小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制
肺部感染引起病理改变根据发病年龄分为3个类型： 1.肺部感染伴有全身病变 主要是全身各脏器广泛受累，而肺部病理改变轻微，多为先天性感染，胸膜、喉、气管均正常，胸部淋巴结不肿大，仅有少许紫红色梗死斑样灶，压切面有血色液体。镜下支气管变化轻微，无溃疡及坏死。支气管壁血管充血，肺泡充血和水肿，肺泡间中隔轻度增厚，肺泡炎的病灶内充满吞噬细胞，肺泡和支气管腔中有巨细胞，在细支气管壁和黏液腺中及肺泡周围发现巨细胞。 2.原发性CMV肺炎 肺组织损害为主要的、或惟一的病理改变。肺组织充血，切面凹凸不平，外观呈灰黄色，压之有血样浆液渗出。镜下支气管腔内充满炎性多核细胞和单核细胞碎片。支气管壁增厚和充血，肺间质有细胞浸润。细支气管周围黏液腺有单核细胞浸润，肺泡间中隔明显增厚，组织细胞增生，肺泡隔间的边缘发现巨细胞包涵体。典型CMV感染的细胞肿胀很大，核内有巨大的嗜酸性包涵体(或偶为嗜碱性包涵体)，有一不染色的晕轮与细胞核膜分开，可见庞大膨......阅读全文
小儿巨细胞病毒肺炎的发病机制
肺部感染引起病理改变根据发病年龄分为3个类型： 1.肺部感染伴有全身病变 主要是全身各脏器广泛受累，而肺部病理改变轻微，多为先天性感染，胸膜、喉、气管均正常，胸部淋巴结不肿大，仅有少许紫红色梗死斑样灶，压切面有血色液体。镜下支气管变化轻微，无溃疡及坏死。支气管壁血管充血，肺泡充血和水肿，肺泡间
小儿巨细胞病毒肺炎的发病原因
病原为巨细胞病毒，是一种DNA病毒，属疱疹病毒类，健康小儿可携带此种病毒。先天性病例的传染途径主要是从受感染的母亲，经过胎盘传给胎儿。出生时即可出现黄疸、紫癜及肝脾肿大。后天传染主要经呼吸道、受染的尿及输血。在新生儿及早产儿较多见，多于生后4个月内发病，患病者和携带病毒者均可从尿和唾液中排出病毒
小儿巨细胞病毒肺炎的病理
肺部病变广泛，与其他间质性肺炎相似，巨细胞病毒肺炎的特点是终末气道肺泡壁及肺泡腔可见许多巨细胞，其中含核内包涵体和胞质内包涵体，这些包涵体亦可见于唾液腺、肾、胃肠道、肝、脑等器官。此外，肺间质和肺泡内均有单核细胞浸润及富含蛋白质的液体。
小儿巨细胞病毒肺炎的鉴别
CMV肺炎与其他病毒性肺炎仅就本身的临床症状，不易区别，若伴有全身其他症状可作参考，确诊需靠实验室的病原诊断。此外CMV肺炎尚应与败血症、单纯疱疹、先天性麻疹和弓形体病等表现有肺炎者相鉴别。
小儿巨细胞病毒肺炎的检查
由于CMV不显性感染广泛存在，因此在解释实验室阳性结果时要慎重，必须结合病毒分离、血清学和细胞病理学检查方能得以肯定诊断。传统的实验室检查方法有病毒分离和补体结合试验以及中和试验3种。采取患儿的尿、咽洗液、痰、胃液、脑脊液或脏器活检及尸检组织接种于敏感细胞中，培养24h后，经特殊染色可见包涵体。
小儿巨细胞病毒肺炎的症状体征
无论是先天性或后天性巨细胞包涵体病，肺炎常被其他全身严重症状所掩盖。新生儿巨细胞肺炎可表现为持续性呼吸窘迫，但同时常有肝脾肿大、黄疸、紫癜和中枢神经系统损害。生后数月发病者，肺炎亦可合并肝、脾增大，有时还并发卡氏肺囊虫肺炎。肺部症状多与其他非细菌性肺炎相似，有咳嗽、呼吸困难、发绀及三凹征等。听诊
关于小儿巨细胞病毒肺炎的简介
巨细胞病毒（CMV）感染在我国广泛流行，且多在婴幼儿时期发生。CMV一旦侵入人体，将长期或终身存在于体内，在绝大多数免疫正常个体，常呈无症状感染；但在免疫抑制个体、胎儿和幼小婴儿可出现明显症状。CMV感染的靶器官与宿主年龄密切相关，中枢神经系统损害和各种先天畸形仅见于先天性宫内感染的胎儿，婴幼儿
巨细胞病毒病的发病机制
人一旦发生CMV感染，常终身带毒，可侵入肺、肾、肝、肠道、视网膜等脏器及唾液腺、乳腺其他腺体和多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳、汗、血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。免疫正常时可无症状，但病毒仍潜伏持续存在，主要潜伏部位是血管内皮细胞及血管平滑肌细胞，此外也潜伏于淋巴细胞、
简述小儿巨细胞病毒肺炎的诊断标准
由于CMV肺炎的临床表现和X线征象缺乏特异性，CMV肺炎的诊断首先应具备易感史、临床表现和X线征象，结合病原学和下呼吸道细胞学、组织学检查，并除外其他病原体引起的感染而确定，肺外CMV疾病的表现支持诊断。
关于小儿巨细胞病毒肺炎的病理介绍
肺部病变广泛，与其他间质性肺炎相似，巨细胞病毒肺炎的特点是终末气道肺泡壁及肺泡腔可见许多巨细胞，其中含核内包涵体和胞质内包涵体，这些包涵体亦可见于唾液腺、肾、胃肠道、肝、脑等器官。此外，肺间质和肺泡内均有单核细胞浸润及富含蛋白质的液体。
关于小儿巨细胞病毒肺炎的病因分析
（一）根据感染的时间分类 1.先天性感染（congenitalinfection） 指由CMV感染的母亲所生育的子女于出生14日内（含14日）证实有CMV感染，是宫内感染所致。 2.围生期感染（perinatalinfection） 指由CMV感染的母亲所生育的子女于出生14日内没有CM
简述巨细胞病毒病的发病机制
巨细胞病毒可广泛存在于受染患者全身各器官组织内，感染可直接导致受染宿主细胞损伤；此外，还可能通过免疫病理机制产生致病效应。 巨细胞病毒主要侵犯上皮细胞。全身各主要脏器（肺、肝、脑、肾、脾、心、肠），腺体（涎腺、性腺），及神经系统等均可受累。受染细胞变性，体积增大呈巨细胞化，然后崩解，导致局部坏
简述小儿巨细胞病毒肺炎的抗病毒治疗
阿昔洛韦（无环鸟苷，acyclovir，ACV）为核苷类似物，在体内经病毒胸苷激酶和细胞激酶转变为三磷酸型而活化，竞争性抑制病毒DNA多聚酶。更昔洛韦（ganciclovir，GCV）是阿昔洛韦的衍生物，是脱氧核糖核苷的开环类似物，体外实验中证实其抗CMV作用是阿昔洛韦的10倍，对CMV间质性肺
关于小儿巨细胞病毒肺炎的影像学检查
CMV肺炎的X线征象缺乏特异性，最常见的是双侧间质浸润性病变、毛玻璃样改变，结节样改变和网状改变，结节直径2～3.5mm，肺实质改变见于少数患儿，常在双侧，原发性CMV感染者急性病毒血症时可见粟粒样改变。有报道CMV肺炎伴有胸腔积液者占10%，个别患儿胸片正常，但活检证实CMV肺炎。对少数胸片正
简述小儿巨细胞病毒肺炎的临床表现
婴儿CMV肺炎全年发病，已经被认为是4个月以下婴儿肺炎的病原之一。无论是先天性或后天性巨细胞包涵体病，肺炎常被其他全身严重症状所掩盖，如新生儿巨细胞肺炎可表现为持续性呼吸窘迫，同时常有肝脾大、黄疸和中枢神经系统损害，生后数月发病者，肺炎亦可合并肝、脾大；有时还可并发卡氏肺孢子虫肺炎。肺部症状多与
简述小儿巨细胞病毒肺炎的免疫治疗
CMV-Ig是目前较常用的治疗CMV间质性肺炎的免疫球蛋白，目前多主张联合用药治疗CMV间质性肺炎。更昔洛韦联合CMV-Ig或静脉免疫球蛋白的治疗方法，与以前比较提高了存活率。CMV-Ig和静脉免疫球蛋白似乎具有类似的效果，联合治疗的存活率为30%～70%。联合治疗的理论是：肺损伤不仅来源于病毒
小儿巨细胞病毒肺炎的预防性治疗
有两种预防CMV肺炎的治疗方法： ①移植后病例出现CMV活动的证据，但无临床表现，给予更昔洛韦治疗，称为预先治疗； ②对具有感染CMV危险因素的病例给予更昔洛韦治疗，即预防治疗，预防性治疗时间一般为2～4个月。
小儿巨细胞病毒肺炎的实验室检查
（1）病毒学检查 ①从受检的血、尿、唾液或组织等任何一种中分离出CMV。 ②从受检的组织细胞中见到典型的巨细胞包涵体（注意除外其他病毒感染）。 ③用特异的单克隆抗体从受检的组织或细胞中检测到CMV抗原，包括IEA，EA或pp65等；从外周血白细胞中查得CMV抗原，又称CMV抗原血症（CMV
简述小儿脱屑性肺炎的发病机制
小儿脱屑性肺炎的发病机制： 本病病理主要表现为肺泡腔内积聚有大量脱落的圆形、卵圆形或不规则形状的Ⅱ型上皮细胞，在苏木精伊红染色切片中胞浆呈明显酸性染色，不少上皮细胞的胞浆内有大小不等的空泡，肺泡壁增厚，毛细血管扩张、充血和水肿，并有单核细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等浸润。
关于小儿细菌性肺炎的发病机制介绍
肺炎的病原体因宿主年龄、伴随疾病与免疫功能状态而有较大差异。性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、军团菌、厌氧菌以及病毒、支原体和衣原体等，而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌、肺炎杆菌、大肠杆菌、阴沟与产生肠杆菌、变形杆菌、耐甲氧西林金葡菌(mrsa)
概述小儿急性肺炎的病理生理及发病机制
（一）感染中毒 可引起高热、精神不振，食欲减退，以及其他器官系统的损害。 当炎症经支气管、细支气管向下蔓延至肺泡，则形成肺炎。此时支气管粘膜亦多有炎症、水肿而使支气管管腔变窄，肺泡壁因充血而增厚，肺光内充满 炎性渗出物，从而妨碍了通气，亦使气体弥散阻力增加，小支气管管腔分泌物的集聚，加上纤毛发育
巨细胞病毒行肺炎的病因
巨细胞病毒属于B族疱疹病毒，为双链DNA病毒，外有包膜，核为球状。对热和低温稳定性差，56℃30min或4℃1周均可灭活，也可以紫外线和脂溶性溶剂灭活。CMV具有两种抗原，补体结合抗原和中和抗原。前者的存在形式大部分为可溶性抗原，后者主要为糖蛋白构成，为病毒包膜组成成分之一。CMV的感染具有严格
巨细胞病毒行肺炎的诊断
由于病毒性肺炎在临床表现上具有一定的相似性，因而病原学检查尤为重要。CMV的病原学检查可通过以下几方面进行：①检测CMV包涵体细胞和病毒颗粒：如从患者血、尿、和支气管灌洗液中分离，但存在较高的假阳性，71%～91%的高危移植患者从BAL中虽分离到CMV，但无活动性肺炎证据。也可以将患者各种分
巨细胞病毒行肺炎的简介
巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)是以受感染细胞形成巨大的A型嗜酸性核内及胞质内包涵体为特征的病毒性肺炎。大多数是无症状隐性感染，但在免疫功能低下和婴儿中可引起严重的肺部感染而导致死亡。移植后发生巨细胞病毒性肺炎存在两种临床表现：1.急进型在移植后1～2月即出现发热、咳嗽、不适
巨细胞病毒行肺炎的病理病因
CMV可通过多种途径传播，婴幼儿主要为接触性传播，成人主要为性接触传播。感染后的发病程度取决于接触病毒的数量和机体的免疫状态。CMV主要感染包括分布于上皮细胞和肠系膜的血管内皮细胞、T细胞、B细胞、NK细胞在内的多种免疫活性细胞，感染后在其体内进行复制，被感染细胞体积增大，中心呈局灶性坏死，并释
巨细胞病毒行肺炎的鉴别诊断
应注意与其他疾病相鉴别：如其他病毒性肺炎(呼吸道合胞病毒、流感、副流感病毒或肠道病毒)、卡氏肺孢子虫及衣原体肺部感染等。
关于巨细胞病毒行肺炎的简介
巨细胞病毒行肺炎是一种病症名，是以受感染细胞形成巨大的A型嗜酸性核内及胞质内包涵体为特征的病毒性肺炎。 巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)是以受感染细胞形成巨大的A型嗜酸性核内及胞质内包涵体为特征的病毒性肺炎。大多数是无症状隐性感染，但在免疫功能低下和婴儿中可引起严重的肺部感
巨细胞病毒行肺炎的症状体征
机体免疫良好的CMV感染者大多数呈无症状的隐性感染，因而成为骨髓和器官移植者CMV感染的传染源。所以，在进行移植前对供体进行CMV血清学检查是十分重要的。移植后发生巨细胞病毒性肺炎存在两种临床表现： 1.急进型在移植后1～2月即出现发热、咳嗽、不适、呼吸困难、活动力下降、缺氧和呼吸衰竭；肺部听
小儿血尿的发病机制
1. 免疫机制介导的肾小球基底膜损伤 免疫复合物（或原位复合物）沉积于肾小球，激活补体，引起免疫炎症损伤，导致肾小球基底膜断裂，通透性增加，红细胞漏出，出现血尿。 2. 肾小球基底膜结构异常 如薄基底膜肾病、Alport 综合征。 3. 肾血管的损伤 如高尿钙症的钙微结晶、结石、肿瘤、感染、
小儿雅司病的发病机制
本病的传染源为病人，在非洲的一些人类雅司病和地方性梅毒流行区，有一些非人类灵长目动物血清中有对雅司螺旋体的抗体，当受损的皮肤接触活动性雅司病变渗出物时，即可受到感染，昆虫叮咬，擦伤，或损伤会促进从已受感染的接触者获得雅司螺旋体的自然感染，最可能的是通过直接或间接受早期雅司损害污染的手指获得感染，