Ⅰ型膜增殖性肾小球肾炎的免疫荧光介绍
特征性的改变是补体尤其是C3和免疫球蛋白呈颗粒状或带状分布，可显示出小叶外周的轮廓，这与电镜观察到的内皮下免疫复合物沉积的部位相一致，沉积物的形态通常不如膜性肾病对称，颗粒状也没有那么明显。备解素及B因子呈相似分布。系膜的颗粒状沉积可以明显也可以不明显。少数Ⅰ型可见免疫复合物沿小管基底膜和(或)肾小球外的血管沉着。沉积的免疫复合物的成分可有很大不同，可能反映了引起Ⅰ型的多种原因，大多数患者C3的沉积比任何免疫球蛋白都明显；有一些以IgG或IgM为主；还有极少数以IgA为主，可以认为是表现为系膜毛细血管性肾小球肾炎的IgA肾病。早期起作用的补体成分如C1q和C4，比C3稍少见。少数病人可见毛细血管壁有Ig(尤其是IgM和IgG)呈节段性颗粒状分布，偶尔也可见于系膜区。毛细血管腔内大量的免疫球蛋白和补体沉积形成球状结构，这与光镜观察的透明血栓相一致，提示病变继发于系统性红斑狼疮或者冷球蛋白血症。......阅读全文
增殖型天疱疮的治疗方案介绍
1、支持疗法应给予高蛋白、高维生素饮食，或由静脉补充，全身衰竭者须少量多次输 2、肾上腺皮质激素泼尼松的起始量为120-180mg/d；或60-100mg/d，起始用量至无新的损害出现1-2周即可递减，每次递减5mg，1-2周减1次，低于30mg/d后减量应慎重，直到每天10-15mg为维持量
治疗系膜毛细血管性肾小球肾炎的相关介绍
目前系膜毛细血管性肾小球肾炎尚未有有效治疗方法，现介绍几种可试用的方法： (1)叶任高认为可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。无效者，可试用一次标准疗程的激素，待减量至维持量时，持续应用一个时期。 (2)McEnerg应用隔日口服强的松60m
关于系膜毛细血管性肾小球肾炎的预后介绍
大多数病人预后差。病情常不停顿地进展，约50%病人在10年内发展至终末期肾衰。Cameron报告：Ⅰ型病损肾病综合征者10年存活率为40%，而无症状蛋白尿及/或血尿者却为85%。 有下列表现者预后不良： ①发病时就有肾小球滤过率下降； ②表现为肾病综合征； ③早期出现高血压、肉眼血尿；
治疗膜增生性肾小球肾炎的介绍
本病所致肾病综合征的治疗常常比较困难。小剂量、隔天泼尼松治疗可能有利于改善肾功能。West等使用隔天口服激素长期治疗，在治疗前后比较肾活检，结果证明此法有利于肾脏的存活。大部分肾病学家仅做对症治疗。 Ⅰ型的治疗，除糖皮质激素外，还可用其他药物如免疫抑制药和抗凝剂。 对于各年龄段MPGN患者，
预防膜增生性肾小球肾炎的介绍
本病3型病程转归基本相同，预防要从自身健康着手，平时避免劳累，合理饮食，科学锻炼，增强体质，提高机体免疫力，以防疾病发生。对于已患和出现并发症的病人，应对原发病及并发症进行积极有效的预防和治疗。一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素治疗，有明确感染灶者应尽快去除，以防肾功能
增殖性疫苗的基本介绍
中文名称增殖性疫苗英文名称replicative vaccine定 义接种后能在体内增殖的一类活微生物的免疫制品。应用学科免疫学（一级学科），应用免疫（二级学科），免疫预防（三级学科）
增殖型天疱疮的基本信息介绍
发病年龄较年轻。皮损好发于脂溢部位,如头面、腋下、脐窝、胸背、阴股部等处。初起为松弛性水疱,极易破裂形成糜烂面和蕈样、乳头状增生,在摩擦部位尤为明显。损害表面有浆液或脓液渗出,覆有厚痂,周围有炎性红晕。损害聚集成群或扩大融合成片,有腥臭。皮肤损害可发生于黏膜损害前或损害后。自觉症状不明显。病程中
关于膜增生性肾小球肾炎的预后介绍
大量研究证实原发性MPGN 10年肾存活率达60%～65%，而且各型MPGN病程及预后类似。肾病综合征(大量蛋白尿)和出现肾间质病变是预后不良的主要征兆。临床表现为持续性高血压、GFR下降的肾病综合征预后差。发病年龄小预后良好；成年人发病者病变进行性加重，预后不良。肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚
关于膜增生性肾小球肾炎的基本介绍
膜增生性肾小球肾炎(MPGN)，是肾小球肾炎中最少见的类型之一，一般分为原发性和继发性。此病曾用名包括系膜毛细血管性肾小球肾炎(MCGN)、系膜毛细血管增生性肾炎、小叶性肾炎、低补体血症性肾炎等。本病是一种具有特定病理形态及免疫学表现的综合征。临床主要表现为肾炎、肾病或肾炎肾病同时存在和低补体血
系膜毛细血管性肾小球肾炎的概述
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病。临床上常表现为肾病综合征伴血尿、高血压及肾功能损害，部分病人伴有持。其病理改变以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位。本病
系膜毛细血管性肾小球肾炎的治疗
目前系膜毛细血管性肾小球肾炎尚未有有效治疗方法，现介绍几种可试用的方法： (1)叶任高认为可用下述方案：潘生丁150～300mg/d加上阿斯匹林每日15mg/kg，分3次口服。无效者，可试用一次标准疗程的激素，待减量至维持量时，持续应用一个时期。 (2)McEnerg应用隔日口服强的松60m
系膜毛细血管性肾小球肾炎的概述
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病。临床上常表现为肾病综合征伴血尿、高血压及肾功能损害，部分病人伴有持。其病理改变以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位。本病
系膜毛细血管性肾小球肾炎的诊断
病患者几乎总有血尿，包括镜下或者肉眼血尿。蛋白尿可以比较轻微，约有30%表现为无症状性蛋白尿，但半数患者尿蛋白>3.5g/24h，90%以上患者蛋白尿选择性差。尿FDP和C3可升高。
系膜毛细血管性肾小球肾炎的检查
1、通过尿蛋白定性，尿沉渣镜检，可以初步判断是否有肾小球病变存在。 2、尿常规检查：尿色一般无异常，尿蛋白一般量不多，尿沉渣中白细胞增多(急性期常满布视野，慢性期于5个/高倍视野)，有时可生白细胞管型。 3、尿细菌检查：当尿中含大量细菌时，因尿沉渣涂中作革兰染色检查，约90%可找到细菌。此法
系膜毛细血管性肾小球肾炎的鉴别
(1)慢性肾炎急性发作：大多数慢性肾炎，往往隐匿起病，急性发作常继发于急性感染后，前驱期往往较短，1 ～2 日即出现水肿、少尿、氮质血症等症状，严重者尚可 能伴有贫血、高血压、肾功能持续不好转，平时可能伴有夜尿增多，尿比重常低或固定低比重尿。 (2)急进性肾炎：起病初与急性肾炎难鉴别；本病在
简述膜性增生性肾小球肾炎的病理变化
1）光镜下，肾小球系膜细胞和基质增生。系膜区增宽，其间有数量不等的中性粒细胞浸润。肾小球增大，细胞增多，由于系膜细胞增生和系膜基质增多，血管球呈分叶状。肾小球基底膜明显增厚，系膜细胞的突起，插入邻近毛细血管袢并形成系膜基质，致使基底膜分离，PAS染色是双轨状。有的部分肾小球内可有新月体形成。晚期
离型膜的基本介绍
离型膜，又称剥离膜、隔离膜、分离膜、阻胶膜、离形膜、薄膜、塑料薄膜、掩孔膜、硅油膜、硅油纸、防粘膜、型纸、打滑膜、天那纸、离型纸、silliconfilm、release film、release、无纺布膜。通常情况下为了增加塑料薄膜的离型力，会将塑料薄膜做等离子处理，或涂氟处理，或涂硅（silic
概述系统性红斑狼疮性肾炎的病理改变
狼疮肾炎病变既可累及肾小球，也可累及肾小管以及肾血管及间质。其病变程度、范围、类型因人而异，至今尚缺乏一种完善的病理分类形式。儿童狼疮肾炎多使用WHO分类法及国际小儿肾脏病科研协作组(ISKDC)分类法并用Pirani积分法作为补充，且Pirani积分法较病理分型更能反映肾病变的严重性和活动性也
原发性急性肾小球肾炎的概述及病理
概述 原发性急性肾小球肾炎是肾脏首次发生免疫性损伤，并以突发血尿、蛋白尿、水肿、高血压和/或有少尿及氮质血症为主要表现的一种疾病，又称急性肾炎综合征。病因多种多样，以链球菌感染后发病最常见。 病理 大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛
诊断肾脏小血管炎的简介
显微镜下型多动脉炎和韦格纳氏肉芽肿病一旦侵犯肾脏后进展迅速，表现为急进性肾小球肾炎，故早期诊断意义重大。因临床上无特异症状，故肾活检很重要。活检标本中约有30～50%可有小动脉病变，肾小球典型病变为局灶节段坏死性肾炎或新月体型肾炎，局灶增殖，内皮或肾小球基底膜病变很少见。免疫荧光及电镜无明显免疫
系膜增生性肾小球肾炎的病理生理介绍
系膜增生性肾炎的发病机制尚不明确，大体可分为免疫性发病机制及非免疫性发病机制两类。免疫性发病机制包括免疫反应导致免疫复合物及补体对系膜细胞的直接作用；炎症反应引发淋巴细胞激活、细胞因子异常分泌所致系膜细胞及细胞因子相互作用；非免疫性因素如高血压、高灌注状态及血小板功能异常，也可导致系膜的病理改变
系膜增生性肾小球肾炎的预防预后介绍
预后：系膜增生性肾小球肾炎多数患者预后良好，少数病例自动缓解。因病理改变及临床表现不同，故病程相差较大。一般认为，单纯血尿患者较少进入肾功能衰竭；长期少量蛋白尿伴或不伴血尿患者，病程一般较长；大量蛋白尿患者出现肾功能衰竭的时间明显早于前两类患者；大量蛋白尿伴高血压患者，多数在数年内进入肾功能不全
关于系膜毛细血管性肾小球肾炎的简介
系膜毛细血管性肾小球肾炎是以系膜细胞增生、系膜基质扩张、基底膜增厚及由于系膜细胞及基质向各面扩张至邻近的毛细血管壁内，导致光镜下毛细血管壁增厚和呈双轨状为病理特征的肾小球疾病。临床上多为肾病综合征与肾炎综合征同时存在和低补体血症。 [1] 其病理改变以肾小球基底膜及系膜为其基本病变部位。本病主要
关于遗传性进行性肾炎的鉴别诊断介绍
1.家族性良性薄基底膜病(家族性良性血尿)家族性良性薄基底膜病为常染色体显性遗传。临床特点为反复发作肉眼血尿，非进行性疾病，预后良好，不发生肾功能衰竭，无耳、眼疾患。肾活检光镜下正常，免疫荧光阴性，电镜下GBM弥漫变薄。尽管弥漫性基底膜变薄被认为是良性家族性血尿的标志，但有一些弥漫性基底膜变薄的
alport综合症的鉴别诊断
1.家族性良性薄基底膜病(家族性良性血尿) 家族性良性薄基底膜病为常染色体显性遗传。临床特点为反复发作肉眼血尿，非进行性疾病，预后良好，不发生肾功能衰竭，无耳、眼疾患。肾活检光镜下正常，免疫荧光阴性，电镜下GBM弥漫变薄。 尽管弥漫性基底膜变薄被认为是良性家族性血尿的标志，但有一些弥漫性基底膜
原发性急性肾小球肾炎的病理及发病机制
病理 大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞弥漫性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变（膜一增殖型病变），严重时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消失较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
类脂性肾病的病理改变
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病
增殖型天疱疮的基本概述
增殖型天疱疮是寻常型天疱疮的良性型，较少见。患者一般是免疫力较低的年轻人。皮损好发于腋窝、乳房下、腹股沟、外阴、肛门周围、鼻唇沟及四肢等部位。损害最初为薄壁的水疱，尼氏征阳性。破溃后在糜烂面上渐渐出现乳头状的肉芽增殖，边缘常有新生水疱，使损害面积逐渐扩大。尼氏征阳性。皱褶部位温暖潮湿，易继发细菌
增殖型天疱疮的诊断检查
临床损害特征临床上往往仅见一红色创面或糜烂面，若能用探针无阻力地伸入到上皮下方或邻的黏膜表层下方，尼氏征阳性，或揭皮试验阳性则有助于诊断，但不要大范围地采用揭皮试验，以免增加患者的痛苦。患者的全身情况表现为体质下降，甚至亚病质，也有助于诊断。此外，下列方法有助于正确诊断。 细胞学检查 局部消毒