关于盐酸阿糖胞苷的耐药机理介绍
通过细胞培养和实验动物研究，认为Ara-C产生耐药的机理如下： （1）细胞摄取Ara-C的量减少——由于跨膜核苷酸传导系统的损伤，常规剂量的Ara-C不能充分进入细胞内； （2）细胞内参与Ara-C代谢的酶异常，使Ara-CTP形成减少——如脱氧胞核苷激酶缺乏，胞核苷脱氨酶太高。去磷酸化作用增加或Ara-CTP在细胞代谢增加，亦可使Ara-CTP减少； （3）DNA多聚酶变异，对Ara-CTP不敏感，甚或有抑制； （4）增殖期细胞群减少，产生动力学耐药。......阅读全文
关于泛耐药肺结核的基本介绍
泛耐药结核/广泛耐药肺结核(XDR-TB,Extensive Drug Resistant TB or Extreme Drug Resistance) 耐多药结核描述至少对两种主要一线抗结核药物 -异烟肼和利福平具耐药性的结核杆菌菌株。广泛耐药结核（也称为极端耐药肺结核）是也对6类二线药物中
关于耐药细菌的基本信息介绍
抗菌药物通过杀灭细菌发挥治疗感染的作用，细菌作为一类广泛存在的生物体，也可以通过多种形式获得对抗菌药物的抵抗作用，逃避被杀灭的危险，这种抵抗作用被称为“细菌耐药”，获得耐药能力的细菌就被称为“耐药细菌”。细菌耐药是一种被人类强化的自然现象。 [1] 随着抗生素长期广泛超量使用，使得部分细菌产生
关于耐药结核病的基本介绍
结核病是一种经呼吸道传播的慢性传染病，在全球广泛流行。如果病人感染的结核分枝杆菌对一种或一种以上的抗结核药物产生了耐药性，即为耐药结核病。WHO 2008年报道显示，全球结核病总耐药率为20.0%，耐多药率为5.3%，估计全球耐多药结核病为50万例，其中，被WHO认定的27个耐药高负担国家占了病
关于耐药细菌的研究进展介绍
越来越多的细菌逐渐产生抗生素耐药性，这已经成了对抗细菌感染的一大挑战。比利时法兰德斯生物中心（VIB）与布鲁塞尔自由大学（VUB）的科学家们研究发现一种化学物质能作为新的药物来治疗细菌感染，特别是针对尿路感染症状。与大多数抗生素相比，这种药物不会杀死致病细菌，而只是使其失去作用。这项新策略的优点
关于肠球菌的耐药性介绍
肠球菌由于其细胞壁坚厚，对许多抗生素表现为固有耐药。其耐药性包括固有耐药、获得性耐药2种。肠球菌对青霉素敏感性较差，对头孢菌素类耐药。肠球菌对青霉素耐药的主要机制为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白（PBP5），后者与青霉素的亲和力减低，从而导致耐药。此种耐药以屎肠球菌多见。青霉素不能致肠球菌自溶
关于恩替卡韦的耐药介绍
一、药物过量 目前尚无使用该品过量的相关报道。在健康人群中单次给药达40毫克或连续14天多次给药20mg/天后，未观察到不良事件发生的增多。如果发生药物过量，须监测患者的毒性指标，必要时进行支持疗法。 单次给药1.0mg恩替卡韦后，4个小时的血液透析可清除约13%的恩替卡韦。 二、恩替卡韦
关于细菌耐药性的分类介绍
耐药性可分为固有耐药（intrinsic resistance）和获得性耐药（acquired resistance）。 ①固有耐药性又称天然耐药性，是由于细菌结构与化学组成的不同，本身对抗菌药物不敏感，如链球菌对氨基糖苷类抗生素天然耐药，天然耐药性是由细菌染色体基因决定，代代相传，不会改变。
关于耐药结核病的分类介绍
根据耐药种类分为以下四种： 1、单耐药：结核病患者感染的结核杆菌体外被证实对一种一线药物抗结核药物耐药。 2、多耐药：结核病患者感染的结核杆菌体外被证实对不同时包括异烟肼、利福平在内的一种以上的一线抗结核药物耐药。 3、耐多药（MDR－TB）：结核病患者感染的结核杆菌体外被证实至少对异烟肼
简述注射用盐酸阿糖胞苷的药代动力学
阿糖胞苷口服无效。它迅速而广泛地分布到组织中。阿糖胞苷通过血脑屏障的量非常有限，但可明显通过胎盘。快速静脉输注后，阿糖胞苷的血浆浓度以双相方式消减，初始的分布相半衰期为10分钟，消除相半衰期为1-3小时。 阿糖胞苷代谢迅速，主要在肝脏变为无活性的代谢物1-β-D-阿拉伯呋喃糖基尿嘧啶。应用剂量
亚胺盐酸性水解机理
马来酰亚胺，由吡咯与重铬酸钾反应而得。将1177g重铬酸钾溶于1200ml水及712ml浓硫酸中，加热至35℃，将54g吡咯在搅拌下慢慢加入，反应温度不超过50℃。加毕，在40-50℃保温反应至无吡咯气味时为止。在酸性条件下，酯的羰基的Pie电子易与氢离子结合，生成羟基。C=O -> C-OH原来羰
关于湿肺的发病机理介绍
胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及
关于全脑炎的致病机理介绍
现已证明本病时脑组织内有麻疹病毒抗原，从而确定是麻疹慢病毒感染。测定病毒抗原的方法有数种，其一是用原位杂交测得麻疹病毒基质蛋白的核苷酸顺序。本病的发病机制与麻疹病毒合成基质蛋白有关。基质蛋白是麻疹病毒的一种多肽。SSPE病人虽然对麻疹病毒的其他多肽类有高滴度的抗体，但缺乏对基质蛋白的抗体。SSP
关于脱氮作用的机理介绍
即为反硝化作用 微生物和植物吸收利用硝酸盐有两种完全不同的用途，一是利用其中的氮作为氮源，称为同化性硝酸还原作用：NO3-→NH4+→有机态氮。许多细菌、放线菌和霉菌能利用硝酸盐做为氮素营养。另一用途是利用NO2-和NO3-为呼吸作用的最终电子受体，把硝酸还原成氮（N2），称为反硝化作用或脱氮
关于类毒素的作用机理介绍
细菌的外毒素经甲醛处理后，失去毒性而仍保留其免疫原性，能刺激机体产生保护性免疫的制剂。常用的甲醛溶液的浓度是0.3～0.4%。它可使细菌外毒素的电荷发生改变，封闭其自由氨基，产生甲烯化合物（CH2=N-）。其他基团（如吲哚异吡唑环）与侧链的关系亦可改变，成为类毒素。常用的类毒素有白喉类毒素，破伤
关于溶菌酶的抑菌机理介绍
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸（NAM）的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺（NAG）的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”（由4个氨基酸残基）组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过D-乳
关于谷草转氨酶的机理介绍
正常情况下，谷草转氨酶存在于组织细胞中，其中心肌细胞中含量最高，其次为肝脏，血清中含量极少。草转氨酶主要存在于肝细胞线粒体内，当肝脏发生严重坏死或破坏时，才能引起谷草转氨酶在血清中浓度会偏高。谷草转氨酶偏高，肝炎患者转氨酶数值老是居高不下，反映肝细胞炎症始终未停止，肝细胞肿胀、坏死持续存在。测定
关于光敏素的作用机理－介绍
光敏素在体内合成时,Pr形式先形成,在光下一部分转变为fr。在黑暗中生长的植物，如黄化幼苗,只含Pr。fr除在远红光下向 Pr转化外,还会“衰败“，失去活性。此外，在有些植物中，fr在暗中也会转化为Pr，这个过程称为光逆转（见图）。在Pr和fr的相互转化中，还有一系列中间状态,其中有的具有生理活
关于整合酶的医疗机理介绍
在抗艾滋病的机理上,S—1360是通过抑制艾滋病病毒的整合酶来控制病毒对细胞的感染。整合酶、逆转录酶和蛋白酶是艾滋病病毒感染细胞并进行复制所必需的3种酶,现存的所有抗艾滋病药物都是破坏逆转录酶或蛋白酶功能的,对整合酶却“秋毫不犯”。因此,研制公司称S－1360实现了一个机理上的突破,它扩大了抗艾
关于增稠剂的增稠机理介绍
1、无机类增稠机理 用无机盐来做增稠剂的体系一般是表面活性剂水溶液体系，表面活性剂在水溶液中形成胶束，电解质的存在使胶束的缔合数增加，导致球形胶束向棒状胶束转化，使运动阻力增大，从而使体系的黏稠度增加。 [4] 但当电解质过量时会影响胶束结构，降低运动阻力，从而使体系黏稠度降低，这就是所说的
关于反渗透的机理模型介绍
反渗透的机理模型，统一的“干闭湿开”反渗透机理模型，有几个经典模型： 1、优先吸附毛细孔模型：弱点干态膜电镜下，没发现孔。湿态膜标本不是电镜的样品。 2、溶解扩散模型：不认为有孔。 3、干闭湿开模型：上个世纪80、90年代，解释1和2模型的统一的现代最贴切的逆渗透机理模型。既“干闭湿开”反
关于溶菌酶的抑菌机理－介绍
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸（NAM）的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺（NAG）的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”（由4个氨基酸残基）组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过D-乳
关于卤仿反应的反应机理介绍
卤仿反应在机理上可以分为三步。以碘为例： 1、羰基α-氢的连续卤化： R-CO-CH3+ 3 I2+ 3 OH-→ R-CO-CI3+ 3 I-+ 3 H2O 2、氢氧根的进攻： R-CO-CI3+ OH-→RCOOH+ CI3- 3、质子交换，卤仿最终形成： RCOOH + CI3
简述盐酸多柔比星注射液的药物相互作用
1、各种骨髓抑制剂特别是亚硝脲类、大剂量环磷酰胺或甲氨蝶呤、丝裂霉素或放射治疗，如与阿霉素同用，后者一次量与总剂量均应酌减； 2、盐酸多柔比星注射液如与链佐星（Streptozotocin）同用，后者可延长阿霉素的半衰期，因此前者剂量应予酌减； 3、任何可能导致肝脏损害的药物如与盐酸多柔比星
使用阿糖胞苷注射液过量的介绍
慢性过量可引发严重的骨髓损害，例如大量出血，危及生命和感染以及神经毒性。 阿糖胞苷的骨髓毒性有其剂量限度。高剂量治疗，每一治疗周期总剂量累积约达标18-36g，严重的的骨髓毒性甚至骨痨可能产生。但这只能在超剂量变1-2周后在临床上显示出来。这与剂量，病人年龄，临床条件以及联用的细胞毒药物有关。
关于吸附法的吸附机理的介绍
溶质从水中移向固体颗粒表面而发生吸附,是水、溶质和固体颗粒三者相互作用的结果。引起吸附的主要原因在于溶质对水的疏水特性和对固体颗粒的高度亲和力。溶质的溶解程度是确定第一种原因的重要因素。溶质的溶解度越大,则向表面运动的可能性越小,相反,榕质的憎 性越大,向吸附界面移动的可能性越大。吸附作用的第二
关于耐药结核病的其他治疗介绍
1、免疫治疗 耐药肺结核患者常常免疫功能低下，尤其是重症患者提高细胞免疫功能，提高吞噬细胞的吞噬能力，对消灭结核分枝杆菌有积极意义。目前研究最为活跃且比较成熟的两类免疫制剂有细胞因子制剂如干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-2（IL-2）和母牛分枝杆菌菌苗等。 2、中医药治疗 中医药通过
关于耐药结核病手术治疗的介绍
近十余年来随着MDR-TB的增多，需要外科手术治疗的患者人数越来越多，外科手术在耐药结核病尤其是MDR-TB治疗中的地位受到了较大程度的重视。对有手术适应症，心肺功能储备足以承担手术创伤的患者，在充分化疗基础上（至少3个月的强有力化疗）采用手术切除病灶和不断排菌的空洞，对消灭耐药病灶、促进痰菌阴
关于多药耐药性的基本介绍
肿瘤是机体遗传和环境致癌因素共同作用，引起遗传物质DNA损伤、突变，同时伴有多个癌基因激活和肿瘤抑制以近失活，是正常细胞不断增生、转化所形成的新生物。肿瘤的发生是一个长期、多阶段、多基因改变积累的过程，具有基因控制和多因素调节的复杂性。国内外研究表明：肿瘤多药耐药（multidrugresist
关于耐药结核病的介入治疗介绍
随着支气管镜在临床上广泛应用，用支气管镜作引导，经气道介入治疗已成为耐药结核病特别是MDR-TB的有效治疗方法。近年来，有学者采用经皮肺穿刺注药治疗MDR-TB也取得了较为满意的效果。目前，介入治疗正逐渐成为耐药结核病尤其是MDR-TB可供选择的辅助治疗方法。
阿糖胞苷的临床应用
阿糖胞苷为只要作用于细胞S增殖期的嘧啶类抗代谢药物，主要用于急性骨髓性白血病、急性淋巴性白血病和淋巴瘤，而在治疗这些疾病中它是诱导化疗的核心药物。阿糖胞苷具有抗病毒作用，并被用来治疗各种疱疹病毒的感染。但是由于阿糖胞苷的抗病毒选择性较差且能够引起骨髓抑制及其他严重的不良反应，它主要仍被用于恶性血液病