Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎的电镜检查介绍
超微结构的典型特征是系膜细胞和基质在肾小球毛细血管基膜与内皮细胞之间的伸展和间位，有电子致密免疫复合物沉积。系膜毛细血管性肾小球肾炎这一名称正是由Ⅰ型病变中系膜和毛细血管的这种改变而来。在内皮下沉积物的周围和系膜细胞胞浆附近区域，可见有新的基底膜物质形成。在系膜细胞增生和系膜基质扩展的区域通常有散在的致密物沉积。上皮下可有多少不一的电子致密物沉积，当数量足够多时与膜性肾病相似，一些肾脏病理学家称之为“混合性膜性和增生性肾小球肾炎”，或者Burkholder提出的“Ⅲ型系膜毛细血管性肾小球肾炎”。有极少数病变其肾小球损害与Ⅰ型的光镜和免疫荧光相似，但超微结构以肾小球基底膜不规则增厚，膜内有密度不一的大量沉积物为特征，这类病变也归入Ⅲ型。系膜基质和基底膜之间可有单核细胞或中性粒细胞浸润。有些肾活检组织中有少至中量的膜外沉积物呈“驼峰”状。上皮足突常消失。光镜下的透明血栓表现为血管腔内球性致密物，当这些结构或者任何其他电子致密沉积......阅读全文
Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎的电镜检查介绍
超微结构的典型特征是系膜细胞和基质在肾小球毛细血管基膜与内皮细胞之间的伸展和间位，有电子致密免疫复合物沉积。系膜毛细血管性肾小球肾炎这一名称正是由Ⅰ型病变中系膜和毛细血管的这种改变而来。在内皮下沉积物的周围和系膜细胞胞浆附近区域，可见有新的基底膜物质形成。在系膜细胞增生和系膜基质扩展的区域通常有
Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎的光镜检查介绍
Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎主要改变是弥漫性的毛细血管壁增厚和血管内细胞增生，还有单个核白细胞和中性粒细胞浸润。系膜区和毛细血管壁由于细胞增生和基质增加而呈现不同程度的扩张，通常是均一地影响几乎所有的小叶，可引起毛细血管丛的分叶结构突出，因此早期称这一病变为小叶性肾小球肾炎。至于分叶型和非分叶型病变之
Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎的免疫荧光介绍
特征性的改变是补体尤其是C3和免疫球蛋白呈颗粒状或带状分布，可显示出小叶外周的轮廓，这与电镜观察到的内皮下免疫复合物沉积的部位相一致，沉积物的形态通常不如膜性肾病对称，颗粒状也没有那么明显。备解素及B因子呈相似分布。系膜的颗粒状沉积可以明显也可以不明显。少数Ⅰ型可见免疫复合物沿小管基底膜和(或)
膜增殖性肾小球肾炎的实验室检查介绍
本病患者几乎总有血尿，包括镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微，约有30%表现为无症状性蛋白尿，但半数患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。实验室检查的一个特征性改变就是血补体的降低。约有75%的本病患者C3持续性降低，其中Ⅱ型病变中较常见，占80%～
关于Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎的电镜检查介绍
Ⅱ型又叫做致密物沉积病，强调对本病具有诊断性的特征是肾小球基底膜上不连续的电子致密带形成，并伴有系膜球状或不规则状致密物沉积，有时内皮下和上皮下也有沉积，一些改变与链球菌感染后肾小球肾炎的“驼峰”样相似。基底膜明显增宽和有极度电子致密结构，这有很大的诊断意义。但在每一个肾小球中，有些毛细血管壁可
治疗膜增殖性肾小球肾炎的相关介绍
本病所致肾病综合征的治疗常常比较困难。小剂量、隔天泼尼松治疗可能有利于改善肾功能。West等使用隔天口服激素长期治疗，在治疗前后比较肾活检，结果证明此法有利于肾脏的存活。 大部分肾病学家仅做对症治疗。Ⅰ型的治疗，除糖皮质激素外，还可用其他药物如免疫抑制药和抗凝剂。对于各年龄段MPGN患者，如肾功
关于膜增殖性肾小球肾炎的预后介绍
大量研究证实原发性MPGN10年肾存活率达60%～65%，而且各型MPGN病程及预后类似。肾病综合征(大量蛋白尿)和出现肾间质病变是预后不良的主要征兆。临床发现表现为持续性高血压、GFR下降的肾病综合征预后差。发病年龄小和小儿患者预后良好；成年人发病者病变进行性加重，预后不良。肾小球系膜细胞增生
膜增殖性肾小球肾炎的简介
疾病分类：肾脏内科 膜增生性肾小球肾炎(membrano-proliferativeglomerulonephritis，MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。此病曾有多种名字，包括系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN)、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血
关于膜增殖性肾小球肾炎的鉴别诊断介绍
诊断MPGN需要排除所有继发性因素，如乙型肝炎或丙型肝炎、艾滋病、其他感染或结缔组织病。MPGN的诊断主要通过组织病理学的检查，随着丙型肝炎相关性MPGN、HIV相关MPGNC的日趋流行，对表面上看似原发性MPGN的患者必须做相应的血清学检查。 常见需要鉴别的疾病有： 1.糖尿病肾病MPGN
关于膜增殖性肾小球肾炎的病理生理介绍
MPGN的发病机制尚不清楚，目前认为与免疫学机制有关。50%～60%的MPGN患者血中出现补体C3、C1q及C4降低，提示旁路途径及经典途径均被激活而导致血中补体的降低。并伴有免疫复合物的轻度增多及冷球蛋白血症，肾小球内有免疫球蛋白及补体的沉积。但补体的异常与疾病的关系、免疫复合物的作用还有待进
如何诊断膜增殖性肾小球肾炎？
本病诊断的主要依据是病理检查结果，电镜和免疫荧光检查可以区分Ⅰ型和Ⅱ型。持续性的低补体血症，持续无选择性的蛋白尿(或肾病综合征)伴有严重的多样畸形的红细胞尿，与肾功能下降不成比例的贫血，常提示该病发生。C3肾炎因子和血补体C3同时降低常提示病情活动。低C3血症还见于其他继发性肾小球病如：活动性肝
怎样预防膜增殖性肾小球肾炎？
本病3型病程转归基本相同。预防要从自身健康着手，平时避免劳累，合理饮食，科学锻炼，增强体质，提高机体免疫力，以防疾病发生。对于已患和出现并发症的病人，应对原发病及并发症进行积极有效的预防和治疗。一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素治疗，有明确感染灶者应尽快去除，以防肾功能
关于膜增殖性肾小球肾炎的病因分析
原发性膜增生性肾炎病因不明，一般认为Ⅰ型为免疫复合物病；Ⅱ型为免疫复合物及自身抗体性疾病，可能与遗传有关。继发性膜增生性肾炎中混合性冷球蛋白血症有3种亚型。Ⅰ型冷球蛋白血症是单株峰球蛋白，通常为骨髓瘤蛋白。Ⅱ型通常为单株峰IgM球蛋白结合IgG，又称抗IgG类风因子，而Ⅲ型则是多株峰免疫球蛋白。
膜增殖性肾小球肾炎的流行病炎的介绍
本病虽然可见于任何年龄，但90%的Ⅰ型和70%的Ⅱ型病人发病是在8～16岁，也有报道本病的发病年龄多在5～30岁，2岁以下和老年人很少见。Ⅰ型中男性稍多于女性，Ⅱ型男女均等。在本病中65%～70%病人为Ⅰ型，20%～35%为Ⅱ型，剩余病人为其他类型。西方国家中，本病占儿童肾病综合征的7%，成人中
关于膜性肾小球肾炎的检查介绍
1.尿液检查 尿蛋白呈阳性，肾病综合征时可出现大量蛋白尿（大于3.5g/天），可有尿潜血阳性。 2.血液检查 肾病综合征时可出现血浆蛋白减低，以白蛋白为主，如球蛋白同时减低，则提示为非选择性蛋白尿。可合并高脂血症。后期出现肾功能不全，肌酐、尿素氮等增高，与慢性肾功能不全表现相同。 3.肾
概述膜增殖性肾小球肾炎的临床表现
本组疾病在原发性肾小球病中较少见，也是肾病综合征中为数不多的增殖性肾炎之一。各种病理类型的临床表现基本相似，无论本病的临床表现为何种综合征，几乎都有蛋白尿和血尿同时存在，蛋白尿为非选择性，血尿常为镜下持续性血尿，有10%～20%患者常于呼吸道感染后出现发作性肉眼血尿，为严重的、多样尿红细胞畸形的
Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎的光镜检查介绍
Ⅱ型的光镜改变比Ⅰ型变化更多，不只是膜增殖的改变，这使一些肾脏病理学家认为称之为致密物沉积病比Ⅱ型系膜毛细血管性肾小球肾炎更准确。1995年WH0将其分类为继发性代谢性疾病中。在组织学上，表现为肾小球系膜细胞和基质增生，增生明显时，可以形成明显的分叶结构以及毛细血管壁增厚。有些毛细血管因系膜间位
Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎的免疫荧光检查介绍
大量C3在肾小球毛细血管壁基底膜呈线状或带状沉积，C3呈不连续的线状类型，可以显示出毛细血管壁、肾小球囊和肾小管的轮廓。系膜的沉积物呈分散的针状或环状，环状是由于仅沉积物的外侧被染色的结果。另外，许多毛细血管壁可有颗粒状C3沉积物，线状毛细血管壁荧光呈双轨状，是由于C3沉积于基底膜的两侧。其他补
关于持续性咯血伴肾小球肾炎的电镜检查介绍
（1）肺部典型病变是肺泡出血、含铁血黄素沉积和纤维化。电镜见肺泡壁毛细血管基底膜变性、断裂和灶性增生，可见电子致密物沉积。免疫荧光检查可见IgG和C呈线状沉积。 （2）肾脏典型病变，一是弥漫性肾小球受损，肾脏常增大并有大量新月体形成，新月体呈周围型（毛细血管外增生性肾炎），可伴毛细血管坏死，G
关于膜性肾小球肾炎的基本介绍
膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis），又称为膜性肾病（membranous nephropathy，MN），是导致成人肾病综合征的常见病因之一，约占原发性肾小球肾炎的10%。儿童发病率低，大多为继发性MN。MN是一个病理形态学诊断名词，其特征是肾小球毛细血
膜性肾小球肾炎的对症治疗介绍
（1）休息避免剧烈活动，明显水肿时应卧床休息。 （2）限钠成人每日摄钠2～3g。 （3）蛋白摄入以1～1.5g/kg·d为宜。必要时静滴人血白蛋白。每日热量摄入1800～2000kcal，减少体内蛋白的分解。 （4）利尿适当应用以减轻水肿，如呋塞米、安体舒通等。
增殖型天疱疮的诊断检查
临床损害特征临床上往往仅见一红色创面或糜烂面，若能用探针无阻力地伸入到上皮下方或邻的黏膜表层下方，尼氏征阳性，或揭皮试验阳性则有助于诊断，但不要大范围地采用揭皮试验，以免增加患者的痛苦。患者的全身情况表现为体质下降，甚至亚病质，也有助于诊断。此外，下列方法有助于正确诊断。 细胞学检查 局部消毒
系膜毛细血管性肾小球肾炎的检查
1、通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 2、尿常规检查：尿色一般无异常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白细胞增多(急性期常满布视野，慢性期于5个/高倍视野)，有时可生白细胞管型。 3、尿细菌检查：当尿中含大量细菌时，因尿沉渣涂中作革兰染色检查，约90%可找到细菌。此法
系膜毛细血管性肾小球肾炎的检查及诊断
检查 1、通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 2、尿常规检查：尿色一般无异常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白细胞增多(急性期常满布视野，慢性期于5个/高倍视野)，有时可生白细胞管型。 3、尿细菌检查：当尿中含大量细菌时，因尿沉渣涂中作革兰染色检查，约90%可找到细
系膜毛细血管性肾小球肾炎的症状及检查
症状 约20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其临床表现及其特点为： (1)约50%病人表现为明显的肾病综合征，约30%表现为无症状性蛋白尿，约20%～30%起始表现为急性肾炎综合征。 (2)无论上述何种综合征或无症状性蛋白尿，几乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿为非选择性，血尿常为持续性镜
关于膜性肾小球肾炎的病因分析
特发性MN指无明确病因可寻。继发性MN的病因中，以自身免疫性疾病最多见，其后依次是肝炎病毒感染、肿瘤、药物及毒物。在自身免疫性疾病中，狼疮性肾炎占绝大多数（73.5%）。 目前认为MN是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分而产生的自身抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到肾小
简述系膜毛细血管性肾小球肾炎的病理及分型
根据电子致密物的沉着部位及基底膜病变的特点分为三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜细胞及基质长入基底膜与内皮细胞间而呈双轨现象，双轨之形成是由插入的系膜形成伪基底膜所致，本型之系膜增生最为严重，可分隔肾小球呈小叶状，电镜检查除系膜插入现象外，并可见细小的不规则电子致密物于系膜区及内皮下，免疫荧光检
系膜毛细血管性肾小球肾炎的病因介绍
根据电子致密物的沉着部位及基底膜病变的特点分为三型：第Ⅰ型：基底膜增厚，并因系膜细胞及基质长入基底膜与内皮细胞间而呈双轨现象，双轨之形成是由插入的系膜形成伪基底膜所致，本型之系膜增生最为严重，可分隔肾小球呈小叶状，电镜检查除系膜插入现象外，并可见细小的不规则电子致密物于系膜区及内皮下，免疫荧光检
系膜毛细血管性肾小球肾炎的症状介绍
约20%～30%患者可起病于上呼吸道感染之后，其临床表现及其特点为： (1)约50%病人表现为明显的肾病综合征，约30%表现为无症状性蛋白尿，约20%～30%起始表现为急性肾炎综合征。 (2)无论上述何种综合征或无症状性蛋白尿，几乎都有蛋白尿和血尿，蛋白尿为非选择性，血尿常为持续性镜下血尿，
系膜毛细血管性肾小球肾炎的预后介绍
多数病人预后差。病情常不停顿地进展，约50%病人在10年内发展至终末期肾衰。Cameron报告：Ⅰ型病损肾病综合征者10年存活率为40%，而无症状蛋白尿及/或血尿者却为85%。 有下列表现者预后不良：①发病时就有肾小球滤过率下降；②表现为肾病综合征；③早期出现高血压、肉眼血尿；④肾活检有新月体