简述显性感染的机制
当机体免疫力较弱，或入侵的病原菌毒力较强，数量较多时，则病原微生物可在机体内生长繁殖，产生毒性物质，经过一定时间相互作用（潜伏期），如果病原微生物暂时取得了优势地位，而机体又不能维护其内部环境的的相对稳定性时，机体组织细胞就会受到一定程度的损害，表现出明显的临床症状，称为显性感染，即一般所谓传染病。显性感染的过程在体可分为潜伏期、发病期及恢复期。这是机体与病原菌之间力量对比的变化所造成的，也反映了感染与免疫的发生与发展。......阅读全文
分子生态学显性标记
中文名称：显性标记学 科：生物学解 释：分子标记中，显性和共显性，对等位基因而言，即指所扩增的PCR产物(DNA片段)。像RAPD、ISSR等显性标记，PCR产物无法确切确定，因而无法区分杂合体（heterozygosity），只能按有带无带进行分析，记录为0/1；而SSR等
简述人类疱疹病毒6,7,8型感染性疾病的发病机制
它们的共同特性是对淋巴细胞具有亲嗜性。 HHV-6有2种变型(variant)，变型A和B，两种变型在核苷酸水平上的同源性在最保守的基因为95%～99%，而在差异最大的部位则有75%，有人提出HHV-6的这两种变型应当被列入两种不同的属，不同变型在引起儿童或成人感染方面的亲嗜性可能不同，与其他
简述二重感染的防治
①严格控制适应证,避免抗生素的滥用； ②除非有明确指征的严重混合感染，选用广谱抗生素外,对一般感染应根据症状诊断和药敏试验， 使用具有高度选择性的窄谱抗生素； ③根据具体病情，合理控制使用剂量和 时间； ④对长期大剂量应用广谱抗生素，尤其与免疫抑制剂联用，出现原因 不明的发热、腹泻或肺炎，
简述常见的二重感染
(1)真菌病，致病菌以白色念珠菌最为多见。表现为口腔鹅口疮、肠炎、可用抗真菌药治疗。 (2)葡萄球菌引起的假膜性肠炎，此时葡萄球菌产生强烈的外毒素，引起肠壁坏死，体液渗出，剧烈腹泻，导致失水或休克症状，有死亡危险。这种情况下必须停药并口服万古霉素。
简述颊间隙感染的治疗措施
脓肿形成后，应按脓肿部位决定由口内或从面部作切开引流。口内切口应在脓肿低位，即口腔前庭、下颌龈颊沟处切开（图1）。颊部皮下脓肿可在脓肿浅表皮肤切开。广泛颊间隙感染则应该从下颌骨下缘1～2cm处作平行于下颌骨下缘的切口，从切开的皮下向上潜行钝分离至颊部脓腔内。应注意避免损伤颊部的面神经、腮腺导管及
简述肠道厌氧菌感染的常见症状
粘液便黄色蛋花样稀便腹痛发烧便血 约1/2～2/3 的患者发生于抗菌药物治疗后4 天内。按病情分轻、中、重型。 1、轻型：每天稀便3～4 次，黄绿色黏液便，大便可有脓细胞，隐血试验阳性，可伴发热和腹痛。肠镜检查见肠黏膜正常或轻度水肿，有典型米粒状隆起，擦之即脱落，露出溃疡。停用抗菌药物数天症
简述提示可能的厌氧菌感染种类
（1）接受化疗的白血病患者，如有败血症表现伴口腔黏膜损害，可能为噬二氧化碳纤维菌属或口腔纤毛菌性败血症。 （2）出现中性粒细胞减少、发热、呕吐、腹泻和腹痛者，可能为中性粒细胞减少性的结肠炎，并常伴有败血症，常见于败毒梭菌、第三梭菌或产气荚膜梭菌和革兰阴性微需氧杆菌的混合感染。 （3）放置宫内
简述阿米巴感染的临床表现
普通型起病一般缓慢，有腹部不适，大便稀薄，有时腹泻，每日数次，有时亦可便秘。腹泻时大便略有脓血痢疾样。如病变发展，痢疾样大便可增至每日10～15次或以上，伴有里急后重，腹痛加剧和腹胀。回盲肠、横结肠，尤其是直肠部可有压痛，有时象溃疡病或阑尾炎。全身症状一般较轻微，同细菌性痢疾迥然不同。粪检可有少
简述乙肝三系的感染标志
1、 HBsAg：它是乙型肝炎病毒感染的标志。 2、 HBsAb（抗—HBs）：是由HBsAg诱导产生的，被认为是一种保护性抗体，它的出现标志着能对HBV感染产生特异性免疫。 3、 HBeAg：是组成乙肝病毒核心的部分，它的出现是乙型肝炎的重要标志，传染性强。 4、 HBeAb(抗—HBe
简述感染性甲沟炎的症状
感染可沿着甲的边缘（侧面和近端甲廓）或可蔓延至甲下并化脓.少数人的感染渗透至指的深部，可导致腱，发生肌腱坏死，进而感染沿腱鞘蔓延，终致慢性感染，产生甲毁形. [1] 急性甲沟炎可始于甲倒刺或嵌甲，并可发展至邻近甲沟炎的甲廓甲板化脓，很快引起疼痛，肿胀和指，趾甲周围的红斑.慢性甲沟炎起病相对隐匿
简述尿道感染的发病机理
1．前列腺肥大：前列腺肥大可阻塞尿道致膀胱排尿不全，老年人前列腺液的抗菌能力较弱，而且，前列腺炎的细菌极易侵入膀胱，引起尿路感染，若伴有前列腺结石，也增加了感染机会，而且感染难以消除。 2．其他泌尿道的异常：致使泌尿道异常的后天因素较多，如神经源性膀胱收缩无力、异物、肿瘤、狭窄和因创伤、手术或
简述胆道感染的临床表现
胆道感染可单纯存在,但多与胆石症同时存在,互为因果。胆石症可引起胆道梗阻,胆汁淤滞,细菌繁殖,导致胆道感染。胆石症在静止期可无明显症状及体征,或仅有上腹部不适、隐痛、厌油腻食物等症状；当胆道某一部位发生胆石移动、梗阻或细菌感染时,可出现右上腹绞痛、发热、黄疸等症状。重症感染可并发胆囊坏疽穿孔、胆
病毒感染的致病机制及检查
致病机制 1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在
概述小儿尿路感染的发病机制
主要通过上行和血行感染，邻近器官感染的直接侵犯少见。正常泌尿道通过以下机制有抗感染作用：①定期排尿将细菌冲洗出尿道；②尿中有IgA、溶菌酶、有机酸等抗菌物质；③泌尿道黏膜产生的分泌型IgA及膀胱黏膜移行上皮细胞分泌的黏附分子(mucin)，可有效减少细菌的黏附。所以只有在诱因存在，才为易发尿感的
PNAS：揭秘保守的病毒感染机制
近年来人们发现，包括HIV、Ebola在内的许多病毒，都会利用细胞的蛋白复合体ESCRT(Endosomal Sorting Complexes Required for Transport)为自己打开出口，以便从受感染细胞释放出去。 现在，印第安纳大学和蒙大拿州立大学的生物学家发现，
不动杆菌感染的病因及发病机制
本菌属的分类经过多次变迁，如醋酸钙微球菌、黏球杆菌、阴道海尔菌、硝酸盐阴性杆菌、硝酸盐无色杆菌、多形模仿菌和洛菲莫拉菌等。该菌归属于奈瑟科，仅有一个种，即醋酸钙不动杆菌，分两个亚种：醋酸钙不动杆菌硝酸盐阴性亚种和洛菲亚种；后者旧称为多形模仿菌。两个亚种的主要区别是前者可氧化分解葡萄糖、木糖乳糖等
上呼吸道感染的发病机制
当机体或呼吸道局部防御能力降低时，原先存在于上呼吸道或外界侵入的病毒和细菌可迅速繁殖，引起发病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁窦炎、扁桃体炎者，更易患本病。
A组链球菌感染的发病机制
细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸，使之
关于显性标记的基本内容介绍
分子标记中，显性和共显性，对等位基因而言，即指所扩增的PCR产物(DNA片段)。像RAPD、ISSR等显性标记，PCR产物无法确切确定，因而无法区分杂合体（heterozygosity），只能按有带无带进行分析，记录为0/1；而SSR等共显性标记，则能区分杂合体，即二倍体及多倍体染色体DNA上的
获得性显性梅毒的相关介绍
（1）一期梅毒 标志性临床特征是硬下疳。好发部位为阴茎、龟头、冠状沟、包皮、尿道口；大小阴唇、阴蒂、宫颈；肛门、肛管等。也可见于唇、舌、乳房等处。①硬下疳特点为 感染TP后7～60天出现，大多数病人硬下疳为单发、无痛无痒、圆形或椭圆形、边界清晰的溃疡，高出皮面，疮面较清洁，有继发感染者分泌物多。
先天性显性梅毒的相关介绍
（1）早期先天梅毒 患儿出生时即瘦小，出生后3周出现症状,全身淋巴结肿大，无粘连、无痛、质硬。多有梅毒性鼻炎。出生后约6周出现皮肤损害，呈水疱-大疱型皮损（梅毒性天疱疮）或斑丘疹、丘疹鳞屑性损害。可发生骨软骨炎、骨膜炎。多有肝、脾肿大。血小板减少和贫血。可发生神经梅毒。不发生硬下疳。 （2）晚
显性失活突变体的功能
中文名称显性失活突变体英文名称dominant inactive mutant定 义只有单个基因拷贝即可导致野生型基因产物失去活性的突变体。在信号转导领域中指本身失去转导信号功能，而且同时能使野生型蛋白也失去活性的信号转导蛋白突变体。可导致相关信号通路的组成性阻断。应用学科生物化学与分子生物学（一
显性活性突变体的作用特点
中文名称显性活性突变体英文名称dominant active mutant定 义只有单个基因拷贝也可表现出全部活性的突变体。在信号转导领域中指本身获得或者增强了信号转导功能并使相关信号转导通路得到组成性激活的信号转导蛋白突变体。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），信号转导（二级学科）
X连锁显性遗传病的概述
X连锁显性遗传病病种较少，有抗维生素D性佝偻病等。这类病女性发病率高，这是由于女性有两条X染色体，获得这一显性致病基因的概率高之故，但病情较男性轻。男性患者病情重，他的全部女儿都将患病。
简述肠瘘的控制感染的介绍
（1）在瘘的早期，如引流不畅，在进行剖腹探查时，应用大量生理盐水冲洗腹腔，并作多处引流；或扩大瘘口以利引流。 （2）肠瘘或腹腔脓肿部均用双套管24小时持续负压引流。 （3）在治疗过程中，严密观察有无新的腹腔脓肿形成，并及时处理。
简述Caspase活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是C
简述阿司匹林哮喘的发病机制
阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受
简述Dicer酶的作用机制
Dicer的作用机制Bernstein认为分二步: 第一步：Dicer结合到dsRNA,dsRNA被加工成许多短片段,每个片段约22nt。 第二步：22nt的siRNA通过PAZ与含有PAZ的Argonaute蛋白结合,而RNase与后者形成多个亚单元的复合物,这样使得22ntsiRNA特异
简述腹泻病的发病机制
1、腹泻病的介绍 腹泻病（Diarrhea Disease）是一组多病原多因素引起的疾病，以大便次数增多和大便性状改变为特点的一组临床综合症，严重可引起脱水和电解质紊乱。 2、腹泻病发病机制 渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性-
简述强心苷的作用机制
地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。 [1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。β亚单位为一糖蛋白，分子量约35