血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病的应用

以氯沙坦治疗高血压病已有很多研究[7-10]。但多项安慰剂对照的研究中,氯沙坦50~100 mg/d,4~12周对轻中度高血压有明显降压作用。至1996年治疗人数3700余人。以谷值舒张压(DBP)<90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或DBP≥90 mm Hg而试验结束时下降≥10 mm Hg为有效,则治疗8周末血压下降9.2~9.9/5.2~6.4 mm Hg者有效率为41%~54%,12周末血压下降9.1~19.0/9.1~14.0 mm Hg者有效率为50%~76%[7]。对严重高血压患者治疗12周后部分病人仍可保持疗效,但多数需并用利尿剂或其他降压药物。 氯沙坦的降压幅度与有效率亦曾与很多标准降压药物作过对比研究,包括β-受体阻滞剂氨酰心安,利尿剂氯噻嗪(双氢克尿塞),钙拮抗剂缓释费洛地平,控释硝苯吡定(拜新同)及氨氯地平,血管紧张素转换酶抑制剂依那普利、赖诺普利等,其降压幅度与这些标准降......阅读全文

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压病的应用

  以氯沙坦治疗高血压病已有很多研究[7-10]。但多项安慰剂对照的研究中,氯沙坦50~100 mg/d,4~12周对轻中度高血压有明显降压作用。至1996年治疗人数3700余人。以谷值舒张压(DBP)0.05[12]。一项63个中心参加的瑞典、芬兰、澳大利亚轻中度高血压898例随机双盲氯沙坦与氨氯

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾的作用

  现已认识到ATⅡ在高血压肾脏损害特别是糖尿病肾病恶化中起重要作用,ATⅡ介导的肾小球小动脉的收缩,导致肾小球毛细血管性高血压,并通过其他机制损害肾脏,包括升高肾小球压力而增加系膜巨分子流入,刺激细胞因子及系膜基质的扩张,ATⅡ还增加蛋白尿。因此,应用AT1受体亚型拮抗剂具有明显的肾脏保护效应,特

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心力衰竭的应用介绍

  已有研究证实阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)作用在治疗心力衰竭上有重要意义。因此,有试用AT1受体亚型拮抗剂治疗心力衰竭。据Crozier等[16]用不同剂量氯沙坦(2.5、10、25和50 mg/d)治疗134例心力衰竭患者的血流动力学研究,服药12周后与安慰剂组相比,肺毛细血管压显著下降(

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的简介

  即血管紧张素受体阻滞剂,为一类高血压治疗药物。通过阻断AngⅡ效应降低血压。现已广泛用于临床。主要用于临床高血压病及其他心肾疾病的治疗。  AngII所具有的生物学效应由受体介导,经放射性配基络合法测定,AngII受体至少有2种类型(AT1,AT2),可能还有AT3、AT4等类型,均具种属和组织

简述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的基础特性

  ATⅡ刺激在体内引起许多生理性反应以维持血压及肾脏功能。在高血压病、动脉疾病、心脏肥大、心力衰竭及糖尿病、肾病等的发病机制上都起着主要的作用。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)部分阻断ATⅡ的形成,对上述心脏血管疾病产生了显著的治疗效应,但小部分的病人因干咳不能耐受,从而促使研制出完全阻断ATⅡ

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的基本信息

  目前上市的AngII受体拮抗剂都是针对AT1型受体的。AT1拮抗剂抑制AngII介导的血管收缩、肾小管钠、水重吸收;抑制RAS对压力感受体反射的调控,提高敏感性,对交感神经兴奋具有抑制作用,并介导中枢及外周交感神经的加压作用。  临床使用的AT1受体拮抗剂为非肽类药物,依据结构可分为2类:  (

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的功能效应介绍

  左室肥厚(LVH)为心血管病的独立危险因素,沙坦类药物对降低LVH有明显的作用。1997在意大利召开的第八届欧洲高血压会议上有报道缬沙坦对于左室肥厚的疗效,经超声心动确定有LVH的高血压病患者,以缬沙坦80 mg/d与氨酰心安50 mg/d相比较,经4周治疗DBP仍>95 mm Hg,则将药物加

血管紧张素Ⅱ

  血管紧张素Ⅱ是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下,水解产生的多肽物质。人体的血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞以及脑的一些部位、心脏和肾脏器官的细胞上存在有血管紧张素受体。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合,引起相应的生理效应,包括  ①使全身微动脉、静脉收缩,血压升高,回心血量增多;  ②增

高血压的合理用药

  高血压病是一种常见病、多发病,是冠心病、脑血管病的最重要危险因素,药物治疗是主要的治疗方法,大多数高血压病病人需长期服药治疗,而且相当多的病人需终身服药。所以指导高血压病人合理用药非常有意义。    1.选用药物的注意事项    目前临床上常用的治疗高血压药物有钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、血管紧

血管紧张素Ⅱ的概述

  血管紧张素Ⅱ是肾素作用血管紧张素原产生血管紧张素Ⅰ,再经转化酶的作用而生成。血管紧张素Ⅱ具有较高的生物活性,是最有效的加压物质,其加压作用是去甲肾上腺素的40倍,还可刺激肾上腺分泌肾上腺素和醛固酮。

血管紧张素的简介

  血管紧张素(Angiotensin)亦称血管收缩素、血管张力素,是一种寡肽类激素,是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system)的重要组成部分。血管紧张素能引起血管收缩,升高血压;促进肾上腺皮质释放醛固酮。它也具有很强的致渴作用。血管紧张素的前体是由肝脏合成的一种血清

血管紧张素转换酶抑制剂应用

    血管紧张素转换酶抑制剂(angiotension convertingenzymeinhibitors,ACEI),亦称血管紧张素转换酶抑制因子,即降压多肽。ACEI最早应用于临床的是从蛇毒中提取的九肽――替普罗肽,近年来人们研制出了20余种ACEI类药物,目前临床应用较多的有培哚普利、雷米

血管紧张素原的作用

  1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的作用不明显;  2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、排钾作用,引起血量增多;  3、通过细胞Na-Ca通道,使Ca离子浓度增加,引起血管收缩,从而血压升高

血管紧张素的概念介绍

  血管紧张素是一类具有极强的缩血管和刺激肾上腺皮质分泌醛固酮等作用的肽类物质,参与血压及体液的调节。可分为血管紧张素Ⅰ-Ⅶ,而目前在血管紧张素Ⅰ,血管紧张素Ⅱ,血管紧张素Ⅲ中研究较多。

关于血管紧张素Ⅱ的简介

  在RAS中,十四肽的血管紧张素原(Ang)在肾素作用下,2个异亮氨酸间的肽链断裂,生成血管紧张素I (AngI), AngI在血管紧张素转换酶等酶的作用下,苯丙氨酸与组氨酸间肽链断裂,产生具有生理活性的AngII (八肽)。  AngII为强效血管收缩剂,是RAS中最重要的活性激素,在高血压的生

血管紧张素的主要作用

  1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的作用不明显;  2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、排钾作用,引起血量增多;  3、通过细胞Na-Ca通道,使Ca离子浓度增加,引起血管收缩,从而血压升高

关于血管紧张素的简介

  有活性的血管紧张素Ⅱ的结构是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(缬)-Tyr(酪)-Ile(异亮)-His(组)-Pro(脯)-Phe(苯丙),它的生理功能与舒缓激肽恰好相反,两者相互制约,使体内处于动态的平衡。它能使小动脉收缩,血压增高,并能促使肾上腺皮质合成和分泌醛固酮,后者作用于肾脏可

血管紧张素受体的独特激活机制,有望开发出新的药物

  与当前使用的许多药物一样,降血压药物通常具有“脱靶”效应,这是因为我们迄今为止尚未精确地理解它们是如何起作用的。  如今,在两项新的研究中,来自美国杜克大学、加州大学洛杉矶分校、斯坦福大学和哈佛大学的研究人员准确地展示了一种至关重要的细胞表面受体如何与各种药物发生不同的相互作用,从而有望让人们为

肾素—血管紧张素系统的简介

  血循环中肾素主要来自肾脏,它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张素I,再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II(AngII),然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。许多组织中存在局部RAS,在相应器官、组织、细胞的功能调节中起着重要作用。RAS类似于一个链条,环环相扣,最

高血压病的新药研究及应用进展

  随着对高血压发病机制研究的不断深入,在高血压病因学、病理生理学和治疗学等方面都取得了令人瞩目的成就。基础研究与大规模临床试验相结合,使得降压治疗能更好地纠正高血压的各种病理生理状态,明显降低患者的心血管病事件发生率和死亡率,对各种常用抗高血压药物的利弊有了较全面的认识。新药开发研究使得降压药

大鼠血管紧张素II受体(Angiotensin2R)ELISA检测法

大鼠血管紧张素II受体(Angiotensin-2R)ELISA试剂盒 (用于血清、血浆、细胞培养上清液和其它生物体液内)原理本实验采用双抗体夹心 ABC-ELISA法。用抗大鼠 Angiotensin-2R 单抗包被于酶标板上,标准品和样品中的 Angiotensin-2R与单抗结合,加入生物素化

血管紧张素Ⅱ的临床意义

  降低见于原发性醛固酮增多症、晚期肾功能衰竭等。  升高见于原发性高血压及其他类型的高血压,分泌肾素的肾球旁器增生症或肿瘤。  结果偏低可能疾病:  高血压  结果偏高可能疾病:  小儿高血压 、 原发性高血压

血管紧张素Ⅱ的操作方法

  本法分三个步骤,即抗原与抗体反应、B和F分离和放射性测定。  (1)抗原与抗体反应:将标本(非标记抗原)、标记抗原和抗血清顺序定量加入小试管内,置室温(15~30℃)作用24h,使其充分竞争结合。  (2)B、F分离:分离技术多种多样,常用沉淀法。①第二抗体沉淀法:又称双抗体法,在受检抗原与第一

血管紧张素Ⅱ的临床意义

  血管紧张素Ⅱ是调节水盐代谢及血压的激素,对心血管、肾病、内分泌疾病的诊断和治疗有重要意义。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要活性物质。它不仅在全身动脉血压的急性和慢性调节中起着关键作用,而且也是心血管功能的重要调节剂。血管紧张素Ⅱ可以特异地参与疾病的病程,因而成为药物治疗的理想靶点。测定血

简述血管紧张素的主要作用

  1、血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素,它直接收缩血管的作用不明显;  2、血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压,此外,还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、排钾作用,引起血量增多;  3、通过细胞Na-Ca通道,使Ca离子浓度增加,引起血管收缩,从而血压升高

肾素—血管紧张素系统的肾脏影响

  RAS促进持续性醛固酮释放而造成钠潴留;肾内RAS参与调节肾脏内肾小球-肾小管平衡、致小血管血流减少和钠离子重吸收;降低肾小球滤过压;从而增加血容量,导致血压升高。(节选)

高血压的药物治疗(一)

  高血压病是一个长期逐渐进展的慢性疾病,患者常有头晕、头痛、心慌、失眠等症状,如不能及时治疗,高血压最终将导致心、脑、肾和血管病变等一系列严重威胁生命与健康的并发症。收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg的成年人即诊断为高血压。此高血压诊断必须以非药物状态下二次和(或)二次以上非同

大鼠血管紧张素Ⅰ受体1抗体(ATⅠR1)酶联免疫分析试剂...

大鼠血管紧张素Ⅰ受体1抗体(ATⅠR1)酶联免疫分析试剂盒使用方法标本要求 1.标本采集后尽早进行提取,提取按相关文献进行,提取后应尽快进行实验。若不能马上进行试验,可将标本放于-20℃保存,但应避免反复冻融2.不能检测含NaN3的样品,因NaN3抑制辣根过氧化物酶的(HRP)活性。操作步骤1.  

大鼠血管紧张素Ⅱ受体1抗体(ATⅡR1)酶联免疫分析试剂...

大鼠血管紧张素Ⅱ受体1抗体(ATⅡR1)酶联免疫分析试剂盒使用说明本试剂盒仅供研究使用。检测范围:                                                          96T15pg/ml-400pg/ml 使用目的:本试剂盒用于测定大鼠血清、血浆及相关

血管紧张素Ⅱ的基本内容介绍

  血管紧张素Ⅱ是由血管紧张素Ⅰ在血管紧张素转化酶的作用下,水解产生的多肽物质。人体的血管平滑肌、肾上腺皮质球状带细胞以及脑的一些部位、心脏和肾脏器官的细胞上存在有血管紧张素受体。血管紧张素Ⅱ与血管紧张素受体结合,引起相应的生理效应,包括  ①使全身微动脉、静脉收缩,血压升高,回心血量增多;  ②增