关于金黄色葡萄球菌肺炎的病理改变介绍

金黄色葡萄球菌所致的原发性支气管肺炎,以广泛的出血性坏死、多发性小脓肿为其特点。肺脏的胸膜表面覆盖着一层较厚的纤维素性脓性分泌物。脓肿中有金黄色葡萄球菌、白细胞、红细胞及坏死的组织碎片。胸膜下小脓肿破裂,则形成脓胸或脓气胸。有时可侵蚀支气管形成支气管胸膜瘘。若继发于败血症之后,则除肺脓肿外,其它器官如皮下组织、骨髓、心、肾、肾上腺及脑都可发生脓肿。......阅读全文

关于干酪性鼻炎的病理改变介绍

  干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体,由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成;其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物,偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异,轻者为炎性浸润、增生,重者则发生粘膜变性、坏死和肉芽增生,更甚者骨质破

关于包虫病的病理改变介绍

  在临床病理上可将包虫囊分为两种,即活动性囊与不活动(或低活动)性囊。活动性囊生长迅速、免疫源性强,对相邻组织产生髙压力, 可引起并发症;低活动性囊通常无症状,生长缓慢,自身变性或钙化。机体对未破裂的活动性囊的炎性组织反应较缓和,只有少量单核细胞浸润。变性或破裂的囊可引起多核白细胞和嗜酸性白细胞参

关于扁平足的病理改变介绍

  足弓塌陷可引起下述足的结构改变:  ①跟腱挛缩:内侧纵弓塌陷后,跟腱作用于踝关节的力矩减小,跟腱的牵拉力不能有效地通过坚硬的足弓传达到前足部,为了推动身体向前,抬起足跟,跟腱需要变得更短、更紧、更有力;  ②中足的松弛。致使中跗关节不能锁定;  ③前足移位:内侧纵弓塌陷后,跖骨跖屈,跟骨向后半脱

关于小儿胆道感染的病理改变介绍

  急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时,粘膜充血,水肿,继而波及胆囊或胆管壁各层,管壁增厚,表面有纤维蛋白性渗出物。在感染严重病例,囊壁有化脓灶,形成化脓性胆囊炎或/和胆管炎。年龄越小,病变演进越急剧,由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛,胆囊或胆总管膨胀,可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔、胆汁性腹膜炎

关于阿米巴原虫病的病理改变介绍

  结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始,其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展,自粘膜下层直至肌层,形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡,表面周围略上翻,但边缘不整齐,溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织,在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常,如无继发细菌感染,则无炎症反

关于胆酶分离的病理改变介绍

  指当肝炎病情发展到一定的严重程度,肝细胞大量坏死,肝脏生产转氨酶的能力丧失,这时血液中的转氨酶降低,但是黄疸却持续升高,这种现象即所谓“胆酶分离” 。一般来说,急性肝炎在病程4周内转氨酶应降至正常。肝炎复发时转氨酶升高可先于症状。如病程超过3个月而转氨酶仍轻度异常,则很容易转成慢性肝炎。肝硬化病

金黄色葡萄球菌的作用相关介绍

  金黄色葡萄球菌,也称“金葡菌”,细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密,染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色,相反,阴性菌的细胞壁肽聚糖层薄、交联度差,脂类含量高,所以紫色复合物被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。金黄色葡萄球菌与青霉素的发现有很大的渊源。

金黄色葡萄球菌

Bad Bug Book: Foodborne Pathogenic Microorganisms and Natural Toxins Handbook Staphylococcus aureus1. 微生物名称金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌是一种球形细菌(球菌),显微镜下成对、短链或成串、葡萄状群

慢性肺炎的病理改变及临床表现

  病理改变  炎症病变可侵及各级支气管、肺泡、间质组织和血管。特别在间质组织的炎症,每次发作时都有所进展,使支气管壁弹力纤维破坏,终因纤维化而致管腔狭窄。同时,由于分泌物堵塞管腔而发生肺不张,终致支气管扩张。由于支气管壁及肺泡间壁的破坏,空气经过淋巴管散布,进入组织间隙,可形成间质性肺气肿。局部血

关于厌氧菌所致肺炎的病理生理介绍

  当人体免疫功能正常时,肺炎厌氧菌是寄居住再生肉强及鼻咽部的一种正常菌群,婴幼儿在出生后不久,口腔即开始有肺炎厌氧菌寄居,其带菌率常随年龄、季节及免疫状况的变化而有差异。机体免疫功能受损时,有毒力的肺炎球菌入侵人体而致病。除表现为肺炎外,少数可发生菌血症或感染性休克,老年人及婴幼儿的病情尤为严重。

关于双叶肺炎的病理变化-介绍

  病变一般发生在单侧肺,多见于左肺下叶,也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病变基本特征是肺的微循环障碍。由于毛细血管通透性增高,大量纤维蛋白原渗出于肺泡,使肺组织大面积广泛实变。病变早期,肺叶充血、水肿,肺泡腔内有大量浆液性渗出物,混有少数红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有大量细菌。1~2天后,

关于肺炎性假瘤的病理介绍

  肺炎性假瘤的病理学特征是组织学的多形性,肿块内含有肉芽组织的多寡不等、排列成条索的成纤维细胞、浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、上皮细胞以及内含中性脂肪和胆固醇的泡沫细胞或假性黄瘤细胞,因此许多作者根据细胞占有的优势而定出不同的名称和类型,如假乳头状瘤型、纤维组织细胞瘤型、浆细胞瘤型、假淋巴瘤型等。病

关于双叶肺炎的相关病理联系介绍

  疾病发展过程中病变表现不一,临床体征也不相同。疾病早期时,主要病变是肺泡腔内浆液渗出,听诊可闻湿啰音,X线检查仅见肺纹理增深。肺实变时,由于肺泡膜面积减少,可出现肺泡通气和血流比例失调而影响换气功能,使肺静脉血不能充分氧合,患者乃出现紫绀或呼吸困难。渗出物中红细胞为肺泡巨噬细胞吞噬,崩解后形成含

关于金黄色葡萄球菌性肠炎的病因及检查介绍

  病因  因长期使用抗生素引起肠道菌群失调所致。  检查  挑选大便粘液部分涂片,在显微镜下检查可见大量脓细胞,如经革兰氏染色,显微镜检查可见成堆的大量革兰氏阳性球菌。大便培养金黄色葡萄球菌生长,即可明确诊断。

关于金黄色葡萄球菌性肠炎的症状及诊断介绍

  症状  轻症大便次数稍多,为黄绿色糊状便;重症大便次数频繁,每日可达数十次,大便呈暗绿色水样便,外观像海水,所以叫海水样便。粘液多,有腥臭味,有时 可排出片状伪膜,将伪膜放入生理水,脱落的肠粘膜即漂在水面上,对诊断帮助很大。体液损失多,患者脱水、电解质紊乱和酸中毒严重,可发生休克。  诊断  大

关于金黄色葡萄球菌性肠炎的症状及检查介绍

  症状  轻症大便次数稍多,为黄绿色糊状便;重症大便次数频繁,每日可达数十次,大便呈暗绿色水样便,外观像海水,所以叫海水样便。粘液多,有腥臭味,有时 可排出片状伪膜,将伪膜放入生理水,脱落的肠粘膜即漂在水面上,对诊断帮助很大。体液损失多,患者脱水、电解质紊乱和酸中毒严重,可发生休克。  检查  挑

关于金黄色葡萄球菌性肠炎的检查及诊断介绍

  检查  挑选大便粘液部分涂片,在显微镜下检查可见大量脓细胞,如经革兰氏染色,显微镜检查可见成堆的大量革兰氏阳性球菌。大便培养金黄色葡萄球菌生长,即可明确诊断。  诊断  大便培养金黄色葡萄球菌生长,即可明确诊断。

关于金黄色葡萄球菌性肠炎的诊断及治疗介绍

  诊断  大便培养金黄色葡萄球菌生长,即可明确诊断。  治疗  由于MRSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌) 的存在,一般不使用青霉素。所以有金黄色葡萄球菌感染者,可选用:红霉素、新型青霉素、庆大霉素、万古霉素或先锋霉素Ⅵ治疗。

关于金黄色葡萄球菌性肠炎的症状及病因介绍

  病因  因长期使用抗生素引起肠道菌群失调所致。  症状  轻症大便次数稍多,为黄绿色糊状便;重症大便次数频繁,每日可达数十次,大便呈暗绿色水样便,外观像海水,所以叫海水样便。粘液多,有腥臭味,有时 可排出片状伪膜,将伪膜放入生理水,脱落的肠粘膜即漂在水面上,对诊断帮助很大。体液损失多,患者脱水、

关于环状视网膜变性的病理改变介绍

  临床得到的标本均为晚期病例。光学显微镜下所见的主要改变为视网膜神经上皮层、特别杆细胞的进行性退变,继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩,伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生,可见色素脱失或积聚,并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚,甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度

关于肺动脉口狭窄的病理改变介绍

  肺动脉瓣狭窄:三个瓣叶交界融合成圆顶状增厚的隔膜,突向腔内,瓣孔呈鱼嘴状,可位于中心或偏向一侧,小者瓣孔仅2~3mm,一般瓣孔在5~12mm左右,瓣叶交界融合处,常留有一个略隆起的脊迹,大多数病例三个瓣叶互相融合,少数为双瓣叶融合,瓣缘常增厚,有疣状小结节,偶可形成钙化斑,肺动脉瓣环一般均有不同

关于HenochSchonlein紫癜的病理改变介绍

  Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改变为大量中性粒细胞浸润性坏死性血管炎。皮肤小血管可见有IgA沉积,有出血、水肿等类似Arthus反应性血管炎改变。胃肠道及关节可有同样的改变。肾脏的改变主要为增生性肾小球肾病,呈局灶节段性系膜增生伴不同程度的细胞增殖,可有新月体形成,有节段性毛细血

关于乙型病毒肝炎症的病理改变介绍

  乙肝脏病变最明显,弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润,肝细胞再生,纤维组织增生。  一.急性肝炎  ①肝细胞有弥漫性变性,细胞肿胀成球形(气球样变),肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体;②肝细胞点状或灶状坏死;③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。  黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程

关于狂犬病毒的病理改变介绍

  病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎,尤以与咬伤部位相当的背根节及脊髓段、大脑的海马体以及延髓、脑桥、小脑等处为重,脑膜通常无病变。脑实质呈充血血、水肿及微小出血,镜下可见非特异性变性和炎症改变、如神经细胞空泡形成、透明变性和染色质分解、血管周围单核细胞浸润等。以上病变均属非特异性,而在80%患者的

关于脊柱骨髓炎的病理改变介绍

  脊柱骨髓炎发病部位以腰椎最多,其次是胸椎和颈椎。病变为首先侵犯椎体中心,即红骨髓集中的部位,然后向椎间盘或向椎弓扩张,很少一开始就先侵及椎弓。由于椎骨血运丰富,故很少形成大块死骨。典型病变,最初为骨质破坏,骨质吸收,使骨质呈斑点状或蛀状骨质疏松。软骨板或皮质破坏后形成椎旁脓肿,顺软组织间隙蔓延破

关于心包肌炎的病理改变介绍

  心包肌炎炎症反应的范围和特征随病因而异。可为局限性或弥漫性,病理变化有纤维蛋白性(干性)和渗出性(湿性)两种,前者可发展成后者。渗液可为浆液纤维蛋白性、浆液血性、出血性或化脓性。炎症开始时,壁层和脏层心包出现纤维蛋白、白细胞和内皮细胞组成的渗出物。以后渗出物中的液体增加,则成为浆液纤维蛋白性渗液

关于胰岛细胞类癌的病理改变介绍

  EC细胞具有APUD细胞的特点,广泛分布于胃肠道、胰腺和肺。当类癌体积较小,直径不超过3.5cm时,一般不引起症状和体征;而类癌体积较大时,由于产生大量的5-HT等胺和多肽类激素,使肝脏不能有效地代谢、灭活这些类癌的分泌产物,于是5-HT、5-HTP、缓激肽、胰多肽等都进入体循环之中;另外,当类

关于CHAGAS巨食管症的病理改变介绍

   Chagas 病的病理改变主要为椎虫使壁间神经丛遭受破坏,以致形成与原发性贲门失弛症无法区别的食管无张力性扩张,病变为全身性,可累及心脏、结肠、腮腺及其他器官,约有30%慢性Chagas 病病人的上述器官受累。Sterin 等(1999)报道Chagas 心脏神经肌肉病和贲门失弛症的分子机制,

关于恶性雀斑样痣的病理改变介绍

  恶性黑素瘤的典型病理特征是在真皮表皮交界处不不典型的黑素细胞增生,且瘤细胞侵犯表皮和真皮。瘤细胞呈双相分化,上皮细胞型与梭形细胞型。细胞核呈显著异形性,核形怪异。还可见单核、双核或多核,常见核分裂象。  恶黑的组织病理形态因不同类型而不尽相同。  1、恶性雀斑样痣黑素瘤 表皮萎缩,基底层有较多不

关于多器官功能衰竭的病理改变介绍

  1.肺功能障碍:肺是MOF发病过程中最容易和最早受到损害的器官。  (1)肺泡毛细血管膜通透性增加  (2)肺泡Ⅱ型细胞代谢障碍  (3)肺血管调节功能障碍  (4)肺微循环障碍  2.肾功能障碍:肾血流灌注不足,以及毒素和炎性介质引起的组织损伤是造成MOF时肾功能障碍的主要原因。  3.胃肠道