简述显性感染的机制
当机体免疫力较弱，或入侵的病原菌毒力较强，数量较多时，则病原微生物可在机体内生长繁殖，产生毒性物质，经过一定时间相互作用（潜伏期），如果病原微生物暂时取得了优势地位，而机体又不能维护其内部环境的的相对稳定性时，机体组织细胞就会受到一定程度的损害，表现出明显的临床症状，称为显性感染，即一般所谓传染病。显性感染的过程在体可分为潜伏期、发病期及恢复期。这是机体与病原菌之间力量对比的变化所造成的，也反映了感染与免疫的发生与发展。......阅读全文
简述肠侵袭性大肠埃希杆菌感染的发病机制
1、发病机制 肠侵袭性大肠埃希杆菌侵袭肠黏膜上皮细胞，细菌死亡后释放出内毒素，破坏细胞形成炎症和溃疡，引起腹泻。临床较少见，主要侵犯较年长儿童和成人。临床表现类似菌痢。 2、临床表现 患者主要表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重、脓血便。症状与菌痢不易鉴别。
小儿常染色体显性小脑性共济失调的发病机制
MJD基因位于染色体14q32.1，是三核苷酸(CAG)重复序列扩展性疾病。正常人CAG为13～36个拷贝，本病含有一个正常的等位基因和一个带有68～79个CAG拷贝的扩展等位基因。Zhou等的研究显示，正常中国人CAG的重复数目为14～40，MJD病人为72～86，正常人和病人之间数目未见交叉
简述聚团肠杆菌感染的发病机制和并发症
1、聚团肠杆菌感染的发病机制： 在正常人肠道、上呼吸道偶可发现成团泛菌。多导致免疫功能低下患者的机会性感染，如早产儿和新生儿、烧伤、多发性创伤、肿瘤患者及应用免疫抑制剂、大剂量激素等患者的感染，亦可因各种插管、手术和输入被污染的液体而发生感染。 2、聚团肠杆菌感染的并发症： 严重的聚团肠杆
缅怀方智远！研究揭示甘蓝显性雄性不育调控机制
原文地址：http://news.sciencenet.cn/htmlnews/2023/10/509758.shtm 近日，中国农业科学院蔬菜花卉研究所甘蓝青花菜课题组在甘蓝显性雄性不育遗传调控机制方面取得重要进展。该研究利用正向遗传学手段克隆了甘蓝显性雄性不育基因Ms-cd1，发现其启动子区
显性与隐性性状
控制显性性状的基因叫显性基因，通常用大写英文字母表示；控制隐性性状的基因叫隐性基因，通常用小写字母表示。例如，从父母身上遗传了两个长睫毛的显性基因，你的睫毛就是长长的；如果你遗传了一个显性基因和一个隐性基因，你的睫毛仍然是长长的，因为显性基因让隐性基因失去了作用；如果两个基因都是隐性的，那你的睫毛就
简述丙型肝炎病毒感染与肾小球肾炎的发病机制
与HCV相关的冷球蛋白血症性MPGN于1994年首先报道，后用针对特异性HCV抗原的单克隆抗体在冷球蛋白症性MPGN患者肾组织切片上检测到HCV相关蛋白，在12例HCV阳性的冷球蛋白血症性MPGN患者中有8例于肾小球毛细血管壁及系膜区测及HCV抗原沉积，而在8例HCV阴性的冷球蛋白血症性MPGN
简述感染性腹主动脉瘤的发病机制
Finseth等人根据感染性腹主动脉瘤的发生原因和机制分类如下： 1.原发性感染性动脉瘤 是由邻近的感染病灶直接或通过淋巴途径感染腹主动脉壁引起的，发生率不高。 2.栓塞感染性动脉瘤 源于远隔部位感染灶的感染栓子附着于动脉壁，形成感染病灶及造成动脉壁的感染性损害而形成动脉瘤，其中细菌性心内膜
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
病毒感染的致病机制
1.病毒对宿主细胞的直接作用 不同种类的病毒与宿主细胞相互作用，可表现出不同的形式。除进入非容纳细胞后产生顿挫感染而终止感染外，还可表现为溶细胞感染、稳定状态感染、细胞凋亡、细胞增殖和转化、病毒基因的整合以及包涵体的形成等。 2.病毒感染的免疫病理作用 免疫病理导致的组织损伤在病毒感染中常
简述非芽孢性厌氧菌感染的感染特征
无芽孢（胞）厌氧菌感染多为慢性感染过程，其感染特征有： ①口腔、颌面部、鼻咽腔、胸腹腔、盆腔及肛门会阴部等处的慢性深部脓肿； ②感染部位的分泌物或脓液呈血性或黑色或乳白色混浊液，有恶臭，有时有气体产生； ③所引起的脓肿分泌物，用直接涂片染色常可见革兰氏阴性或阳性杆菌，不能用普通培养基培养该
概述显性标记的应用范围
所以，共显性标记，在揭示遗传多样性方面要比显性标记具有更大的优势。更为重要的是，SSR引物是以外显子保守序列为引物结合点，即以已知DNA序列为基础所开发的引物，在基因组上具有特定的位置，所以在QTL等分析上，应用极为广泛。 共显性：说白了就是可以分辨出纯和的跟杂合的
显性负效突变的概念
中文名称显性负效突变英文名称dominant negative mutation定 义基因的突变产物能抑制野生型基因产物功能的基因突变。应用学科遗传学（一级学科），发育遗传学（二级学科）
反式显性的基本概念
反式显性：乳糖操纵子中，由于调节基因（编码阻遏蛋白）的突变产生的阻遏物没有活性，它相对于野生型基因是隐性性状的，而结构基因表达却是显性的。这种突变称反式显性（trans-dominant），也称为显性失活（dominant negatives）。
顺式显性的基本概念
顺式显性（cis-dominant)指操作子结构中的顺式位点发生突变导致整条链失活，在表型上呈现显性效应的现象。lacOc突变是顺式显性的遗传学证据。F’OclacZ+/O+lacZ- ;lacZ的组成性表达。F’OclacZ-/O+lacZ+ ; lacZ的诱导性表达。
简述阑尾感染的检查方式
阑尾感染一般都会出现腹部疼痛的临床表现。 白细胞总数和中性白细胞数可轻度或中度增加，白细胞总数多在10109/L以上，中性粒细胞常在80%以上，若发生穿孔出现腹膜炎，常可升到20109/L以上，大便和尿常规可基本正常。 胸部透视可排除右侧胸腔疾病减少对阑尾炎的误诊，立位腹部平片观察膈
简述骨关节感染的病理
骨关节感染为运动系统感染症。在和一般细菌的战斗中，抗生素应用以前，假若定为第一阶段的话，由于抗生素的导入和应用，以革兰氏阴性细菌为主，从1950年到1972年逐渐升高，成为第二阶段，今后和将来依然是对付革兰氏耐药性金黄色葡萄球菌第三阶段。 运动系统的感染症中心是骨髓炎，以前导致死亡的疾病发症非
幽门螺杆菌感染的发病机制
Hp进入人胃内低pH环境中，能生长繁殖，并引起组织损伤，其致病作用主要表现为：细菌在胃黏膜上的定值，侵入宿主的免疫防御系统、毒素的直接作用及诱导的炎症反应和免疫反应。 1、Hp的定值：Hp的自然定植部位在胃黏膜上皮表面和胃黏液底层，呈点状分布，胃窦部数量多，胃体和胃底较少。Hp亦可定植于十二指
概述肠道蛔虫感染的发病机制
钻入胆道的蛔虫多为1条，但也有十数条甚至百余条者。蛔虫很少进入胆囊，多数停留在胆管系统中，包括肝外及肝内的胆管。 在蛔虫通过Oddi括约肌的过程中，括约肌因受到刺激而痉挛，引起剧烈的疼痛。蛔虫退出胆道或完全进入胆道后，对括约肌的刺激消失，痉挛引起的剧痛得以缓解。蛔虫在胆道内活动也可引起阵发性疼
妊娠尿路感染的发病机制
①输尿管、肾盂及肾盏扩张； ②膀胱输尿管反流发生率增高，反流可使膀胱内细菌随尿得以上行； ③妊娠期尿液中的碳水化合物含量增加，成为细菌的良好培养基，有助于细菌的生长； ④妊娠晚期胎头压迫膀胱及输尿管下端，导致排尿不畅，所以妊娠妇女有泌尿系感染的易感性。
阴沟肠杆菌感染的发病机制
作为革兰阴性细菌，内毒素起着致病作用。除此之外，该菌对消毒剂及抗生素有强烈的抵抗能力，这是渐增多的医院感染的重要因素。其原因是它能很快获得对抗生素，尤其是对β-内酰胺类抗生素的耐药性，应引起临床医师的重视。 1.宿主防御功能减退 (1)局部防御屏障受损：烧伤、创伤、手术、某些介入性操作造成皮
局部感染的概念和作用机制
局部感染（Local infection）局部感染是指病原菌侵入机体后，在一定部位定居下来，生长繁殖，产生毒性产物，不断侵害机体的感染过程。这是由于机体动员了一切免疫功能，将入侵的病原菌限制于局部，阻止了它们的蔓延扩散。如化脓性球菌引起的疖痛等。
顺式显性、反式隐性的概念比较
顺式显性（cis-dominant)指操作子结构中，顺式作用元件(cis-actingelement)发生突变，结构基因的表达在表型上呈现显性效应，这种突变的性状叫顺式显性。换句话说，突变使得顺式作用的显性表达。反式隐性，在操纵子结构中，当顺式作用元件的基因突变，反式作用因子无法起反式作用，是隐性的
显性活性突变体的定义
中文名称显性活性突变体英文名称dominant active mutant定 义只有单个基因拷贝也可表现出全部活性的突变体。在信号转导领域中指本身获得或者增强了信号转导功能并使相关信号转导通路得到组成性激活的信号转导蛋白突变体。应用学科生物化学与分子生物学（一级学科），信号转导（二级学科）
甘蓝青花菜课题组揭示显性雄性不育的遗传调控机制
近日，中国农业科学院蔬菜花卉研究所甘蓝青花菜课题组在甘蓝显性雄性不育遗传调控机制方面取得重要进展。该研究利用正向遗传学手段克隆了甘蓝显性雄性不育基因Ms-cd1，发现其启动子区突变是导致显性雄性不育的原因，并揭示了BoERF1L通过直接结合Ms-cd1的启动子，维持其精准表达的机制。相关研究结果
反复不愈的感染的发病机制
尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。 1.上行性感染 大约95%的尿路感染，其病原菌是由尿道经膀胱、输尿管而上行到肾脏的。正常情况下，尿道口上端1～2cm处有少量细菌存在，只有当机体抵抗力降低或尿道黏膜损伤时，细菌才能入侵、繁殖。
尿路感染的诊断与治疗——尿路感染的发病机制
尿路感染(简称尿感)是由多种病原引起的尿道、膀胱、输尿管、肾盂粘膜和(或)肾间质的炎症。病原微生物主要是,极少数为病毒、真菌、衣原体和支原体。尿感是泌尿内科最常见的疾病,人群发病率约为2%。尿感按其是否伴有易患因素分为单纯性尿感和复杂性尿感。单纯性尿感不伴有易患因素,主要为女性的急性膀胱炎,大多可经
简述RNA编辑的机制
编辑一般发生在mRNA的3’端而不在5’端，1988年Kenneth等首次报道了编辑在3'端的现象。他们合成了2种编辑引物和2种未编辑引物。完全编辑的成熟RNA仅能同编辑引物杂交，用PCR检测到了杂交带，它不能杂交到未编辑mRNA上。相反，未编辑RNA仅能同未编辑引物反应。如果编辑是从转
简述氯胺酮的作用机制
K粉的主体成分氯胺酮会产生一种独特的麻醉状态，表现为木僵、镇静、遗忘和显著镇痛。此种状态被认为是边缘系统与丘脑-新皮质系统分离的结果，早年曾称其为“分离麻醉（Dissociativeanesthe-sia）”。脑电图研究结果表明，氯胺酮会抑制丘脑-皮层系统，选择性地阻断痛觉冲动向丘脑和皮层的传导
简述位置效应的机制
从有关花斑位置效应的事例中可以看到如果基因位置转移到异染色质附近就会出现花斑效应，如果恢复原来位置则花斑效应便随着丧失。这说明基因由于染色体畸变而被转移到异染色质附近时，虽然它在功能上发生了改变，但基因本身并未发生改变。异染色质大部分是由较短的重复顺序所组成，它的螺旋化和固缩程度远远大于常染色质