简述ras癌基因的突变性
活化ras蛋白的生化性质ras基因的任何突变使正常的ras蛋白转变为能够使 NIH/3T3细胞转化的蛋白,从生化角度上讲,这种突变激活可分为二种: (1)突变失去内在的GTP酶活性; (2)突变改变了对GDP和GTP的亲和力. ras蛋白功能取决于编码蛋白 的基因序列和与之密切相关的结构域.突变激活的常见位点多集中在GTP、GDP结合的结构域附近。这种结构的改变导致了ras蛋白的功能异常,ras蛋白有活化和 非活化两种形式,通常情况下,细胞内的ras蛋白分子处于非活化状态.此状态下的 ras蛋白特征是具有能够与GDP相结合的构象.在它们受到信号传递通道上游某一外界 因子的刺激时,便使GDP变成GTP,随后ras蛋白发生构象改变,成为其活化状态。活化 的ras蛋白与效应分子相互作用,实现生长信号的传递。而且这种作用发生,活化的 ras蛋白会迅速失活,转变为与GDP结合的非活化形式.此过程主要是ras蛋白自身的 GTP酶作......阅读全文
简述ras癌基因的突变性
活化ras蛋白的生化性质ras基因的任何突变使正常的ras蛋白转变为能够使 NIH/3T3细胞转化的蛋白,从生化角度上讲,这种突变激活可分为二种: (1)突变失去内在的GTP酶活性; (2)突变改变了对GDP和GTP的亲和力. ras蛋白功能取决于编码蛋白 的基因序列和与之密切相关的结构域
关于ras癌基因的激活方式介绍
原癌基因的激活过程称为活化,活化后的ras基因能使鼠NIH/3T3细胞系转化为肿瘤细胞。在过去几年中,对从肿瘤DNA中分离的活化ras基因,以及体外实验中所获得 的正常ras基因进行了较深入的研究,认为ras基因活化的主要方式有:(1)编码区内的 突变.(2)插入激活。 1、突变激活 ras
关于ras癌基因的基本信息介绍
ras癌基因参与人类肿瘤的发生发展,它最初是在急性转化性逆转录病毒实验中,从Harvey、Kirsten两株大鼠肉瘤病毒中克隆出的转化基因,自82年Weinberg等人发现其中有活化的H-ras基因后,引起了人们对ras癌基因在人类肿瘤发生、发展中所起作用的极大关注。经十余年研究认为,ras癌基
癌基因蛋白Ras变构动力学机制揭示
记者从中国科学技术大学获悉,该校龙冬教授课题组运用液体核磁共振波谱方法,在癌基因蛋白Ras活性态变构动力学研究领域取得重要新进展,相关成果日前发表在学术期刊《德国应用化学》上。 作为细胞内关键的信号转导分子,Ras蛋白的活性改变与人类恶性肿瘤的发生密切相关,也因此成为抗癌药物研制的重要靶标。
简述ras基因的基因结构
ras基因在进化中相当保守,广泛存在于各种真核生物如哺乳类,果蝇,真菌,线虫及酵母中,提示它有重要的生理功能.哺乳动物的ras基因家族有三个成员,分别是H-ras,K-ras,N-ras,其中K-ras的第四个外显子有A,B两种变异体.各种ras基因具有相似的结构,均由四个外显子组成,分布于全长
简述原癌基因的特点
1.普遍性 广泛存在于生物界中。 2.保守性 在进化过程中,基因序列具有高度保守性。 3.重要性 存在于正常细胞不仅无害,而且对维持正常生理功能、调控细胞生长和分化起重要作用。 4.危害性 在某些因素作用下,原癌基因一旦被激活,发生数量或结构上的变化时,就可能导致正常细胞癌变。
简述病毒癌基因的作用
逆转录病毒为RNA病毒中的一类,其RNA不会自我复制,而是在逆转录酶的作用下合成DNA,其DNA会整合到细胞DNA上,再源源不断转录出RNA。这个整合过程使逆转录病毒可以获取宿主细胞的遗传信息。推测逆转录病毒的癌基因即为逆转录病毒从宿主细胞中获得的细胞癌基因。 逆转录病毒基因组两端为LTR,具
简述原癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程,称为原癌基因的活化。原癌基因活化的机制主要有四种:获得强启动子与增强子;染色体易位;基因扩增;点突变。
简述抑癌基因的作用机理
1.维持染色体稳定性:染色体的畸变是产生癌细胞的分子遗传基础,抑癌基因可通过细胞周期检查点机制修复受损基因。 2.促进细胞分化与衰老:终末分化的细胞失去进一步分裂的能力,抑癌基因主导细胞的分化调控,通过分化抑制肿瘤的发展。 3.调控细胞增生:通过编码蛋白调控细胞生长的特异基因转录,关闭癌基因
Cell-Rep:科学家有望成功消灭表达RAS癌基因的肿瘤细胞
RAS癌基因在30%的癌症类型中都处于激活状态,其会导致肿瘤细胞的增殖及转化,目前针对该蛋白(RAS基因所编码)并没有有效的抑制剂;近日,一项刊登在国际杂志Cell Reports上的研究报告中,来自巴塞罗那生物医学研究所的科学家们通过研究鉴别出了表达RAS的细胞的关键弱点,相关研究结果有望帮助
《细胞》子刊:癌基因RAS使癌细胞躲过T细胞的途径得证
癌细胞绝对是一个「功守道」大师,尤其是携带了RAS基因突变的。 越来越多的研究证明,RAS基因激活突变是癌症形成早期的启动因素(1)。今年9月份发表的一篇文章也证明,RAS基因变异是烟民发生肺癌的第一步(2)。 就目前的研究来看,一旦RAS基因发生激活突变,它会激活下游信号通路,促进
简述抗癌基因的组成结构
抗癌基因亦称肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene)或隐性致癌基因(recessive onco-gene)。该类基因之存在可抑制细胞恶变,其丢失或失活(二倍体细胞中二个等位基因都失活)情况下促进细胞癌变。首次被鉴定出的是抗癌基因 Rb(Retinoblas-toma),它是从
简述原癌基因的产物和功能
1.细胞外生长因子 作用于细胞膜上的受体或直接被传递至细胞内,通过蛋白激酶活化转录因子,引发一系列基因的转录激活。 2.跨膜生长因子 受体接受细胞外的生长信号并将其传入细胞内。 3.细胞内信号传导分子 将接收到的信号由胞内传至核内,促进细胞增殖。 4.核内转录因子 某些癌基因表达蛋
简述视网膜变性的治疗原则
1.有试用血管扩张剂、维生素A及B1、组织疗法、各种激素、中草药、针灸等方法,或可避免视功能迅速恶化。 2.检查视网膜色素变性和黄斑变性患者的视网膜发现,他们的视网膜叶黄素含量比正常人低得多,实验证明,通过补充叶黄素可以增加视网膜的色素密度。叶黄素除了可以保护视网膜免受光线和自由基的损害,
液体核磁共振波谱解析癌基因蛋白Ras活性态変构动力学
作为细胞内关键的信号转导分子,Ras蛋白的活性改变与人类恶性肿瘤的发生密切相关,也因此成为抗癌药物研制的重要靶标。 近日,中国科学技术大学龙冬教授课题组运用液体核磁共振波谱方法在癌基因蛋白Ras活性态変构动力学研究领域取得重要新进展,相关成果以“Extending the Lifetime o
简述苯并芘的致突变性的危害
所谓的致突变性是环境中某些外界因素在一定条件下引起机体的遗传物质发生突然的根本的变异性能。这种突变造成遗传物质复制错乱,有时可引起形态和结构及功能的改变,导致遗传缺陷和疾病。常用的化学物致突变方法有细菌回复突变试验、鼠伤寒沙门菌回变试验 (Ames 试验)、微核试验、染色体畸变试验和程序外DNA
简述上颌前突的临床表现
1.上颌前突的患者显得上唇短,上前牙倾斜前伸,露在口外。 2.先天性缺少个别牙,从而形成下颌牙弓短小,而上颌牙弓狭长。 3.上颌牙弓狭窄,腭盖高拱,下前牙咬在上前牙牙冠颈缘的舌隆突或者上腭软组织上。下唇紧贴于上前牙舌侧。 4.不良习惯,如吮吸拇指可使上腭及上前牙向前,而下前牙及下颌向后,上
ras基因的特点
ras基因首先在Harvery鼠肉瘤病毒(Ha-MSV)和Kirsten鼠肉瘤病毒(Ki-MSV)的子代基因中被发现,在这种子代病毒中发现含有来源于宿主细胞的基因组的新基因序列,此后人们将这种宿主细胞基因称为ras基因。KRAS基因突变与肺癌、胰脏癌和大肠癌的发生有着密切的关系,52﹪的肺腺癌病人有
简述环状视网膜变性的治疗措施
一.文献中有试用血管扩张剂、维生素A及B1、组织疗法、各种激素、中草药、针炙等方法,或可避免视功能迅速恶化。 二.检查视网膜色素变性和黄斑变性患者的视网膜发现,他们的视网膜叶黄素含量比正常人低得多,实验证明,通过补充叶黄素可以增加视网膜的色素密度。叶黄素除了可以保护视网膜免受光线和自由基的损害
简述散发性肿瘤中的抗癌基因
尽管具显性遗传肿瘤的病人在所有肿瘤病人中并未占大部分,但这些病人的分子遗传学对散发性肿瘤仍是非常适用的。首先,在乳腺癌、肺癌、胃癌和膀胱癌中都观察到了特异类型的杂合性丢失。如上所述,这种分子损伤是隐性癌基因的特点。由于这些肿瘤的每一种,都具有不同的杂合性丢失的染色体位点,预示很可能存在大量抗癌基
Ras-Signaling-Pathway
Ras activates many signaling cascades. Here we illustrate some of the well-characterized cascades in a generic compilation of effector molecules. The
简述隆突性皮肤纤维肉瘤的病理表现
瘤细胞和胶原纤维常呈席纹状、车轮状、编织状、旋涡状或束状排列。上述比较特殊的细胞排列方式有助于DFSP的鉴别诊断,但是它们并非是DFSP所特有的,不能单独作为确诊依据。在DFSP中偶见巨细胞、黄色瘤细胞、泡沫细胞、炎症细胞和出血坏死。目前从组织病理上一般可将DFSP分为普通型、黏液型、纤维瘤型、
简述茎突综合症的临床表现
1.咽部疼痛 起病缓慢,病史长短不一,常有扁桃体区、舌根区疼痛,常为单侧,多不剧烈,可放射到耳部或颈部,有时在吞咽、讲话、转头或夜间时加重。 2.咽异物感或梗阻感 较为常见,多为一侧,如刺感、紧缩感、牵拉感等。吞咽时更为明显。 3.颈动脉压迫症状 茎突方位过度向内偏斜时,多压迫颈内动脉
简述纹状体黑质变性的临床表现
主要表现进行性肌强直、运动迟缓和步态障碍,病情发展到后期可导致自主神经损害、锥体束损害及(或)小脑损害。开始多为一侧肢体僵硬、少动,病情逐渐发展至对侧,导致动作缓慢、步态前冲、转变姿势困难、上肢固定、少摆动、讲话慢及语音低沉等,但震颤很轻或缺如,可有位置性震颤,表现酷似帕金森病。 随着病情发展
简述脊髓小脑变性症的临床表现
1.初期 走路时步履不稳,肢体摇晃。动作反应迟缓及准确性变差。 2.中期 说话时发音含糊不清,无法控制音调。眼球转动不平顺,影像容易产生“重叠”。肌肉不协调感加重,无法写字。有时感到吞咽困难,进食时容易呛咳。 3.晚期 说话极不清楚,甚至无法语言。肢体乏力,不能站立,需靠轮椅代步。理解
简述肝淀粉样变性的症状体征
淀粉样变性临床上无特异性症状和体征,其症状决定于原有疾病及淀粉样物质沉积的部位、沉积量以及所受累的器官和系统,症状常被原发疾病所掩盖。 继发性、全身性淀粉样变性95%以上有肝脏受累,常表现为肝大、上腹胀满、纳差,少数可表现为严重肝大(肝重量可达7kg以上)。但肝功能损害均较轻微,偶有门静脉高压
简述亚急性联合变性的临床表现
多在中年以后隐匿起病,男女无明显差异,呈亚急性或慢性病程,逐渐进展。在神经症状出现前,多数患者出现贫血表现,部分胃酸缺乏患者合并轻度或严重贫血,出现倦怠、无力、心慌、头昏、腹泻、轻微舌炎及水肿等,部分患者神经症状可早于贫血。伴胃肠道疾病时患者食欲减退、便秘或腹泻、黏膜苍白等。神经症状常表现手指及
简述环状视网膜变性的并发症
后极性白内障是本病常见的并发症。一般发生于晚期、晶体混浊呈星形,位于后囊下皮质内,进展缓慢,最后可致整个晶体混浊。约1%~3%病例并发青光眼,多为宽角,闭角性少见。有人从统计学角度研究,认为青光眼是与本病伴发而非并发症。约有50%的病例伴有近视。近视多见于常染色体隐性及性连锁性隐性。
简述额颞叶变性的疾病诊断
根据老年前期隐袭起病,早期以精神行为异常和语言功能障碍为突出表现,其他认知损害相对较轻,病情持续进展,结合影像学,排除其他疾病导致的上述症状,可诊断。下表是2001年发表的国际额颞叶变性工作组建议的临床诊断标准,内容简明。
ras基因的临床应用
1 诊断ras癌基因和P21在许多癌前病变中都有表达.Ochi等发现1例胰液中K2ras突变阳性而细胞学及影像学检查均阴性的病例,随诊18个月后才发现恶性细胞及影像学的变化.提示ras基因突变早于病理检出及临床表现的出现.提示可用检测ras癌基因或P21的方法对癌变倾向提供较早信息.Kimura等检