药物相关性免疫性溶血性贫血的检查及鉴别诊断

检查 1.外周血:红细胞,血红蛋白减少外,可见球形细胞,嗜酸细胞增多,白细胞和血小板总数增多。 2.抗人球蛋白直接,间接试验均呈阳性,通常为IgG型。 3.血胆红素增高,以间接胆红素增高为主。 4.血清游离血红蛋白增高,结合珠蛋白下降等。 根据临床表现,症状,体征可选择做X线,B超,心电图,肝肾功能及DIC等有关检查。 诊断鉴别 凡出现自身免疫性溶血性贫血者均应仔细询问病史,有肯定服药史者,一般诊断不难,加上停药后溶血迅速消失,可确立诊断,实验室检查可肯定溶血性质及与药物间的关系。 抗人球蛋白试验在诊断药物相关性免疫性溶贫中有一定价值,对半抗原型可测血清中的药物抗体,如青霉素抗体或结合在红细胞上后抗人球蛋白试验呈阳性;自身免疫型则无论加与不加药物抗人球蛋白试验均可阳性,这些特点结合冷凝集素和D-L试验阴性,不难与特发性温抗体型和冷抗体型AIHA鉴别(表2)。......阅读全文

治疗小儿自身免疫性溶血性贫血的相关介绍

  1.一般治疗  积极控制原发病,防治感染,以免引起溶血危象。危重病例需注意水电解质平衡及心肾功能,溶血危象者宜采取碱化尿液的措施,应用低分子右旋糖酐以防DIC发生等。  2.糖皮质激素  氢化可的松:400~600mg/d,静脉输注,3~5d后改用强的松:1mg/kg·d,口服,7~10d内病情

溶血过度所致贫血的鉴别及诊断

  鉴别   1、“缺铁性贫血”,缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血,见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病;只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血,这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。  2、“出血性贫血”急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。  3、“巨幼红细

溶血过度所致贫血的鉴别及诊断

  鉴别   1、“缺铁性贫血”,缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血,见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病;只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血,这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。  2、“出血性贫血”急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。  3、“巨幼红细

关于微血管病性溶血性贫血的鉴别诊断介绍

  1、溶血性尿毒症综合征(Hemolytic Uremia Syndrome,HUS)  有关HUS与TTP的关系,目前认为是分立的但又不是独立的综合征。TTP与HUS的鉴别目前可以通过ADAMTSl3的活性检测区分,即TTP患者的ADAMTSl3活性多有严重缺乏,而HUS患者其活性均只是轻度或中

缺铁性贫血的鉴别诊断

  应与下列小细胞性贫血鉴别。  1.铁粒幼细胞性贫血:遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力不低。  2.地中海贫血:有家族史。有溶血表现。血片中可见多量

缺铁性贫血的鉴别诊断

应与下列小细胞性贫血鉴别。1.铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力不低。2.地中海贫血有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿

缺铁性贫血的鉴别诊断

  1、铁粒幼细胞性贫血  遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力不低。  2、地中海贫血  有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿血红蛋白或

缺铁性贫血的鉴别诊断

应与下列小细胞性贫血鉴别。1.铁粒幼细胞性贫血遗传或不明原因导致的红细胞铁利用障碍性贫血。表现小细胞性贫血,但血清铁蛋白浓度增高、骨髓小粒含铁血黄素颗粒增多、铁粒幼细胞增多,并出现环形铁粒幼细胞。血清铁和铁饱和度增高,总铁结合力不低。2.地中海贫血有家族史。有溶血表现。血片中可见多量靶形红细胞。胎儿

药物治疗小儿药物诱发的溶血性贫血的简介

  药物引起的免疫性溶血性贫血,一旦发现应立即停药。对重症血管外溶血者可试用肾上腺皮质激素治疗,贫血严重者可输注洗涤红细胞(去除补体)。发生肾功能衰竭时应按溶血尿毒症处理,禁用诱发溶血的药物。

小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征的检查

  一、实验室检查:  1.周围血象 显示红细胞减少、血小板减少、血块回缩不佳、网织细胞增多、血红蛋白降低、黄疸指数升高、血清间接胆红素增加。  2.骨髓 巨核细胞增多,红细胞系统增生显著。  3.其他 抗人球蛋白试验阳性。  二、其他辅助检查:  1.束臂试验 阳性。  2.B超检查 脾脏肿大。 

再生障碍性贫血的检查及诊断

  检查  1.血象  呈全血细胞减少,少数病例早期可仅1系或2系细胞减少。贫血属正常细胞型,亦可呈轻度大红细胞。红细胞轻度大小不一,但无明显畸形及多染现象,一般无幼红细胞出现。网织红细胞绝对值和比例显著减少,中性粒细胞减少低于0.5×109/L,血小板低于20×109/L。  2.骨髓象  再障骨

自身免疫性溶血性贫血的发病机制的相关介绍

  尚未阐明,病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和(或)免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变,刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体,导致红细胞寿命缩短,发生溶血。  1)遗传素质:新西兰黑鼠是AIHA的动物模型,较易产生抗红细胞抗体,出现溶血性贫血的表现,酷似人类的

去铁胺试验的相关疾病有哪些

  恶性肿瘤所致贫血,珠蛋白生成障碍性贫血视网膜病变,铜中毒引起的溶血性贫血,砷化氢引起的溶血性贫血,微血管病性溶血性贫血,药物相关性免疫性溶血性贫血,冷抗体型自身免疫性溶血性贫血,温抗体型自身免疫性溶血性贫血,骨髓病性贫血,慢性肾性贫血

小儿溶血性贫血的检查介绍

  (1)首先寻找溶血的证据及代偿增生的证据,以确定溶血的存在  溶血的证据:  ①血红蛋白下降,外周红细胞变形、破碎;  ②血清间接胆红素增高;  ③血管内溶血可见血红蛋白尿及血红蛋白血症(血浆肉眼呈粉红色)及含铁血黄素尿。  骨髓代偿增生的证据:  ①网织红细胞明显增多;  ②外周血涂片有核红血

微血管溶血性贫血的诊断依据

  1.溶血性贫血证据:短时间内出现严重贫血,网织红细胞3%-5%,乳酸脱氢酶升高;  2.血小板减少的证据:全身多部位出血,血小板计数多〈50×10的9次方/L;  3.进行性肾功能损害:少尿、无尿,血尿素氮、血肌酐升高;  4.凝血异常:凝血时间延长,血纤维蛋白降解产物增多;  5.肾活检:肾脏

关于温抗体型自身免疫性溶血性贫血的简介

  温抗体型自身免疫性溶血性贫血,与红细胞的最适反应温度为35~40℃的自身抗体称为温抗体,它又可分为不完全性温性抗体及温性自身溶血素。温抗体又可依据化学结构不同分为IgG、IgM、IgA 3类;IgG温抗体又可分为IgG1、IgG2、IgG3和IgG4亚型。据统计单纯不完全温性自身抗体约占所有自身

概述妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的发病机制

  AIHA发病机制主要包括抗自身红细胞抗体产生及溶血的发生。  1.抗体产生  (1)抗原变异:当某些病毒、药物、化学毒物或射线等作用于造血细胞或成熟红细胞,或红系造血细胞基因突变,最后引起红细胞(有时是全血细胞)膜抗原成分的变异,进而刺激机体的免疫系统产生识别此类变异抗原的自身抗体,即所谓抗自身

温抗体型自身免疫性溶血性贫血的病因介绍

  温性抗体型溶血性贫血,按其病因均可分为原因不明性(原发性)和继发性两大类。淋巴增殖性疾病是继发性温抗体型AIHA最常见的病因,占一半左右,其次是自身免疫性疾病 继发性温抗体型AIHA的原发疾病包括所有的造血系统肿瘤(如白血病、淋巴瘤、骨髓瘤和原因不明性巨球蛋白血症) 结缔组织病(如系统性红斑狼疮

冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的治疗原则

  1.对急性继发性CAS 例如继发于肺炎支原体肺炎或传染性单核细胞增多症及急性PCH大多呈自限性患者要积极治疗原发病。保暖最为重要。一般患者病程较短,均能自行痊愈。可以补充叶酸。  2.对慢性冷抗体型AIHA患者 糖皮质激素和脾切除效果都不佳。对贫血不重的慢性患者最重要的治疗也是保暖,即使中度溶血

概述小儿自身免疫性溶血性贫血的临床表现

  本病的临床表现随病因和抗体类型的不同而有所不同,小儿患者以急性型多见,与成人患者多为慢性型不同。  1.温抗体型  (1)急性型占70%~80%,患者多为婴幼儿,偶见于新生儿,发病年龄高峰约为3岁,以男性占多数,发病前1~2周常有急性感染病史,起病急骤,伴有发热,寒战,进行性贫血,黄疸,脾肿大,

关于妊娠合并自身免疫性溶血性贫血的预后介绍

  IgM抗体不能通过胎盘,因此胎儿红细胞不受影响,但是IgG抗体,特别是IgG1和IgG3能通过胎盘。由于母亲产生的IgG抗体对胎儿不良影响最常见的是伴有胎儿和新生儿溶血性疾病的D同种免疫。对严重自身免疫性溶血性疾病的母亲对输入红细胞也有致敏作用,输血后即发生溶血反应。加热供体细胞到正常体温可降低

冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制

  抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明,可能的因素有以下诸方面。  1.病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合,改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。  2.淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能 无法识别自身细胞,有利于自身抗体的产生。  3.T辅助细胞(Th

关于自身免疫性溶血性贫血的基本信息介绍

  自身免疫性溶血性贫血(Autoimmune hemolytic anemia,AIHA)系体内免疫功能调节紊乱,产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度,可分为温抗体型和冷抗体型

库姆斯氏试验临床意义

  库姆斯氏试验(Coombs test)亦称为抗球蛋白试验,主要用于诊断小儿先天性溶血性贫血和免疫性溶血性疾病的试验,即用抗IgG抗体直接与患者已结合抗体的红细胞反应(直接试验),或用Rh阳性红细胞与患者血清反应(间接试验),可出现凝集现象。  临床意义  异常结果:常用于诊断新生儿溶血性疾病和自

自身免疫性肝硬化的症状及鉴别诊断

  症状  自身免疫性肝硬化在临床上常表现为乏力、黄疸、肝脾肿大、皮肤瘙痒和体重下降不明显等症状。病情发展至肝硬化后,可出现腹水、肝性脑病、食管静脉曲张出血。自身免疫性肝炎病人还常伴有肝外系统免疫性疾病,最常见为甲状腺炎、溃疡性结肠炎等。实验室检查以γ球蛋白升高最为显著,以igg为主,一般为正常值的

ABO溶血病的鉴别诊断

  1.全身水肿引起新生儿全身水肿的原因除溶血病外还有纯合子珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)、严重的先天性心脏病大的动静脉畸形、先天性肾病、先天性肝炎、子宫内感染母亲患糖尿病等可通过临床表现和血清学检查与这些疾病鉴别。  2.生理性黄疸ABO溶血病轻症仅出现轻度黄疸易被视为生理性黄疸而需鉴别。生理

冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病原因及发病机制

  发病原因  冷性抗体型溶血性贫血,按其病因均可分为原发性(原因不明性)和继发性两大类。继发性冷抗体型AIHA的原发病也以淋巴增殖性疾病占首位其次是各种感染性疾病。由于诊断技术日趋完善,继发性病例逐渐增多。  发病机制  抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明,可能的因素有以下诸方面。  1.病毒感染

冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的发病机制及临床表现

  发病机制  抗红细胞自身抗体的产生机制尚未阐明,可能的因素有以下诸方面。  1.病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合,改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生。  2.淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能 无法识别自身细胞,有利于自身抗体的产生。  3.T辅

副溶血孤菌肠炎的检查及诊断

  检查  1、血象:发病初期,白细胞总数增高,多在(10~20)×109/L,分类中性粒细胞80%以上。  2、粪便镜检:可见白细胞或脓细胞,常伴有红细胞,易被误诊为菌痢。粪便培养可检出副溶血弧菌,绝大多数迅速转阴,仅少数持续阳性2~4天。  3、细菌培养:发病1~2天,粪便培养阳性率高,2天后阳

红细胞大小异常的相关疾病有哪些

  遗传性铁粒幼细胞性贫血,高温引起的溶血性贫血,药物相关性免疫性溶血性贫血,冷抗体型自身免疫性溶血性贫血,骨髓病性贫血,小儿纯红细胞再生障碍性贫血,妊娠合并再生障碍性贫血,地中海贫血,贫血