关于谷草转氨酶的机理介绍
正常情况下，谷草转氨酶存在于组织细胞中，其中心肌细胞中含量最高，其次为肝脏，血清中含量极少。草转氨酶主要存在于肝细胞线粒体内，当肝脏发生严重坏死或破坏时，才能引起谷草转氨酶在血清中浓度会偏高。谷草转氨酶偏高，肝炎患者转氨酶数值老是居高不下，反映肝细胞炎症始终未停止，肝细胞肿胀、坏死持续存在。测定血清中此酶含量可用以协助诊断疾病和观察预后。......阅读全文
关于谷草转氨酶的机理介绍
正常情况下，谷草转氨酶存在于组织细胞中，其中心肌细胞中含量最高，其次为肝脏，血清中含量极少。草转氨酶主要存在于肝细胞线粒体内，当肝脏发生严重坏死或破坏时，才能引起谷草转氨酶在血清中浓度会偏高。谷草转氨酶偏高，肝炎患者转氨酶数值老是居高不下，反映肝细胞炎症始终未停止，肝细胞肿胀、坏死持续存在。测定
谷草转氨酶的机理介绍
正常情况下，谷草转氨酶存在于组织细胞中，其中心肌细胞中含量最高，其次为肝脏，血清中含量极少。草转氨酶主要存在于肝细胞线粒体内，当肝脏发生严重坏死或破坏时，才能引起谷草转氨酶在血清中浓度会偏高。谷草转氨酶偏高，肝炎患者转氨酶数值老是居高不下，反映肝细胞炎症始终未停止，肝细胞肿胀、坏死持续存在。测定
谷草转氨酶的机理介绍
正常情况下，谷草转氨酶存在于组织细胞中，其中心肌细胞中含量最高，其次为肝脏，血清中含量极少。草转氨酶主要存在于肝细胞线粒体内，当肝脏发生严重坏死或破坏时，才能引起谷草转氨酶在血清中浓度会偏高。谷草转氨酶偏高，肝炎患者转氨酶数值老是居高不下，反映肝细胞炎症始终未停止，肝细胞肿胀、坏死持续存在。测定
关于谷草转氨酶的基本分类介绍
肝内的谷草转氨酶有2种同工酶，分别存在于肝细胞的线粒体（mAST）和胞浆内（sAST）。在肝细胞轻度病变时，仅sAST释放入血；而当病变严重时，mAST也会相继释放入血。故血清AST活性随肝细胞损害的程度增高。 在HBV感染的肝炎和肝病时，AST随ALT较小幅度升高，或虽幅度较大而时间短暂，可
关于谷草转氨酶的重要意义的介绍
谷草转氨酶主要存在于肝细胞线粒体内，当肝脏发生严重坏死或破坏时，才能引起谷草转氨酶的显著升高。临床检查中，谷丙转氨酶与谷草转氨酶比值引的大小在判定病情发展程度时有重要意义。具体如下： ⒈早期肝硬化及肝硬化患者的谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值均在1.0以下； ⒉一般来说，病程短、肝细胞实质损害轻、
谷草转氨酶的相关介绍
谷草转氨酶（AST）主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌和肾脏等组织中。正常时血清中的AST含量较低，但相应细胞受损时，细胞膜通透性增加，胞浆内的AST释放入血，故其血清浓度可升高，临床一般常作为心肌梗死和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的正常值为0～40单位/升，当谷草转氨酶明显升高，谷草转氨酶/谷
谷草转氨酶偏低的介绍
谷草转氨酶偏低没有临床意义，谷丙谷草转氨酶比值在两者都升高时才有判断肝病的病程和预后的意义。每个国家的范围不同，在中国没有偏低一说，在国外才有，基本上没什么问题，如果不放心，可以再做个详细的检查。一般来说酶是偏高了有问题，偏低了正常。谷草转氨酶的正常变化范围是为0～40μL，在这个范围之内波动都
谷草转氨酶的偏低介绍
谷草转氨酶偏低没有临床意义，谷丙谷草转氨酶比值在两者都升高时才有判断肝病的病程和预后的意义。每个国家的范围不同，在中国没有偏低一说，在国外才有，基本上没什么问题，如果不放心，可以再做个详细的检查。一般来说酶是偏高了有问题，偏低了正常。谷草转氨酶的正常变化范围是为0～40μL，在这个范围之内波动都
谷草转氨酶偏低的介绍
谷草转氨酶偏低没有临床意义，谷丙谷草转氨酶比值在两者都升高时才有判断肝病的病程和预后的意义。每个国家的范围不同，在中国没有偏低一说，在国外才有，基本上没什么问题，如果不放心，可以再做个详细的检查。一般来说酶是偏高了有问题，偏低了正常。谷草转氨酶的正常变化范围是为0～40μL，在这个范围之内波动都
关于溶菌酶的机理的介绍
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的 肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸(NAM)的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺(NAG)的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。 肽聚糖是细菌 细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”(一般是4个氨基酸)组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过
谷草转氨酶偏高的危害介绍
乙肝患者 肝功能受损 谷草转氨酶在心肌细胞中含量最高，但肝脏损害时其血清浓度也可升高，临床一般常作为心肌梗塞和心肌炎的辅助检查。谷草转氨酶的正常值为0～50μ/L，当谷丙转氨酶（ALT）明显升高，谷草（AST)/谷丙（ALT）比值>1时，就提示有肝实质的损害。 健康人的谷草转氨酶水平也有可能
关于全脑炎的致病机理介绍
现已证明本病时脑组织内有麻疹病毒抗原，从而确定是麻疹慢病毒感染。测定病毒抗原的方法有数种，其一是用原位杂交测得麻疹病毒基质蛋白的核苷酸顺序。本病的发病机制与麻疹病毒合成基质蛋白有关。基质蛋白是麻疹病毒的一种多肽。SSPE病人虽然对麻疹病毒的其他多肽类有高滴度的抗体，但缺乏对基质蛋白的抗体。SSP
关于湿肺的发病机理介绍
胎儿出生前肺泡内有一定量液体，（约30ml/kg参阅呼吸系统解剖生理特点中胎儿的肺液），可防止出生前肺泡的粘着，又含有一定量表面活性物质，出生后使肺泡易于扩张。胎儿通过产道时胸部受到9.31kPa(95cmH2O)的压力，约有20～40ml肺泡液经气管排出，剩余的液体移至肺间质，再由肺内淋巴管及
关于反渗透的机理模型介绍
反渗透的机理模型，统一的“干闭湿开”反渗透机理模型，有几个经典模型： 1、优先吸附毛细孔模型：弱点干态膜电镜下，没发现孔。湿态膜标本不是电镜的样品。 2、溶解扩散模型：不认为有孔。 3、干闭湿开模型：上个世纪80、90年代，解释1和2模型的统一的现代最贴切的逆渗透机理模型。既“干闭湿开”反
关于溶菌酶的抑菌机理介绍
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸（NAM）的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺（NAG）的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”（由4个氨基酸残基）组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过D-乳
关于整合酶的医疗机理介绍
在抗艾滋病的机理上,S—1360是通过抑制艾滋病病毒的整合酶来控制病毒对细胞的感染。整合酶、逆转录酶和蛋白酶是艾滋病病毒感染细胞并进行复制所必需的3种酶,现存的所有抗艾滋病药物都是破坏逆转录酶或蛋白酶功能的,对整合酶却“秋毫不犯”。因此,研制公司称S－1360实现了一个机理上的突破,它扩大了抗艾
关于溶菌酶的抑菌机理－介绍
溶菌酶能有效地水解细菌细胞壁的肽聚糖，其水解位点是N-乙酰胞壁酸（NAM）的1位碳原子和N-乙酰葡萄糖胺（NAG）的4位碳原子间的β-1.4糖苷键。肽聚糖是细菌细胞壁的主要成份，它是由NAM、NAG和肽“尾”（由4个氨基酸残基）组成，NAM与NAG通过β-1.4糖苷键相连，肽“尾”则是通过D-乳
关于增稠剂的增稠机理介绍
1、无机类增稠机理 用无机盐来做增稠剂的体系一般是表面活性剂水溶液体系，表面活性剂在水溶液中形成胶束，电解质的存在使胶束的缔合数增加，导致球形胶束向棒状胶束转化，使运动阻力增大，从而使体系的黏稠度增加。 [4] 但当电解质过量时会影响胶束结构，降低运动阻力，从而使体系黏稠度降低，这就是所说的
关于脱氮作用的机理介绍
即为反硝化作用 微生物和植物吸收利用硝酸盐有两种完全不同的用途，一是利用其中的氮作为氮源，称为同化性硝酸还原作用：NO3-→NH4+→有机态氮。许多细菌、放线菌和霉菌能利用硝酸盐做为氮素营养。另一用途是利用NO2-和NO3-为呼吸作用的最终电子受体，把硝酸还原成氮（N2），称为反硝化作用或脱氮
关于光敏素的作用机理－介绍
光敏素在体内合成时,Pr形式先形成,在光下一部分转变为fr。在黑暗中生长的植物，如黄化幼苗,只含Pr。fr除在远红光下向 Pr转化外,还会“衰败“，失去活性。此外，在有些植物中，fr在暗中也会转化为Pr，这个过程称为光逆转（见图）。在Pr和fr的相互转化中，还有一系列中间状态,其中有的具有生理活
关于盐酸阿糖胞苷的耐药机理－介绍
通过细胞培养和实验动物研究，认为Ara-C产生耐药的机理如下： （1）细胞摄取Ara-C的量减少——由于跨膜核苷酸传导系统的损伤，常规剂量的Ara-C不能充分进入细胞内； （2）细胞内参与Ara-C代谢的酶异常，使Ara-CTP形成减少——如脱氧胞核苷激酶缺乏，胞核苷脱氨酶太高。去磷
关于类毒素的作用机理介绍
细菌的外毒素经甲醛处理后，失去毒性而仍保留其免疫原性，能刺激机体产生保护性免疫的制剂。常用的甲醛溶液的浓度是0.3～0.4%。它可使细菌外毒素的电荷发生改变，封闭其自由氨基，产生甲烯化合物（CH2=N-）。其他基团（如吲哚异吡唑环）与侧链的关系亦可改变，成为类毒素。常用的类毒素有白喉类毒素，破伤
关于卤仿反应的反应机理介绍
卤仿反应在机理上可以分为三步。以碘为例： 1、羰基α-氢的连续卤化： R-CO-CH3+ 3 I2+ 3 OH-→ R-CO-CI3+ 3 I-+ 3 H2O 2、氢氧根的进攻： R-CO-CI3+ OH-→RCOOH+ CI3- 3、质子交换，卤仿最终形成： RCOOH + CI3
谷草转氨酶升高的的治疗方法介绍
各种保肝降酶药物种类繁多，而真正有效的保肝降酶药物却为数不多，在治疗过程中千万不可滥用，必须真正找到引起谷草转氨酶升高的原因，针对这个原因治疗，才能获得较好的效果。患者在治疗和用药过程中要遵循以下三个原则： 第一，选择正确、有效的保肝降酶药物。治疗各种病因引起的谷草转氨酶升高，有效的药物主要是
关于吸附法的吸附机理的介绍
溶质从水中移向固体颗粒表面而发生吸附,是水、溶质和固体颗粒三者相互作用的结果。引起吸附的主要原因在于溶质对水的疏水特性和对固体颗粒的高度亲和力。溶质的溶解程度是确定第一种原因的重要因素。溶质的溶解度越大,则向表面运动的可能性越小,相反,榕质的憎 性越大,向吸附界面移动的可能性越大。吸附作用的第二
谷草转氨酶升高的严重性介绍
谷草转氨酶主要存在于人体肝细胞的线粒体中，血清中的谷草转氨酶处于平稳状态，一旦出现谷草转氨酶升高大都比较严重，多见于肝细胞严重变性或坏死，谷草转氨酶释放入血，这种情况如果不及时治疗可能会导致严重肝炎的发生。谷草转氨酶升高预示着肝脏出现一定程度的受损，但是也有部分因为剧烈运动、酗酒、药物中毒或者孕
关于钙调蛋白的作用机理介绍
钙调蛋白分子本身无酶的活性，在无Ca2+的情况下，也无生物学活性；但在胞内Ca2+结合后，钙调蛋白发生构型上的变化，暴露疏水区，疏水区与依赖于 钙调蛋白的靶酶相互作用而调节酶的活性。 [4] 作为一个多功能的Ca2+传感器，钙调蛋白能够应对不同Ca2+浓度。结合Ca2+后，钙调蛋白会发生构象转变
关于膝内翻的发病机理介绍
缺钙和遗传是O型腿形成的两个基础，但更直接的原因，还是在于走姿、站姿、坐姿及一些运动。 走路外八字脚、稍息姿势站立、长期穿高跟鞋、盘坐、跪坐、蹲马步等等，会给膝关节向外的力量，而这种力量会牵拉膝关节外侧副韧带，长期如此，就会导致膝关节外侧副韧带松弛。 膝关节内外侧副韧带是膝关节内外侧角度的稳
关于青蒿素的作用机理介绍
与以往的抗疟药物不同，青蒿素抗疟机理的主要作用是通过对疟原虫表膜线粒体等的功能进行干扰，首先作用于食物泡膜、表膜、线粒体，其次作用于核膜、内质网，对核内染色质也有一定的影响，最终导致虫体结构的全部瓦解，而不是借助于干扰疟原虫的叶酸代谢。其作用机制也可能主要是干扰表膜一线粒体的功能，作用于食物泡膜
关于丙球蛋白的作用机理－介绍
当丙球蛋白注入缺乏丙种球蛋白的人体后，其清除入侵细菌、病毒的免疫能力亦即随之转移给后者，意思是它直接起作用而非调动身体的保护作用，故称“被动免疫”，与一般疫苗的主动免疫是不同的。丙球在体内3—4周后便会被逐渐排泄掉，因此保护身体健康的作用是短暂的而有限的 [1]。