pcp病毒性肺炎的病理生理
肺孢子虫属低致病力、生长繁殖缓慢的寄生性原虫，健康宿主有抵御能力只形成隐性感染。细胞免疫受损是宿主最主要的易患因素，如婴幼儿营养不良，先天性免疫缺陷儿童，恶性肿瘤、器官移植或接受免疫抑制治疗及AIDS 患者。在AIDS 病人中的发病高达80%～90%。当T细胞免疫功能抑制时，寄生于肺泡的肺孢子虫可大量繁殖，对上皮细胞造成直接的毒素性损害，引起I 型上皮脱屑性肺泡炎。肺泡间隔有浆细胞，单核细胞浸润，肺泡上皮增生，增厚，泡腔内充满嗜酸性泡沫样物质和蛋白样渗出物。严重病例有广泛间质和肺泡性水肿。肺泡腔内充满炎性细胞，蛋白样渗出物和虫体，阻碍气体交换，产生临床症状。......阅读全文
pcp病毒性肺炎的病理生理
肺孢子虫属低致病力、生长繁殖缓慢的寄生性原虫，健康宿主有抵御能力只形成隐性感染。细胞免疫受损是宿主最主要的易患因素，如婴幼儿营养不良，先天性免疫缺陷儿童，恶性肿瘤、器官移植或接受免疫抑制治疗及AIDS 患者。在AIDS 病人中的发病高达80%～90%。当T细胞免疫功能抑制时，寄生于肺泡的肺孢子虫
pcp病毒性肺炎的诊断
凡免疫功能低下或缺陷的病人以及长期接受免疫抑制药物治疗的病人，如病程中出现原发疾病无法解释的发热、干咳、进行性呼吸困难而肺部X线检查符合间质性肺炎改变时，应高度怀疑本病，确诊依靠病原学检查如痰液或BALF/肺组织活检等发现卡氏肺孢子虫的包囊或滋养体。对于临床高度怀疑本病而未找到病原学证据时可以进
pcp病毒性肺炎的病因
卡 氏肺孢子虫为单细胞生物，兼有原虫和真菌的特征。卡氏肺孢子虫主要有包囊和滋养体两种形态。滋养体为可变多形体，有细足和伪足形成，类似阿米巴。包囊呈圆形，直径4～6μm，囊壁内含有囊内小体(或称子孢子)，完全成熟的包囊内一般为8 个，包囊是重要的诊断形态。卡氏肺孢子虫寄生部位限于肺泡腔，成熟包囊进
pcp病毒性肺炎的症状体征
潜伏期4～8 周。AIDS 患者较长，平均6 周，甚至可达1 年。1.流行性婴儿型(经典型) 流行于育婴机构。起病缓慢，先有畏食、腹泻、低热，以后逐渐出现咳嗽，呼吸困难，症状呈进行性加重，未经治疗病死率为20%～50%。2.儿童-成人型(现代型) 起病较急，开始时干咳，迅速出现高热、气促、发绀，
pcp病毒性肺炎的临床表现
潜伏期多数1～2个月，根据宿主的情况，临床分为两种类型。1．流行型：又称经典型、婴幼儿型。多发在早产儿、营养不良体质虚弱或先天免疫缺陷的婴幼儿，尤其易在孤儿院或居住拥挤环境中发生流行。起病较隐袭，逐渐加重，早期有厌食、全身不适、消瘦、低热、腹泻，数周后出现呼吸增快、干咳、进行性呼吸困难，常伴有心
pcp病毒性肺炎的实验室检查
血象：白细胞计数多在正常范围或稍增高，15×109～20×109/L之间。对长期应用免疫抑制剂治疗者，白细胞计数常较低。白细胞分类可正常或核左移，嗜酸细胞计数轻度增加。血气分析示血pH值正常或升高，动脉氧分压降低，二氧化碳分压也降低；肺总气量、肺活量均减少，肺泡－动脉氧分压差增大，可有呼吸性碱中
急性肺炎的病理生理
感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛
关于尿毒症性肺炎的病理生理介绍
大体观察双肺为弥漫的橡胶样硬度改变，并有重量增加。显微镜下双肺内带病变突出，发现肺泡含有丰富蛋白的纤维素性水溶液，有时有致密的透明块，可有单核细胞浸润，肺泡的基底膜和小血管淀粉样沉淀，还可有肺出血和含铁血黄素沉着，后者可导致纤维化。20%病例有纤维蛋白性胸膜炎。随病程的反复迁延，肺水肿反复发作和
概述小儿急性肺炎的病理生理及发病机制
（一）感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满 炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育
汉坦病毒心肺综合征的病理生理
汉坦病毒肺综合征的发病机制尚未做深入研究，目前认为肺脏是本病的原发靶器官，而肺毛细血管内皮细胞是HPS 相关病毒感染的主要靶细胞，这些内皮细胞被严重感染，虽不引起细胞坏死，但在感染后引起的各种细胞因子的作用下导致肺毛细血管通透性增加，引起大量血浆外渗，进入肺间质和肺泡内，引起非心源性肺水肿，临床
关于非洲淋巴瘤病毒的病理生理介绍
病理变化：Burkitt淋巴瘤的瘤细胞大小和形态一致，相互粘连，主要由小无裂细胞组成，可伴有少量免疫母细胞。瘤细胞胞界不清，胞质少，嗜双色性，甲基绿派若宁染色呈强阳性，核圆或卵圆形，核膜厚，染色质较粗，核仁明显，可贴近核膜，核有丝分裂象多见。特殊的是瘤细胞迅速死亡，被成熟的巨细胞吞噬，这些含有吞
腮腺炎病毒的发病机制及病理生理
发病机制 大多数学者认为，腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜和鼻腔黏膜，在上皮组织中大量繁殖后进入血液循环(第1次病毒血症)，经血流累及腮腺及一些组织，并在其中繁殖，再次进入血液循环(第2次病毒血症)，并侵犯上次未波及的一些脏器。病程早期时，从口腔、呼吸道分泌物、血、尿、乳汁、脑脊液及其他组织中，可分
戊型病毒性肝炎的病理生理
戊肝病毒经口感染，由肠道侵入肝脏复制，于潜伏期末及发病初期由粪便排出病毒。其病理变化似甲型肝炎，有肝细胞气球样变，点状或灶性坏死及汇管区炎性细胞浸润。主要为淋巴细胞和单核巨噬细胞。有明显胆汁淤积。通过电镜观察，表明本病肝细胞损害可能与T细胞介导的免疫反应有关。
恙虫病性肺炎的病理
立克次体先在皮肤受损处繁殖，形成皮肤局部病变，有特殊溃疡及结痂，继而侵入血液及淋巴系统，形成立克次体血症，在血管内皮细胞和单核-巨噬细胞系统内生长繁殖，产生毒素，引起广泛的小血管炎，血管周围炎和血栓形成，毒血症在全身各器官可引起功能障碍和病损，甚至引起多脏器功能衰竭，在肺部可表现为间质肺炎，也可
慢性肺炎的病理改变
炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症，每次发作时都有所进展，使支气管壁弹力纤维破坏，终因纤维化而致管腔狭窄。同时，由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张，终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏，空气经过淋巴管散布，进入组织间隙，可形成间质性肺气肿。局部血管及淋巴管也
关于汉坦病毒心肺综合征的病理生理介绍
汉坦病毒肺综合征的发病机制尚未做深入研究，目前认为肺脏是本病的原发靶器官，而肺毛细血管内皮细胞是HPS 相关病毒感染的主要靶细胞，这些内皮细胞被严重感染，虽不引起细胞坏死，但在感染后引起的各种细胞因子的作用下导致肺毛细血管通透性增加，引起大量血浆外渗，进入肺间质和肺泡内，引起非心源性肺水肿，临床
关于巨细胞病毒行肺炎的病理生理介绍
CMV可通过多种途径传播，婴幼儿主要为接触性传播，成人主要为性接触传播。感染后的发病程度取决于接触病毒的数量和机体的免疫状态。CMV主要感染包括分布于上皮细胞和肠系膜的血管内皮细胞、T细胞、B细胞、NK细胞在内的多种免疫活性细胞，感染后在其体内进行复制，被感染细胞体积增大，中心呈局灶性坏死，并释
汉坦病毒心肺综合征的病因及病理生理
病因 美国CDC 等单位的科研人员应用IFA 和ELISA 方法从患者血清中检出可以和汉坦病毒抗原起反应的IgM 和IgG 抗体。后应用普马拉病毒(Puumala virus)和汉坦病毒(Hantavirus)的核苷酸序列设计的引物，应用反转录聚合酶链反应的方法(RT-PCR)，从患者的肺及其
子痫的病理生理
基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，内皮细胞功能障碍，全身各系统靶器官血流灌注减少而造成损害，出现不同的临床征象。包括心血管、血液、肾脏、肝脏、脑和子宫胎盘灌流等。 心血管系统 小血管广泛痉挛，外周血管阻力增加，平均动脉压升高，左心室舒张末期压力升高，收缩功能下降；加之冠状动脉痉挛导致不同程度
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
惊厥的病理生理
小儿惊厥发生的病理生理基础可以是癫痫性发作，也可以是非痫性发作。前者为各种原因所致脑细胞功能紊乱, 大脑神经元兴奋性过高,神经元突然大量异常超同步放电，通过神经下传引起骨骼肌的运动性发作。后者可以是脑干、脊髓、神经肌肉接头和肌肉本身的兴奋性增高所致，如体内电解质改变（如钾、钠升高或钙、镁等降低）
吸入性肺炎的病理改变
吸入胃容物后，胃酸可立即引起气道和肺部化学性灼伤。刺激支气管引起管壁强烈痉挛，随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎性浸润。进入肺泡的胃液迅速扩散至肺组织，引起现泡上皮细胞破坏、变性、并累及毛细血管壁、使血管壁通透性增加，血管内液体渗出，引起水肿及出血性肺炎。同时由于肺泡毛细血管膜的破坏
关于病毒性脑炎和病毒性脑膜炎的病理生理介绍
病理：脑膜和（或）脑实质广泛性充血、水肿、伴淋巴细胞和浆细胞浸润。可见炎症细胞在小血管周围呈袖套样分布，血管周期组织神经细胞变性、坏死和髓鞘崩解。病理改变大多弥漫分布，但有可在某些脑叶突出，呈相对局限倾向。单纯疱疹病毒常引起颞叶为主的脑部病变。在有的脑炎患者，见到明显脱髓鞘病理表现，但相关神经元
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。
脑水肿的病理生理
脑水肿分为血管源性脑水肿、细胞性水肿、渗透压性水肿和脑积水性脑水肿。 1、血管源性脑水肿 主因因血脑屏障受损、破坏，致毛细血管通透性增加，水分渗出增多，积存于血管周围及细胞间质所致。此时，由于一些蛋白物质随水分经血管壁通透到细胞外液中，使细胞外液渗透压升高，水分由血管壁渗出增多，致使脑水肿继续
耳梅毒的病理生理
感染梅毒螺旋体者，通过性交传染，也可经接吻、共用饮食器具，损伤的皮肤或粘膜，输血、喂奶等而传播，孕妇可通过胎盘传给胎儿。
黄斑裂孔的病理生理
黄斑裂孔的临床病理可表现为①黄斑孔大小400~500μm。② 黄斑裂孔周围“脱离”范围达300-500μm。③ 感光细胞发生萎缩。④ 黄斑囊样改变。⑤ 类似于玻璃膜疣的黄色点状沉着物附着于RPE表面。⑥ 出现视网膜前星形细胞膜。
食管闭锁的病理生理
食管闭锁常与食管气管瘘同时存在，约占90%，极少数病例无瘘管，可分为5 个类型。 1.Ⅰ型 食管上下两段不连接，各成盲端，两段间的距离长短不等，同气管不相通连，无食管气管瘘。可发生于食管的任何部位，一般食管上段常位于T3～T4 水平，下段盲端多在膈上。此型较少见，占4%～8%。 2.Ⅱ型 食
遗尿病理生理的介绍
人的排尿过程是，从肾脏分解排泄的多余水分、电解质、体内垃圾、体内细胞的代谢产物等的混合液体尿液逐渐贮存到膀胱，当膀胱达到一定的容量，尿液的压力刺激位于膀胱壁的压力感受器，由压力感受器发出的排尿信号经周围神经系统传导至中枢神经系统，中枢神经系统经分析处理后适时发出排尿指令，该指令到达膀胱，引起尿道
嗓音病的病理生理
嗓音功能障碍均能表现在以下三方面之一或者是几个结合的异常： 1， 声带闭合的异常：影响闭合的原因可以是声带本身的原因，如声带病损，声带肌萎缩，也可以是神经肌肉的病变，如喉返神经麻痹，重症肌无力。也可以是关节的问题，如环杓关节脱位。声带闭合异常的情况也很多，如呈纺锤形闭合欠佳，呈梭形闭合欠佳等。