巨细胞病毒病的发病机制
人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细胞，此外也潜伏于淋巴细胞、单核细胞、多形核白细胞、上皮细胞及成纤维细胞。 CMV(巨细胞病毒)感染可引起机体的免疫功能降低，特别是细胞免疫功能下降。 CMV感染对胸腺发育及脾细胞、单核吞噬细胞、NK细胞及CTL细胞的功能有着显著的影响。受染细胞变性，体积增大呈巨细胞化，然后崩解，导致局部坏死和炎症。 受染细胞发生巨细胞样变后具有以下特点： (1)细胞体积：显著肿大，达10～40 μm； (2)胞核：也变大；内可见嗜酸性包涵体，呈红色，周围绕以透亮晕环，与核膜分开，使其整个外观状似猫头鹰眼。 (3)胞质：显得相对较少；且其内也可能出现包涵体。[1]......阅读全文
巨细胞病毒病的发病机制
人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细胞，此外也潜伏于淋巴细胞、
简述巨细胞病毒病的发病机制
巨细胞病毒可广泛存在于受染患者全身各器官组织内，感染可直接导致受染宿主细胞损伤；此外，还可能通过免疫病理机制产生致病效应。 巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。全身各主要脏器（肺、肝、脑、肾、脾、心、肠），腺体（涎腺、性腺），及神经系统等均可受累。受染细胞变性，体积增大呈巨细胞化，然后崩解，导致局部坏
小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制
肺部感染引起病理改变根据发病年龄分为3个类型： 1.肺部感染伴有全身病变 主要是全身各脏器广泛受累，而肺部病理改变轻微，多为先天性感染，胸膜、喉、气管均正常，胸部淋巴结不肿大，仅有少许紫红色梗死斑样灶，压切面有血色液体。镜下支气管变化轻微，无溃疡及坏死。支气管壁血管充血，肺泡充血和水肿，肺泡间
分析巨细胞病毒病的发病原因
CMV归属于人疱疹病毒科β亚科，具有明显的宿主种属特异性，是人疱疹病毒科中最大、结构也最复杂的病毒；CMV呈球形，直径约为300nm，由双层含脂糖蛋白外膜所包被；其基因组为230kb的线性双链DNA分子，含有约200种蛋白质的编码基因。CMV对外界抵抗力差，65℃加热30min、紫外线照射5mi
巨细胞病毒病的诊断
凡新生儿、婴幼儿患间质性肺炎，或患肝炎伴单核细胞增多，出现变异淋巴细胞，尤其伴有先天畸形的新生儿，应考虑本病。成人接受输血、器官移植，或免疫抑制治疗后出现单核细胞增多，出现变异淋巴细胞，发热、皮疹、肝脾肿大者，亦应考虑本病。本病患者嗜异性凝集试验呈阴性，可与EB 病毒所致的传染性单核细胞增多症相
巨细胞病毒病的概述
巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)感染目前已日益受到重视；因受染细胞呈巨细胞化，胞质、胞核内可见包涵体，故又名巨细胞包涵体病(cytomegalicinclusion disease，CID)。受染后病毒可局限于涎腺，有的则导致全身性感染。显性感染者则有多样化的临床表现，严重
EB病毒的发病机制
EBV进入机体有3种不同途径：一是EBV感染人类B淋巴细胞并增生，渗入感染细胞；二是EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合到染色体内；三是EBV能被灭活后重新产生感染性，按原有方式再感染细胞或者病毒传入到另一个个体。EBV最初复制部位是口咽部，在B淋巴细胞和口腔上皮细
巨细胞病毒病的症状体征
1.后天感染 多呈隐性感染或症状轻微，但少数患者临床表现较为严重。围生期感染的新生儿患者(其中部分可能系在宫内受染)可呈迁延性肺炎；儿童及成人患者可发生巨细胞病毒性肝炎(症状体征类似于一般病毒性肝炎)。有的患者可表现为畏寒、发热、咽痛、头痛、身痛、血中出现变异淋巴细胞，可高达10%～20%，其临
小儿巨细胞病毒肺炎的发病原因
病原为巨细胞病毒，是一种DNA病毒，属疱疹病毒类，健康小儿可携带此种病毒。先天性病例的传染途径主要是从受感染的母亲，经过胎盘传给胎儿。出生时即可出现黄疸、紫癜及肝脾肿大。后天传染主要经呼吸道、受染的尿及输血。在新生儿及早产儿较多见，多于生后4个月内发病，患病者和携带病毒者均可从尿和唾液中排出病毒
Stargardt病的发病机制
机制不清，但发现视网膜深层的黄色斑点是视网膜色素上皮内的黏多糖及大量脂褐质的沉积物。造影时由于过量的脂褐质遮蔽脉络膜荧光而出现脉络膜淹没症
滑石病的发病机制
长期吸入滑石粉主要引起类结节纤维化、弥漫性间质纤维化和异物肉芽肿。间质纤维化与石棉肺表现相似，分布在呼吸细支气管周围，除网状纤维外尚有少量胶原纤维呈不规则排列。肉芽肿由上皮样细胞和异物巨细胞所组成。在巨细胞内可见到有双折光的滑石颗粒。在胸膜上出现胸膜增厚，甚至胸膜斑，常称为“滑石斑”，也可能与滑
Kennedy病的发病机制
Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同研究小组分别报道了3个SMA候选基因。法国Lefebvre等在5q13.1区域发现了运动神经元生存（survival motor neuron，SMN）基因
Burger病的发病机制
由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原（plasminogen）、纤维蛋白原（fibinogen）等的异常，而患者血液中尚存在某些血液凝固性增高状态但这与发病的因果关系尚有待进一步研究。另外，在患者血清中发现抗动脉壁抗体以及构成人体血管的
线粒体病的发病机制
线粒体是密切与能量代谢相关的细胞器，无论是细胞的成活(氧化磷酸化)和细胞死亡(凋亡)均与线粒体功能有关，特别是呼吸链的氧化磷酸化异常与许多人类疾病有关。 由于受精卵线粒体均来自卵子，故线粒体病是与孟德尔遗传不同的母系遗传方式，与常染色体遗传病类似，但每一代发病个体多于常染色体遗传病，母亲将mt
腹泻病的发病机制
渗透性--肠腔内存在大量不能被吸收的具有渗透活性的物质。分泌性---肠腔内电解质分泌过多，渗出性---炎症所致的液体大量渗出。肠功能异常性---肠道运动异常。
关于巨细胞病毒病的基本介绍
巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）感染已日益受到重视，因受染细胞呈巨细胞化，胞质、胞核内可见包涵体，故又名巨细胞包涵体病（cytomegalic inclusion disease，CID）。受染后病毒可局限于涎腺，有的则导致全身性感染。CMV感染大多呈亚临床型，显性感染者则有
简述巨细胞病毒病的治疗方法
该病尚无满意的抗病毒治疗药物。更昔洛韦和膦甲酸钠是两种治疗CMV感染的抗病毒药物，已用于艾滋病患者、器官移植术后合并CMV感染患者的治疗，或器官移植术后的预防性用药，不过临床使用后的效果尚未臻理想。 更昔洛韦是阿昔洛韦的衍生物，实验室观察可抑制巨细胞病毒DNA的合成。临床试用于巨细胞病毒病患者
EB病毒的发病原因及发病机制
发病原因 EBV呈球形，直径180～200nm，基因组为DNA。属于疱疹病毒属，电镜下其形态结构与其他疱疹病毒相似。EBV具有在体内外专一性地感染人类及某些灵长类B细胞的生物学特性。人是EBV感染的宿主，主要通过唾液传播。无症状感染多发生在幼儿，根据血清学调查，中国3～5岁儿童EB病毒vca-
帕金森病的发病机制
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。 年龄老化 PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老
ABO溶血病的发病机制
发病者的母亲多数为O型，具有免疫性抗A及抗B抗体；婴儿多数是A型，特别多见于A1其次为A2，及B型。多见于O型母亲。由于母亲其抗A、抗B抗体除了属于IgM的天然抗体外同时还有IgG的免疫性抗体，A(B)型血清中则主要是抗B(A)IgM极少有抗B(A)IgG，而IgM抗体是不能通过胎盘的。免疫性抗
脊灰病的发病机制
病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除
隐球菌病的发病机制
存在于土壤及鸽粪中的隐球菌，可随尘埃一起被人吸入呼吸道内。干燥的隐球菌直径仅1μm，能进入肺泡。隐球菌在体外无荚膜包裹，进入体内后很快形成荚膜，带荚膜的隐球菌具有致病力。侵入人体的隐球菌并不一定致病，细胞免疫在防止隐球菌感染中起主要作用。 隐球菌侵入肺部后，少数形成肉芽肿，并出现症状。隐球菌
脊灰病的发病机制
病毒通过宿主口咽部进入体内，因其耐酸故可在胃液中生存，并在肠粘膜上皮细胞和局部淋巴组织中增殖，同时向外排出病毒，此时如机体免疫反应强，病毒可被消除，为隐性感染；否则病毒经淋巴进人血循环，形成第一次病毒血症，进而扩散至全身淋巴组织中增殖，出现发热等症状，如果病毒未侵犯神经系统，机体免疫系统又能清除
概述castleman病的发病机制
由于其淋巴结滤泡中存在一个以上的血管生发中心，部分病例还有血管脂肪瘤成分，且病变也可发生于正常时不存在淋巴组织的部位，故曾认为是一种错构瘤，血管造影的图像也类似于其他的血管错构瘤。以浆细胞增生为主的CD被认为和感染(主要是病毒感染)、炎症有关，因其病理上呈炎症样改变，如浆细胞免疫母细胞及毛细血管
雷氏病的发病机制
研究发现，至少有26个导致雷氏病缺陷的基因已经确定。这些基因包括丙酮酸脱氢酶，呼吸链酶复合物I，II，IV和V。根据不同的缺陷，遗传方式可能是X-连锁显性遗传（X染色体上的缺陷和疾病通常只发生在男性），常染色体隐性遗传（继承自母亲和父亲的基因），母系遗传（来自于母亲）。也可能是在自发的情况下发生
螺菌病的发病机制
鼠咬热的确切发病机制迄今未完全明了，一般认为小螺旋体从咬伤部位侵入人体，沿受伤局部的淋巴管进入附近的淋巴结，并在该处生长繁殖，引起淋巴管炎和淋巴结炎，随后反复侵入血液形成菌血症，引起临床急性发作，由于病菌周期性入血，常产生周期性发热，导致临床间歇性反复发作。 本病表现为全身性和局部性病变，基本
发否病的发病机制
发否病发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B淋巴细
血卟啉病的发病机制
卟啉代谢紊乱导致卟啉合成异常和卟啉及其前身物质包括△-氨基乙酰丙酸（ALA）及卟胆原（PBG）的产生增多和排泄异常。卟啉是人体惟一内源性光致敏剂，具有特殊的吸收光谱，以波长405nm最明显。卟啉及其衍生物吸收光波后被激活而发出红色荧光，破坏皮肤溶酶体，导致光感性皮肤损害。光感程度以尿卟啉最强，原
包虫病的发病机制
一、传染源：本病的主要传染源为狗、狼、狐、豺等虽也为终宿主但作为传染源的意义不大。在流行区的羊群中常有包虫病存在，而居民常以羊或其它家畜内脏喂狗使狗有吞食包虫囊的机会，感染常较严重，肠内寄生虫数可达数百至数千其妊娠节片具有活动能力，可爬在皮毛上，并引起肛门发痒当狗舐咬时把节片压碎，粪便中虫卵常污
骨硬化病的发病机制
Caffey认为石骨症的基本病理改变为在软骨内骨质形成时，钙化的软骨性基质吸收不良并保持下来，结果使骨髓腔缩小，甚至闭塞，形成硬化和脆性的骨质，骨皮质也增厚致密，松质的骨小梁也增多增厚使骨皮质与骨松质无明显分界。显微镜下见破骨细胞异常失去不规则边缘说明不活跃。在颅骨中主要累及颅底严重者颅盖也可