前体，必须在一定的条件下，这些酶的前体水解开一个或几个特定的肽键，致使构象发生改变，表现出酶的活性。这种无活性酶的前体称作酶原。 某些酶在细胞内合成或初分泌时只是酶的无活性前体，此前体物质称为酶原（zymogen），使酶原转变为有活性酶的作用称为酶原