简述原癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。原癌基因活化的机制主要有四种：获得强启动子与增强子；染色体易位；基因扩增；点突变。......阅读全文
简述原癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。原癌基因活化的机制主要有四种：获得强启动子与增强子；染色体易位；基因扩增；点突变。
原癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。原癌基因活化的机制主要有四种：获得强启动子与增强子；染色体易位；基因扩增；点突变。
简述Caspase活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是C
简述原癌基因的特点
1.普遍性 广泛存在于生物界中。 2.保守性 在进化过程中，基因序列具有高度保守性。 3.重要性 存在于正常细胞不仅无害，而且对维持正常生理功能、调控细胞生长和分化起重要作用。 4.危害性 在某些因素作用下，原癌基因一旦被激活，发生数量或结构上的变化时，就可能导致正常细胞癌变。
简述原癌基因的产物和功能
1.细胞外生长因子 作用于细胞膜上的受体或直接被传递至细胞内，通过蛋白激酶活化转录因子，引发一系列基因的转录激活。 2.跨膜生长因子 受体接受细胞外的生长信号并将其传入细胞内。 3.细胞内信号传导分子 将接收到的信号由胞内传至核内，促进细胞增殖。 4.核内转录因子 某些癌基因表达蛋
癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变
细胞凋亡的活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变
癌基因的活化机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变
Caspase活化机制介绍
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
细胞凋亡的Caspase活化机制
Caspase的活化是有顺序的多步水解的过程，Caspase分子各异，但是它们活化的过程相似。首先在caspase前体的N-端前肽和大亚基之间的特定位点被水解去除N-端前肽，然后再在大小亚基之间切割释放大小亚基，由大亚基和小亚基组成异源二聚体，再由两个二聚体形成有活性的四聚体。去除N-端前肽是Cas
细胞癌基因活化的机制
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种：1.获得强启动子与增强子2.染色体易位3.基因扩增4.点突变
原癌基因的特点
1.普遍性广泛存在于生物界中。2.保守性在进化过程中，基因序列具有高度保守性。3.重要性存在于正常细胞不仅无害，而且对维持正常生理功能、调控细胞生长和分化起重要作用。4.危害性在某些因素作用下，原癌基因一旦被激活，发生数量或结构上的变化时，就可能导致正常细胞癌变。
原癌基因的简介
肿瘤细胞中存在着显形作用的癌基因，在正常细胞中有与之同源的正常基因，被称为原癌基因 癌症，也叫恶性肿瘤，相对的有良性肿瘤。肿瘤是指机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的局部肿块。良性肿瘤容易清除干净，一般不转移、不复发，对器官、组织只有挤压和阻塞作用。但恶性肿瘤还可以破坏组织
原癌基因的特性
原癌基因是细胞的正常基因，其表达产物对细胞的生理功能极其重要，只有当原癌基因发生结构改变或过度表达时，才有可能导致细胞癌变。 一、原癌基因表达的特点 l、正常细胞中原癌基因的表达水平一般较低，而且是受生长调节的，其表达主要有三个特点：①具有分化阶段特异性；②细胞类型特异性； ③细胞周期特异性
关于癌基因的活化机制的介绍
从正常的原癌基因转变为具有使细胞转化功能的癌基因的过程，称为原癌基因的活化。细胞癌基因活化的机制主要有四种： 1.获得强启动子与增强子 2.染色体易位 3.基因扩增 4.点突变
简述泛素活化酶的作用机理
泛素激活酶(Uba或E1)水解ATP，在自身的活性位点的半胱氨酸（Cys）的和泛素C末端76号甘氨酸（Gly76）之间形成高能硫酯键，从而激活泛素的-COOH末端，为下一步亲核攻击做准备 [3] 。编码E1的基因为uba1.
原癌基因家族
1.ras家族ras基因家族是最常见的癌基因家族，对正常细胞的增殖和分化起重要调节作用，是目前所知最保守的一个癌基因家族。2.myc家族myc基因是目前研究最多的一类核蛋白类癌基因，包括C-myc、N-myc、L-myc、R-myc4种。myc基因在恶性肿瘤中的显著特征之一就是经基因扩增和基因突变的
脂多糖小胶质细胞的活化机制
北五味子Schisandra chinensis(Turcz.)Baill.叶的化学成分及化合物五味子醇甲对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞激活时所分泌的促炎性因子的影响。方法用色谱法分离并通过波谱分析对化合物的结构进行鉴定;采用LPS诱导的小胶质细胞活化模型,以Griess法检测化合物对LPS激活
抗活化的蛋白C症的发病机制
APC-R的发生及其机制存在种族和地区的差异，除因子Ⅴ Leiden变异外，可能还有因子Ⅴ其他基因位点突变或因子Ⅷ基因突变以及获得性因素等不同机制。通过深入研究发现，APCD有先天性和获得性之分，前者多为凝血因子的遗传性缺陷所致，最常见的为因子ⅤLeiden变异。在正常情况下，APC在Arg50
关于原癌基因的简介
肿瘤是由环境因素和遗传因素相互作用所导致的一类疾病，肿瘤的发生与基因的改变有关。原癌基因和抑癌基因都是在细胞生长、增殖调控中起重要作用的基因。原癌基因（细胞癌基因）是指存在于生物正常细胞基因组中的癌基因。正常情况下，存在于基因组中的原癌基因处于低表达或不表达状态，并发挥重要的生理功能。但在某些条
简述5磷酸核糖的活化途径
嘌呤核苷酸合成5－磷酸核糖的活化：嘌呤核苷酸合成的起始物为α－D－核糖－5－磷酸，是磷酸戊糖途径代谢产物。嘌呤核苷酸生物合成的第一步是由磷酸戊糖焦磷酸激酶(ribose phosphate pyrophosphohinase)催化，与ATP反应生成5－磷酸核糖－α－焦磷酸(5-phosphorl
什么是原癌基因？
原癌基因（英语：Proto-oncogene）是一类存在于正常细胞基因组中的基因。这类基因功能一般与细胞的增殖、生长与分化相关。原癌基因主要包括转录因子、生长因子、信号转导蛋白，以及凋亡调控蛋白。
关于原癌基因家族的介绍
1.ras家族 ras基因家族是最常见的癌基因家族，对正常细胞的增殖和分化起重要调节作用，是目前所知最保守的一个癌基因家族。 2.myc家族 myc基因是目前研究最多的一类核蛋白类癌基因，包括C-myc、N-myc、L-myc、R-myc4种。myc基因在恶性肿瘤中的显著特征之一就是经基因
关于原癌基因的分类介绍
1.ras家族 ras基因家族是最常见的癌基因家族，对正常细胞的增殖和分化起重要调节作用，是目前所知最保守的一个癌基因家族。 2.myc家族 myc基因是目前研究最多的一类核蛋白类癌基因，包括C—myc、N—myc、L—myc、R—myc4种。myc基因在恶性肿瘤中的显著特征之一就是经基因
原癌基因家族的相关介绍
1.ras家族ras基因家族是最常见的癌基因家族，对正常细胞的增殖和分化起重要调节作用，是目前所知最保守的一个癌基因家族。2.myc家族myc基因是目前研究最多的一类核蛋白类癌基因，包括C-myc、N-myc、L-myc、R-myc4种。myc基因在恶性肿瘤中的显著特征之一就是经基因扩增和基因突变的
简述中子活化分析的优点
其一，灵敏度高，准确度、精确度高。NAA法对周期表中80%以上的元素的灵敏度都很高，一般可达10-6-10-12g，其精度一般在±5%。 其二，多元素分析，它可对一个样品同时给出几十种元素的含量，尤其是微量元素和痕量元素，能同时提供样品内部 和表层的信息，突破了许多技术限于表面分析的缺点。
简述依他凝血素α（活化）的适应症
用于下列患者群体的出血发作及预防； 在外科手术过程中或有创操作中的出血。 凝血因子Ⅷ或Ⅸ的抑制物>5BU的先天性血友病患者； 预计对注射凝血因子Ⅷ或凝血因子 Ⅸ,具有高记忆应答的先天性血友病患者； 获得性血友病患者； 先天性FVII缺乏症患者； 具有GP II b-IIIa和/或HLA
简述丝裂原活化蛋白激酶的信号级联
MAPK通常形成多层通路，接收比实际MAP激酶高几层的输入。与MAPKs和MAP2Ks相对简单、磷酸化依赖的激活机制相比，MAP3Ks具有惊人的复杂调控。许多了解得更多的MAP3K，如c-Raf、MEKK4或MLK3，需要多个步骤来激活它们。这些酶通常是受变构效应控制的酶，通过多种机制紧密地锁定
癌基因与原癌基因的关系
一般来说，癌基因是功能异常的原癌基因。原癌基因转变为致癌基因主要有两种机制。其一是原癌基因的表达水平由于基因重复或染色体的重排而上升，细胞中原癌基因编码的蛋白超过了正常水平、引发癌变。其二是原癌基因片段上发生了使该基因编码的蛋白质功能出现异常的突变，使原癌基因功能异常，进而引发癌变。导致原癌基因转化