关于视盘水肿的基本信息介绍
由于颅内压增高所致的视盘肿胀隆起称为视盘水肿，为视盘非炎症性阻塞性水肿，约80%系由于颅内占位性病变所致，其他如炎症、外伤或先天性颅眶畸形等亦可引起。 由于视盘水肿原因殊多，共发生机理有时也不尽相同，高血压脑病可以不是颅内压增高，而是局部视盘缺血所致，肾素-血管紧张素-醛固酮等起了重要作用。前部缺血性视网膜病变则由于干扰视盘的血供，轴浆流快慢相被阻断所致。 1.颅内压增加 （1）颅内占位性病变（脑瘤、硬膜下、硬膜外血肿等）； （2）假性脑肿瘤：脑内静脉窦异常，海绵窦血栓等； （3）炎症：脑膜炎、脑炎、脑脓肿，格林-巴利综合征； （4）尿毒症； （5）颅骨狭窄症； （6）脑动静脉畸形； （7）严重慢性阻塞性肺部疾病，伴CO2增高； （8）严重过敏性脑部病变，如蜂蜇伤； （9）脑脊液蛋白增加伴有脊髓肿瘤。 2.正常颅内压 （1）先天性视盘异常； （2）Leber视神经病变； （3）炎症视神经病变：视......阅读全文
关于唇血管神经性水肿的鉴别诊断介绍
唇血管神经性水肿发生弥漫性肿胀应与牙源性蜂窝织炎鉴别。后者常有残根残冠或病灶牙，有长期牙痛史。本病继发感染后应与多形渗出性红斑鉴别。后者除早期发生唇部水肿外还有水疱、脱皮、糜烂、渗出、结痂、溃疡等多种形态的病损。手足背、四肢伸侧、面颈部、躯干、阴囊、眼部等多可发生对称性病损。
关于踝部及足背水肿的检查方式介绍
(一)先天性淋巴水肿分为两类： 1.单纯性发病无家族或遗传因素。发病率占原发性淋巴水肿的12%.出生后即有一侧肢体局限或弥漫性肿胀，不痛、无溃疡，极少并发感染，一般情况良好，多见于下肢。 2.遗传性又称Milroy病，较罕见。同一家族中有多人患病，也即出生后发病，多为一侧下肢受累。 (二)
关于视乳头水肿的病因及常见疾病介绍
1.占位性病变 肿瘤、炎性肿块、脓肿、囊尾蚴囊肿及出血、梗死、动脉或静脉畸形。 2.局灶或弥漫性脑积水 见于外伤、中毒、缺氧。 3.先天性疾病 黏多糖病较常见，因黏多糖沉积于蛛网膜绒毛而抑制其对脑脊液的吸收；此外，颅缝早闭者通过阻碍血液从颈静脉孔回流引起颅压增高。 4.脑脊液循环受阻
关于唇血管神经性水肿的检查诊断介绍
1、检查 上皮下结缔组织中血管及淋巴管扩张，血管外见血细胞渗出和局限性水肿，有炎症细胞浸润。 2、诊断 依据接触变应原史和唇部弥漫性水肿，无渗出糜烂等特征不难作出诊断。血常规检查发现嗜酸性粒细胞增多或浆细胞增高有助于诊断。采用可疑唇膏等作皮肤斑贴试验，发生接触性皮炎为阳性反应，此结果有助确
简述视盘炎的临床表现
1.症状 多数患者均系双眼（少数也可为单眼）突然发生视力模糊，一两天内视力严重障碍，甚至全无光觉。发病同时或发病之前可因视神经的肿胀影响了肌肉圆锥附近眼肌的肌鞘而产生眼球后部胀痛或眼球转动时球后胀痛等感觉。少数患者感头痛头昏，但多无恶心及呕吐。 2.体征 外眼一般均正常但瞳孔有不等程度的散
缺血性视盘病变的简介
缺血性视盘病变，视神经前端小血管循环障碍，主要是由于睫状血管灌注压低于眼内压，引起局部贫血，缺氧，而致视盘水肿。利用荧光眼底血管造影可以证实。患者年龄多在中年以上，一般发病较快，常累及双眼，也可先后发病，其相隔数周或数年。 患者年龄多在中年以上，一般发病较快，常累及双眼，也可先后发病，其相隔数
胫前黏液水肿的介绍
胫前黏液性水肿(pretibial myxedema)又称甲状腺毒性黏蛋白沉积症。其特点为胫前出现界限明显的坚实水肿性斑块或结节，常伴有甲状腺毒症。临床表现为，皮损最常见于胫前区，常伴发甲状腺功能亢进症和突眼症。鼓槌状指趾。
视神经乳头水肿的介绍
视盘水肿表现为视盘边缘模糊、视盘充血变红、严重时出现静脉的迂曲；视神经与周围血管由于高度水肿而不能看清，有时视盘周围出现片状出血或渗出物斑块；视盘水肿的晚期出现视盘萎缩。
心源性肺水肿的相关介绍
在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升。当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿。临床上由于
治疗角膜水肿的原则介绍
首先积极去除导致水肿的各种原因；局部使用高渗甘油、高渗糖及高渗眼药膏，药水等，将角膜内皮脱水，把水分转移到泪液中；眼压高的患者要积极降低眼压，减少房水渗入角膜内皮，使用醋甲唑胺等减轻角膜水肿；应用软性角膜接触镜，可以保护角膜上皮，同时予以药物治疗；对久治不愈，视力差，角膜内皮功能失代偿者，可做穿
关于全身黏液性水肿的简介
全身黏液性水肿（generalized myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持
关于视神经乳头水肿的简介
视神经乳头水肿（papilledema ），是视乳头的非炎性阻塞性水肿，又称瘀血乳头。多数由全身疾病所致，绝大多数由于颅内各种性质的占位病变、炎症、外伤或先天畸形所致，眼球穿孔伤、角膜瘘管形成的低眼压、眶内肿瘤或血肿引起的血液淋巴回流障碍等也可引起。早期视力正常，如病程持久，视力逐渐减退，眼底检
关于婴儿粘液水肿的病因分析
一、甲状腺发育异常：常见于甲状腺缺如或甲状腺发育不全，甲状腺异位等。多有家族倾向。 二、甲状腺病变： 由于甲状腺病变而导致甲状腺激素分泌不足，主要有： ①甲状腺炎。以慢性淋巴细胞性甲状腺炎为主要原因，产生甲状腺抗体，引起甲状腺滤泡破坏，最后机化萎缩所致，称之为特发性甲状腺功能减
关于全身黏液性水肿的概述
全身黏液性水肿（generalized myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持
关于脑水肿的病理生理分析
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。 1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续
关于下肢淋巴水肿的病因分析
1.原发性淋巴水肿 由淋巴管发育异常所致，大多数为淋巴管发育不良，少数为淋巴管异常增生扩大。 2.继发性淋巴水肿 因某些疾病原因造成淋巴管阻塞。常见的丝虫感染现已少见，链球菌感染及因癌症施行放射治疗和淋巴结清扫术后等，乃是造成淋巴水肿的主要原因。
关于全身黏液性水肿的简介
全身黏液性水肿（generalized myxedema）以皮肤内散在或弥漫性黏蛋白沉积和显微镜下胶原破碎为特征的代谢障碍性疾病。黏蛋白存在于基质内，由蛋白多糖和氨基葡萄糖多糖组成这些由成纤维细胞产生的酸性黏多糖具有很强的吸湿性能够结合其自身体积1000倍的水分，对保持真皮的水分至关重要，并维持
关于小儿肺水肿的病因分析
基本原因是肺毛细血管及间质的静水压力差和胶体渗透压差间的平衡遭到破坏。常见病因如下： 1.肺内血管与组织间液体交换、运行出现障碍 致液体和蛋白从血管内渗出，并超过淋巴组织的廓清能力，过多的液体积聚于肺组织，即成肺水肿。 2.血浆蛋白渗透压降低 见于严重肝脏疾患、肾疾患及严重低蛋白血症。肾
关于粘液性水肿的简介
黏液性水肿(myxedema)，可分为全身黏液性水肿(generalized myxedema)也称真性黏液性水肿(true myxedema)、胫前黏液性水肿(pretibial myxedema)又称甲状腺毒性黏蛋白沉积症。
关于组织水肿产生的原因分析
血管内外液体交换障碍 正常情况下，组织间隙液体与血液之间保持着动态平衡。这种平衡是由两方面的力量所决定的：一种是促使液体滤出毛细血管的力量，即毛细血管血压和组织液渗透压；另一种是促使液体回流入毛细血管的力量，即血浆胶体渗透压和组织液静水压。这两种力量对比决定着液体的滤出和回流时的方向和速度。
关于非凹陷黏液水肿的病因
甲状腺功能不全可由甲状腺本身、垂体，偶或下丘脑的异常所致。与甲状腺有关者为某些药物(放射性碘、抗甲状腺剂，锂、对氨基水杨酸)；颈部放射治疗，甲状腺切除术，桥本甲状腺炎。
关于高海拔肺水肿的流行病学介绍
高海拔肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。世界各地报告本病的发生率相差很大。一般来讲高海拔肺水肿易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。 据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性
关于肠壁水肿增厚的诊断及鉴别介绍
诊断 1.硬皮病患者临床可有腹部不适、腹胀、食后腹鸣、食欲减退、恶心、呕吐以及间断性腹泻便秘交替等肠道功能失调表现。 2.皮肌炎时小肠有不同程度的扩张及分节变化、伴低动力和通过时间延长。肉眼可见肠壁水肿、增厚。 3.系统性红斑狼疮的肠道损害主要是血管炎的结果，常见胃肠道症状包括腹痛、食欲不
关于遗传性血管性水肿的鉴别诊断介绍
1.获得性血管性水肿 无家族史，多发生于眼睑、口唇及外生殖器等组织疏松部位，常伴发风团，实验室检查 C1-INH 抗原浓度和功能均正常，C4 和 C1q 水平亦正常。 2.颜面部丹毒 丹毒好发于于儿童和老年患者。发病急，有畏寒、发热及头痛全身症状。患部表现为皮肤红斑、水肿和皮温升高，皮损高
关于黄斑囊样水肿的并发症和预后介绍
1、并发症 水肿迁延可导致神经纤维及感光细胞的破坏，色素上皮细胞进行性萎缩，形成黄斑囊样变性，视功能永久性损害。也可因黄斑部囊泡破裂而形成黄斑裂孔。 2、预后 针对不同病因进行治疗，大部分黄斑囊样水肿可以治愈，保存有用的中心视力。
关于遗传性血管性水肿的检查方式介绍
1.实验室检查 I型HAE患者血清补体C4、C1-INH浓度和功能均低下；Ⅱ型患者血清补体C4、C1-INH功能低下，但C1-INH浓度正常/稍增高。非C1-INH缺乏型血清C4水平、C1-INH浓度和功能均正常 [1] ，需要进行相关的基因检测以明确诊断。以上补体检查均需重复一次。 2.组
关于遗传性血管性水肿的短期预防介绍
在发作风险增加的暴露情况下，为了将随后的血管性水肿风险降至最低而对遗传性血管性水肿患者进行的治疗被称为短期预防，有时也称为情境预防。 （1）建议静脉内pd-C1-INH浓缩剂是首选的预防性药物。 （2）目前国内推荐的方法：诱发因素发生前5天给予达那唑或者氨甲环酸，持续使用至诱发因素终止后2天
分析缺血性视盘病变的病因
1、血管性疾病导致缺血性视盘病变： 如颞动脉炎引起后睫状动脉阻塞。动脉硬化、高血压和糖尿病等，也可减少睫状动脉的血流量，产生视盘局部血流不畅。 2、血液疾病导致缺血性视盘病变: 如严重贫血使血液含氧量减低、镰状细胞病能引起血液黏稠度增高，血流不畅。 3、血压的改变引发缺血性视盘病变：
关于胰液的基本信息介绍
胰液一般是指人体由胰腺外分泌部分泌的一种无色无臭的碱性溶液。胰液中的无机物主要是水和碳酸氢盐。胰液中的有机物是多种消化酶，可作用于糖、脂肪和蛋白质三种食物成分，因而是消化液中最重要的一种。胰淀粉酶能将淀粉分解为麦芽糖，胰麦芽糖酶可将麦芽糖分解成葡萄糖。胰脂肪酶能将中性脂肪分解成甘油和脂肪酸。
关于精胺的基本信息介绍
精胺是含有两个氨基和两个亚氨基的多胺类物质，在生物体内由腐胺（丁二胺）和S-腺苷蛋氨酸经多种酶催化后生成。它与亚精胺都存在于细菌和大多数动物细胞中，是促进细胞增殖的重要物质。在酸性条件下，它呈现出多阳离子多胺类特性，并能与病毒与细菌中DNA结合。使DNA分子具有更大的稳定性与柔韧性，也是细胞培养