急性重症胰腺炎的病理改变

急性重症胰腺炎的病理改变

　　重症急性胰腺炎病理变化的幅度是很大的，其坏死程度可分为三期：第一期表现为散在性的组织出血坏死；第二期表现为出血坏死区扩大融合，胰腺肿大，但病变范围局限，胰腺包膜基本完整；第三期表现为胰包膜破坏，整个胰腺均有出血坏死，并可累及周围组织。根据坏死的部位和大小尚可分为周围型、中央型、局限型、散在型及弥

急性脓胸的病理改变

　　致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。　　如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继续逐渐发展，

重症急性胰腺炎针对病因治疗

　　对胆源性胰腺炎急性发作期的患者，如果能够对胆道梗阻或胆道感染做出及时判断并及时解除，则可阻断病情的发展；对已缓解的患者，做胆囊切除可以预防复发。高脂血症胰腺炎应用降脂药物和血液净化尽快降低血脂，控制病情的发展。

关于重症急性胰腺炎的病因分析

　　1、胆道结石：研究表明，以往所谓的特发性急性胰腺炎（IDP）中有70%是由胆道微小结石引起的，这种微小结石的成分主要是胆红素颗粒，其形成与肝硬化、胆汁淤积、溶血、酗酒、老龄等因素有关。　　2、肝胰壶腹括约肌功能障碍：肝胰壶腹括约肌功能障碍可使壶腹部的压力升高，影响胆汁与胰液的排泄，甚至导致胆汁逆

关于重症急性胰腺炎的检查介绍

　　1、白细胞计数：多有白细胞计数升高(10～20)×109／L及中性粒细胞核左移。　　2、血、尿淀粉酶：一般急性胰腺炎患者的血、尿淀粉酶均升高，若在升高的基础上又突然明显降低，则提示预后不良。此外，尚有10%的患者在整个病程中血清淀粉酶始终正常。当病情严重程度与淀粉酶升高幅度不成正比时，应给予重视

重症急性胰腺炎（SAP）的早期治疗

  重症急性胰腺炎（ severe acute pancreatitis，SAP）死亡率高，占整个急性胰腺炎的10%~20%。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，近年来，随着重症急性胰腺炎（SAP）外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。器官衰竭和感染性胰腺坏死是其主要

急性肝炎的病理改变

　　急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。　　光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性

急性肝炎的病理改变

　　急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。　　光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到肝细胞嗜酸性

关于重症急性胰腺炎的外科治疗介绍

　　1、腹腔灌洗：通过腹腔灌洗可以清除腹腔内的细菌、内毒素、胰酶、炎症因子等，减少这些物质进入血循环后对全身脏器的损害。　　2、手术治疗：胰腺坏死合并感染应在严密监测下行坏死组织清除及引流术；胰腺脓肿可选择手术引流和经皮穿刺引流；胰腺假性囊肿可视情况选择手术治疗、经皮穿刺引流和内镜治疗；胆道梗阻或感

简述重症急性胰腺炎的临床表现

　　1、腹痛：腹痛是最常见的临床表现，为中上腹持续性钻痛，向后背部放射，仰卧位时加重，渗出液扩散入腹腔者可致全腹痛。　　2、恶心呕吐：呕吐物为胃内容物，重者可混有胆汁甚至血液，呕吐后腹痛不缓解。　　3、黄疸：源于胆道感染、胆石症致胆总管梗阻；肿大的胰头或合并胰腺假性囊肿或胰腺脓肿压迫胆总管；合并肝损

重症急性胰腺炎的临床诊断及治疗

关于重症急性胰腺炎的内科治疗介绍

　　1、一般治疗：禁食、胃肠减压有助于减轻呕吐和腹胀。腹痛剧烈者可以给予哌替啶镇痛．吗啡可以引起Oddi括约肌收缩．一般禁止使用。　　2、液体复苏及纠正水、电解质酸碱失衡：病程早期，急性重症胰腺炎患者血容量在短期内丢失进入第三间隙，应充分液体复苏，以防治休克．稳定血流动力学，预防多器官组织低灌注损害

急性胰腺炎的病理分类介绍

　　病理分类法（秦保明分类法）：　　①急性水肿型胰腺炎；　　②急性出血型胰腺炎；　　③急性坏死型胰腺炎；　　④急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）；　　⑤急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）；　　⑥急性化脓型胰腺炎。此分类不实用，因为临床难以取得病理形态学证实。

重症急性胰腺炎合并乳糜腹水病例报告

病例资料患者女性，42岁，因胰腺假性囊肿外引流术后半个月、腹腔积液、胸腔积液1周入院。既往史：半年前患重症急性胰腺炎（serve acute pancreatitis，SAP），精神分裂症病史。查体：腹部膨隆，上腹部轻压痛，余无明显异常。实验室检查：血淀粉酶44 U/L，尿淀粉酶176 U/L；血常

关于重症急性胰腺炎的基本信息介绍

　　重症急性胰腺炎是伴有全身及局部并发症的急性胰腺炎，属于急性胰腺炎的特殊类型，是一种病情险恶、并发症多、病死率较高的急腹症，占整个急性胰腺炎的10%~20%。20世纪80年代，多数病例死于疾病早期，直至近10年来，随着SAP外科治疗的进展，治愈率有所提高，但总体死亡率仍高达17%左右。70%~80

关于重症急性胰腺炎的诊断依据介绍

　　1、有暴饮、暴食、外伤、手术、肾衰竭等诱发因素。　　2、原有胆道疾患的患者突然发生持续性上腹部剧痛，并且血象和尿素氮明显升高，血钙低于正常。　　3、凡病情危重、有黄疸和休克的急腹症患者或原因不明的急腹症患者，都应做血、尿淀粉酶检查。　　4、对诊断不明的可疑病例，除常规进行B超检查外，尚须进一步做

急性宫颈炎的病理改变

　　似一般感染及炎症的病理变化，宫颈充血发红，轻度水肿。宫颈粘膜向外翻出，有大量脓性粘液自颈管内排出。镜下：宫颈粘膜及粘膜下组织有大量嗜中性白细胞浸润、充血及程度不等的水肿。有时炎症病变可通过上皮侵入腺体的管腔，引起上皮脱落，腺体分泌物增多且呈脓性，充满腺腔，致使腺腔高度扩张。

关于急性重型肝炎的病理改变

　　重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。 　　1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网

简述急性重型肝炎的病理改变

　　重型肝炎是各种肝炎里比较严重的一种，凡出现重型肝炎的患者，都需要得到及时治疗，否则后果很严重。重型肝炎分为急性重型肝炎、亚急性重型肝炎和慢性重型肝炎。这三种重型肝炎的病理改变各不相同。　　1.急性重型肝炎：肝脏体积明显缩小，边缘变薄，质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失，遗留细胞网支架，

蛔虫性急性胰腺炎的病理生理

　　胰腺所分泌的消化酶有两种形式，即有活性的消化酶和无活性的消化酶原或前体。前者包括淀粉酶、脂肪酶和核 糖核酸酶，后者有胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原和前羟肽酶等。正常条件下，胰液进入十二指肠后，在肠激酶的作用下被激活，胰蛋白酶原首先被激活，形成胰蛋白酶，胰蛋白酶启动各

急性化脓性乳突炎的病理改变

　　乳突气化程度不同，发炎后表现亦有不同。　　（一）气化乳突 小房骨片很薄，易于坏死融合形成大空腔，称为融合性乳突炎。如为毒性较强之溶血性链球菌和溶血性流行性感冒杆菌感染，常致粘膜血管栓塞，出血坏死，小房充满血性分泌物，而骨壁未遭破坏，称为出血性乳突炎。　　（二）间质型（板障型）乳突 骨小房少，皮层

急性胰腺炎的临床病理联系相关介绍

　　1．休克患者常出现休克症状。引起休克的原因可有多种，如由于胰液外溢，刺激腹膜引起剧烈疼痛；胰腺组织及腹腔内出血；组织坏死，蛋白质分解引起的机体中毒等。休克严重者抢救不及时可以致死。　　2．腹膜炎由于急性胰腺坏死及胰液外溢，常引起急性腹膜炎。　　3．酶的改变胰腺坏死时，由于胰液外溢，其中所含的大量

微创技术治疗重症急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎（AP）是临床上常见的急腹症,重症患者占急性胰腺炎的15%~20%，病死率高达30%,感染并发症被认为是导致其死亡的重要因素。近20年的深入研究，重症急性胰腺炎(SAP)的诊治取得了重要突破。在深入认识SAP发生发展机制的基础上，现已形成重症监护、器官功能保护与替代、容量复苏、序贯营养支持

急性宫颈炎的诊断及病理改变

　　诊断　　白带增多是急性宫颈炎最常见的、有时甚至是唯一的症状，常呈脓性。由于宫颈炎常与尿道炎、膀胱炎或急性阴道炎、急性子宫内膜炎等并存，常使宫颈炎的其他症状被掩盖，如不同程度的下腹部、腰骶部坠痛及膀胱刺激症状等。急性淋菌性宫颈炎时，可有不同程度的发烧和白细胞增多。 各种病原体所致感染可表现不同性状

急性脓胸的病理改变及临床表现

　　病理改变　　致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。　　如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继

急性肝炎的病理改变及发病机制

　　病理改变　　急性肝炎的病理变化为：肉眼观，肝脏肿大，质较软，表面光滑。　　光镜下可见：肝细胞出现广泛的变性，且以细胞水肿为主，表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变，以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大，核糖体脱落，线粒体减少，嵴断裂，糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死，此外亦可见到

急性出血性胰腺炎的临床病理联系

　　1．休克 或由于胰液外溢刺激腹膜招致剧烈腹痛所致；或由于大量出血及呕吐造成大量体液丢失及电解质紊乱所致；或由组织坏死，蛋白物质分解导致机体中毒所致。　　2．腹膜炎 常由胰液外溢刺激所致，故有急性腹膜炎之剧痛并可向背部放散。　　3．酶的改变 由于胰液外溢其中所含的大量淀粉酶及脂酶，可被吸收入血并由

妊娠合并急性重症脂源性胰腺炎病例分析3

小结意见：1.急诊剖宫产终止妊娠，充分与家属交代病情，签署知情同意。2.术后再次行血浆置换，监测生化指标。3月2日 16:00 患者主因“妊娠合并胰腺炎、急性左心衰、高脂血症、妊娠期糖尿病、妊娠31+周G3P1头位；低钾血症；低蛋白血症”于今日在椎管内麻醉下行子宫下段剖宫产术，术中娩出一女婴

妊娠合并急性重症脂源性胰腺炎病例分析2

病情分析及诊疗经过1.入院后处理：入院后查葡萄糖：9.75mmol/L，甘油三酯：26.69mmol/L，总胆固醇：29.15mmol/L，尿酮体4+；给予血浆置换、持续胃肠减压、降脂、补液、抗炎等对症治疗。3月1日 13:00 医务处组织多学科讨论普外科住院医师汇报病情：略。普外科主任医师介绍病例

妊娠合并急性重症脂源性胰腺炎病例分析1

病例简介患者，女，36岁，已婚，主因“停经30+周，上腹部不适4天余”于20XX-03-01 0:27急诊以“妊娠合并急性胰腺炎”由外院转入我院。现病史：患者30+周前末次月经来潮，停经12+周于XX医院建档开始规律产检，停经26+周行OGTT：5.59-10.0-8.50mmol/L,诊断为妊娠期