关于HenochSchonlein紫癜的病理改变介绍
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改变为大量中性粒细胞浸润性坏死性血管炎。皮肤小血管可见有IgA沉积，有出血、水肿等类似Arthus反应性血管炎改变。胃肠道及关节可有同样的改变。肾脏的改变主要为增生性肾小球肾病，呈局灶节段性系膜增生伴不同程度的细胞增殖，可有新月体形成，有节段性毛细血管内血栓形成、中性粒细胞浸润，轻者发生局灶性肾炎，重者则发生坏死性血管炎，且病变范围较广。少数病例可发生中枢神经系统及肺的坏死性毛细血管炎。 用电子显微镜观察，可显示肾脏系膜基质局灶性增生，内皮细胞肿胀，内皮下及上皮下电子致密颗粒增多，基底膜裂解，管腔中有大量的中性粒细胞、血小板及纤维素等。 免疫病理检查发现：肾系膜区有广泛性大量的IgA、C3及少量IgG、IgM沉积，也有纤维蛋白原沉积。基底膜也可见有按一定排列方向分布的IgA、C3和少量IgG、IgM沉积。......阅读全文
关于HenochSchonlein紫癜的病理改变介绍
Henoch-Schonlein紫癜的基本病理改变为大量中性粒细胞浸润性坏死性血管炎。皮肤小血管可见有IgA沉积，有出血、水肿等类似Arthus反应性血管炎改变。胃肠道及关节可有同样的改变。肾脏的改变主要为增生性肾小球肾病，呈局灶节段性系膜增生伴不同程度的细胞增殖，可有新月体形成，有节段性毛细血
关于HenochSchonlein紫癜的病理介绍
Henoch-Schonlein紫癜的基本病变是广泛的毛细血管及小动脉无菌性炎症反应，引起血管壁通透性增高及渗出性出血和水肿。临床上以皮肤紫癜最多见，可伴胃肠道、关节及肾脏等器官的症状，因此临床上将Henoch-Schonlein紫癜分为单纯皮肤型、关节型、腹型、Henoch-Schonlein
关于HenochSchonlein紫癜的预后介绍
Henoch-Schonlein紫癜预后大多良好，病程一般3～6个月，一次发作可持续1周～6个月不等。只有关节及皮肤症状者病程较短，腹部症状明显者病程较长。如果并发肾炎进展为肾功能衰竭，或有脑部病变并发脑出血者预后严重。瑞金医院曾统计350例Henoch-Schonlein紫癜，出院时痊愈者18
关于HenochSchonlein紫癜的鉴别诊断介绍
需与血小板减少性紫癜及急腹症、肾炎、肾病综合征等相鉴别。 1.血小板减少性紫癜 实验室检查可见血小板显著减少，而本病血小板常在正常范围。 2.对于腹部症状先于皮损或皮损较轻的患者，同时伴有发热和白细胞升高时，必须注意与急腹症鉴别。胃肠型紫癜与急腹症的鉴别，前者多无固定压痛点及腹肌强直。 3
HenochSchonlein紫癜的基本介绍
Henoch-Schonlein紫癜（allergic purpura）也称亨诺-许兰综合征（Henoch-Schonlein syndrome，HSS）、过敏性紫癜、急性血管性紫癜、出血性毛细血管中毒症等。它是一种特殊的过敏性血管炎亚型。
紫癜性肾炎的病理改变
病理改变以肾小球系膜增生性病变为主,常伴节段性肾小球毛细血管袢坏死、新月体形成等血管炎表现。免疫病理以IgA 在系膜区、系膜旁区呈弥漫性或节段性分布为主,除IgA 沉积外,多数病例可伴有其他免疫球蛋白和补体成分的沉积, IgG和IgM分布与IgA 分布相类似。部分毛细血管壁可有IgA 沉积,经常
关于HenochSchonlein紫癜的病因分析
Henoch-Schonlein紫癜确切的病因尚不十分清楚。相关的原因有：细菌（β-溶血性链球菌感染等）、病毒、寄生虫感染（如丝虫、钩虫等）、食物过敏（如鱼、虾等海产品）、药物过敏（如青霉素、链霉素、普鲁卡因胺、碘剂）等。 1、感染因素 最常见的细菌感染为β溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌
预防－HenochSchonlein紫癜的相关介绍
1、一级预防 （1）通过病因调查做好病因预防是预防本病的主要手段，与本病发生有关的因素有： ①感染：如β溶血性链球菌、柯萨奇B组病毒、结核杆菌、肝炎病毒、寄生虫感染等，故应预防感冒，扁桃体炎的发生，消除感染病灶，驱除肠道寄生虫。 ②食物：鱼、虾、蟹、蛋、牛奶等，应尽量避免接触或食用。 ③
治疗HenochSchonlein紫癜的相关介绍
1、清除致病因素 清除病因是本病的首要治疗措施。对于链球菌感染灶和其他感染灶（如结核）应予及时积极的抗生素治疗或配合手术措施，亦可同支持治疗措施帮助清除体内致病菌。严格掌握药物及食物的选用，避免应用一些半抗原和完全抗原的药物及易致敏的食物。 2、抗组胺类药物 苯海拉明、异丙嗪（非那根）等药
关于HenochSchonlein紫癜的实验室检查介绍
1、血常规等 血常规、血沉、出血时间、凝血时间及血小板计数均正常。部分患者毛细血管脆性试验阳性。多数患者伴有中性粒细胞增高，偶有嗜酸粒细胞增高；多数患者有不同程度的血沉增快。有出血现象的患者可有贫血。 2、尿常规及大便常规 半数患者可有不同程度的血尿、蛋白尿，少数患者可出现管型尿，以显微镜
关于HenochSchonlein紫癜的流行病学介绍
Henoch-Schonlein紫癜主要见于青少年，尤以4～11岁多见。2岁以下儿童罕见，男女之比为3∶2。多发于学龄前和学龄期儿童，但一年四季均有发病，以春秋两季居多，国内报告HSP患病率有逐年增高趋势。 以关节症状为主要表现者多见于青年成人，无性别差异。
紫癜性肾炎的发病机制及病理改变
发病机制 1.HSP是一种由免疫复合物介导的系统性小血管炎，HSPN也属免疫复合物性肾炎，其发病主要通过体液免疫，但也涉及细胞免疫，一些细胞因子和炎症介质，凝血机制均参与本病发病。 2.本病发病有种族倾向，有一些研究提示本病与遗传有一定关系. 病理改变 病理改变以肾小球系膜增生性病变为主
小肠过敏性紫癜的病理改变
本病在机体不同器官可发生相应的病理改变，小肠过敏性紫癜的主要病理改变为肠壁小血管的炎症，血管周围有中性粒细胞，淋巴细胞和浆细胞，血管壁有纤维素样坏死及血小板填塞和间质水肿，肠管的黏膜层水肿伴血性渗出物或出血，或因不规则肠蠕动而发生肠套叠，如皮肤病变主要在真皮层血管，血管周围有IgG及C3沉着而呈
概述HenochSchonlein紫癜的发病机制
在上述因素的致敏作用下，体内发生变态反应，其机制有如下可能： 1、速发型变态反应 致敏原进入机体后，与体内蛋白质结合形成抗原，抗原经过一定的潜伏期（5～20天），刺激免疫组织和浆细胞产生IgE。IgE吸附于全身各个器官的肥大细胞上（血管周围、胃腔、皮肤）。当再遇到同一抗原刺激时，抗原便与吸附
简述HenochSchonlein紫癜的辅助检查
X线检查：病情较重、累及范围较广的患者，可有肺部浸润性阴影或肺栓塞而致的出血表现。全消化道钡餐透视可见小肠充盈缺损、黏膜粗乱、溃疡或痉挛等征象。皮肤活检发现坏死性出血性毛细血管炎有助于本病诊断。
简述HenochSchonlein紫癜的并发症
1、肾炎 肾炎是Henoch-Schonlein紫癜最常见的并发症之一。其发病率，国外报道为22%～60%，国内报道为12%～49%。一般于紫癜出现后1～8周内发生，轻重不一。有的仅有短暂血尿、有的很快进展为肾衰竭，主要表现为肉眼血尿（30%）、蛋白尿（d占50%～60%）水肿、高血压、偶可见
概述HenochSchonlein紫癜的临床表现
Henoch-Schonlein紫癜根据临床表现分为单纯型、关节型、胃肠型和肾型紫瘢4类。 多见于儿童和青少年，男性多见。发病前常有上呼吸道感染、低热、全身不适等前驱症状，继而皮肤黏膜出现散在瘀点，呈斑丘疹状出血性紫癜，部分皮疹可融合，2～3周后，皮疹颜色由暗红色变为黄褐色而渐消退，但新皮疹成
关于重复肾的病理改变介绍
重复肾常结合为一体，较正常肾脏为大，两肾常上下排列，少有左右或前后排列者，亦少有完全分开者。上下两肾，亦常上肾较小仅有一个肾盏，而下肾较大，常具有两个肾盏。如其与这相接连之输尿管为完全型的双重输尿管，则与下段肾相连之输尿管，常在输尿管口之正常位置入于膀胱；而上段肾则在较正常输尿管入膀胱位置之下方
关于肺腺癌的病理改变介绍
（一）大体形态：肿瘤呈圆形或卵圆形，大多数无包膜，但不完整。质地为中等硬度，切面呈灰白色。 （二）镜检：瘤细胞异型性明显，结构不一。有的呈实性团块或小条索状排列，有的可见腺腔形成，有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有腺腔样结构者，分化程度较高，恶性程度较低。小条索及小团块之间的结缔组织多少不
关于恶性疟疾的病理改变介绍
1、贫血 恶性疟疾发作几次后，可出现贫血症状。发作次数越多，病程越长，贫血越重。红细胞内期疟原虫直接破坏红细胞，是恶性疟疾患者发生贫血的原因之一。 2、脾肿大 主要原因是脾充血与单核吞噬细胞增生。吞噬细胞因含有大量疟色素，脾切面颜色变深。脾肿大可达脐下，其重量由正常人的150g增到500g
关于慢性肠炎的病理改变介绍
病变多由急性肠炎延治或误治诱致，胃肠粘膜充血、水肿、渗出、逐渐加重，其表面片状黄色渗出物，呈弥漫性形成；粘膜皱壁层糜烂面加深或出血量大；表层上皮细胞坏死脱落更加严重，因粘膜血管损伤严重伴出血，更明显可见血浆外渗，粘膜下层有出血，水肿甚穿孔，或发现肠粘膜紊乱、肠痉挛、肠曲缩短，胃肠或肠曲之间瘘管、
关于石棉肺的病理改变介绍
1、石棉肺的病理改变—弥漫性肺间质纤维化：基本病理改变；以胸膜下区、血管支气管周围、小叶间隔显著，晚期两肺缩小、变硬、表面瘢痕凹凸不平。 2、石棉肺的病理改变—胸膜改变：胸膜增厚和胸膜斑，是另一特征改变；大于5mm的胸膜增厚、弥漫性增厚，胸膜斑由胶原纤维束组成。 3、石棉肺的病理改变—石棉小
关于色素紫癜性皮炎的病理检查介绍
1、色素紫癜性皮炎的预防护理： 重力和静脉压升高是该病的重要的局部诱发因素，因此，应避免导致下肢静脉压增高及回流不畅的各种因素，适量活动，不要长期站立；静脉曲张患者应予治疗，或穿弹力袜也有一定预防和治疗的作用。 2、色素紫癜性皮炎的病理病因： 病因不明，有家族性发病的报道，患者多伴有局部静
简述HenochSchonlein紫癜的诊断标准和依据
Henoch-Schonlein紫癜尚无统一的诊断标准。 （1）美国风湿病学会1990年制定的诊断标准包括以下4条：①皮肤紫癜高于皮面，不伴血小板减少；②初发年龄≤20岁；③肠绞痛，呈弥漫性，餐后加剧，或肠缺血，通常伴血性腹泻；④组织活检，小动脉和小静脉壁有中性粒细胞浸润。 符合上述
关于包虫病的病理改变介绍
在临床病理上可将包虫囊分为两种，即活动性囊与不活动（或低活动）性囊。活动性囊生长迅速、免疫源性强，对相邻组织产生髙压力， 可引起并发症；低活动性囊通常无症状，生长缓慢，自身变性或钙化。机体对未破裂的活动性囊的炎性组织反应较缓和，只有少量单核细胞浸润。变性或破裂的囊可引起多核白细胞和嗜酸性白细胞参
关于阿米巴原虫病的病理改变介绍
结肠病变以局限性粘膜下小脓肿开始，其孤立散在分布。组织破坏逐步向纵深发展，自粘膜下层直至肌层，形成口小底大的典型烧瓶样溃疡。早期病变仅可见粘膜小溃疡，表面周围略上翻，但边缘不整齐，溃疡表面可见深黄色或灰黑色坏死组织，在其深部可找到滋养体。溃疡与溃疡之间的粘膜一般正常，如无继发细菌感染，则无炎症反
关于小儿胆道感染的病理改变介绍
急性胆囊炎或胆管炎的病变开始时，粘膜充血，水肿，继而波及胆囊或胆管壁各层，管壁增厚，表面有纤维蛋白性渗出物。在感染严重病例，囊壁有化脓灶，形成化脓性胆囊炎或/和胆管炎。年龄越小，病变演进越急剧，由于同时有胆囊管或胆总管口括约肌痉挛，胆囊或胆总管膨胀，可发生局限性缺血和坏疽而引起穿孔、胆汁性腹膜炎
关于胆酶分离的病理改变介绍
指当肝炎病情发展到一定的严重程度，肝细胞大量坏死，肝脏生产转氨酶的能力丧失，这时血液中的转氨酶降低，但是黄疸却持续升高，这种现象即所谓“胆酶分离” 。一般来说，急性肝炎在病程4周内转氨酶应降至正常。肝炎复发时转氨酶升高可先于症状。如病程超过3个月而转氨酶仍轻度异常，则很容易转成慢性肝炎。肝硬化病
关于干酪性鼻炎的病理改变介绍
干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性、坏死和肉芽增生，更甚者骨质破
关于扁平足的病理改变介绍
足弓塌陷可引起下述足的结构改变： ①跟腱挛缩：内侧纵弓塌陷后，跟腱作用于踝关节的力矩减小，跟腱的牵拉力不能有效地通过坚硬的足弓传达到前足部，为了推动身体向前，抬起足跟，跟腱需要变得更短、更紧、更有力； ②中足的松弛。致使中跗关节不能锁定； ③前足移位：内侧纵弓塌陷后，跖骨跖屈，跟骨向后半脱