感染性心肌炎的病因学及病理改变
病因学 感染性疾病病程中并发的心肌炎包括病毒、细菌、螺旋体、真菌、立克次体及锥虫感染时并发的心肌炎，其中以并发于病毒和细菌感染的较为常见，其余均属少见。 ⑴并发于病毒感染者：1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒性心肌炎。由于病毒学研究工作的进展，病毒性心肌炎日渐多见，其中以柯萨奇B组病毒所致者最为多见，约占50%，并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病原理尚未完全了解。病毒感染在病毒血症时，病毒可直接侵袭心肌发生病变，也可能通过免疫反应造成心肌损伤。动物试验证明小鼠柯萨B3病毒性心肌炎是细胞免疫起主导作用，病毒的局部损伤次之。小鼠受亲心脏性柯萨奇B3病毒感染后6天左右产生病理免疫反应：①自身反应性溶细胞性T淋巴细胞对心肌细胞抗原有自身免疫作用，而导致广泛的心肌细胞溶解、坏死；②病毒特异性溶细胞性T细胞使受感染的心肌细胞溶解，引起较轻的炎症。 近年生化机制的研究认为活性氧可引起细胞损伤所致一些疾病。因内报道急性......阅读全文
感染性心肌炎的病因学及病理改变
病因学 感染性疾病病程中并发的心肌炎包括病毒、细菌、螺旋体、真菌、立克次体及锥虫感染时并发的心肌炎，其中以并发于病毒和细菌感染的较为常见，其余均属少见。 ⑴并发于病毒感染者：1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒性心肌炎。由于病毒学研究工作的进展，病毒性心肌炎日渐多见，其中以柯萨奇B组病毒
感染性心肌炎的病理改变
心脏显示不同程度的扩大。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和/或溶解，呈小灶性、斑点状或大片坏死。心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次
感染性心肌炎的病因学
感染性疾病病程中并发的心肌炎包括病毒、细菌、螺旋体、真菌、立克次体及锥虫感染时并发的心肌炎，其中以并发于病毒和细菌感染的较为常见，其余均属少见。 ⑴并发于病毒感染者：1952年首先在南非发现新生儿柯萨奇病毒性心肌炎。由于病毒学研究工作的进展，病毒性心肌炎日渐多见，其中以柯萨奇B组病毒所致者最为
畸形性骨炎的病因学及病理改变
病因学 畸形性骨炎确切的病因未明。有资料显示，患者HLA-DQW1频率较高；15%～30%有家族史，较普通人群发病率高7倍，且家族史阳性患者发病较早而病情较重；有资料提示，本病可能与某些病毒感染相关，已在患者病理部位的破骨细胞核和细胞质内发现病毒壳体样物，根据包涵体的形状似为副黏病毒家族；在体
盆腔腹膜炎的病因学及病理改变
病因学 一、急性输卵管炎症播散 输卵管急性炎症时，管腔中脓液通过腹腔口溢出，或输卵管周围炎直接蔓延使盆腔腹膜发生炎性病变。 二、继发于盆腔蜂窝组织炎。 三、其他外科疾患 如阑尾炎、憩室炎穿孔。 病理改变 整个盆腔腹膜充血，大量浆液性渗出液含纤维蛋白。变为慢性后，子宫、附件及肠管广泛粘连
结节性脂膜炎的病因学及病理改变
病因学 病因尚不明，可能与下列因素有关： 1.免疫反应异常：异常的免疫反应可由多种抗原的刺激所引起，如细菌感染、食物和药物等。已有报告有的病例于发病前有反复发作的扁桃腺炎。亦有报告本病发生于空回肠分流术后，其盲曲内有细菌大量增殖。此外，卤素化合物如碘、溴等药物、磺胺、奎宁和锑剂等均可能诱发本
特发性腹膜后纤维化的病因学理及病理改变
病因学理 本病病因不明，可能与以下因素有关： 1.过敏学说：RPF常伴有腹主动脉瘤样扩张，严重的主动脉壁钙化，输尿管梗阻及主动脉周围炎等。最近Bullock提示RPF是从固有粥样化斑而变薄的动脉壁渗漏出不溶性炎脂所引起的一种过敏反应，故应重新命名为“慢性主动脉周围炎”。有时在动脉粥样硬化血管
感染性心肌炎的鉴别诊断及预防
鉴别诊断 病毒性心肌炎的诊断在无病毒学诊断依据时，主要依靠综合临床资料，缺乏特异诊断方法。故必须认真观察排除其他心脏疾病。在婴儿期尚须与毛细支气管炎或支气管肺炎区别。此类患儿呼吸困难，心动过速明显，但心力衰竭的体征不著，心界不大，肝脏增大不明显，而且边缘不钝。在儿童期应与急性肾炎合并心力衰竭鉴
贝切特病的病理及病理改变
病理 BD的主要病理特点是非特异性血管炎（包括不同大小的静脉、动脉和毛细血管）。在血管周围有中性多形核细胞、淋巴细胞、单核细胞的浸润，内皮细胞肿胀，严重者管壁弹力层破坏，纤维素样坏死和免疫复合物在管壁沉积。炎症可累及血管壁全层，形成局限性狭窄和（或）动脉瘤，两种病变可在同一患者同时交替出现。
慢性脓胸的病理学及病理改变
病因学 （一）急性脓胸治疗不及时或处理不适当 急性脓胸期间选用抗生素不恰当，或治疗过程中未能及时调整剂量及更换敏感抗生素，脓液生成仍较多，如果此时引流管的位置高低，深浅不合适，管径过细。或者引流管有扭曲及堵塞，引流不畅，均可形成慢性脓胸。 （二）胸腔内异物残留 外伤后如果有异物，如金属碎
感染性心肌炎的诊断
病毒感染病程中或恢复期中如出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或心律异常，应参考X线所见及心电图表现等进行观察，在排除其他心脏疾病后，则应考虑病毒性心肌炎的诊断。九省市小儿病毒性心肌炎协作组拟定的小儿病毒性心肌炎诊断标准可作为诊断参考。 1.病原学诊断依据 ⑴自患儿粪便、咽拭子分离出病毒，且在
关于干酪性鼻炎的病理生理及病理改变
病理生理 干酪样物为淡黄色无组织结构的半固体，由脓细胞、坏死组织、脱落上皮、硬脂、少量胆固醇和钙盐结晶等无定形碎屑构成；其中尚可有白色链丝菌等真菌、类白喉杆菌等微生物，偶尔还可看到异物、鼻石或死骨等。鼻粘膜的病理改变视本病严重程度而异，轻者为炎性浸润、增生，重者则发生粘膜变性，坏死和肉芽增生，
登革热的发病机制及病理改变
发病机制 登革病毒通过伊蚊叮咬进入人体，在单核-巨噬细胞系统和淋巴组织中复制至一定数量后，即进入血循环（第1次病毒血症），然后再定位于单核吞噬系统和淋巴组织之中，在外周血液中的大单核细胞、组织中的巨噬细胞、组织细胞和肝脏的Kupffer氏细胞内再复制至一定程度，释出于血流中，引起第2次病毒血症
扩张性心肌炎的病因及病理生理
病因 扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果。 感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。这种代偿性变化在早期尚能维持心脏
感染性心肌炎的鉴别诊断
病毒性心肌炎的诊断在无病毒学诊断依据时，主要依靠综合临床资料，缺乏特异诊断方法。故必须认真观察排除其他心脏疾病。在婴儿期尚须与毛细支气管炎或支气管肺炎区别。此类患儿呼吸困难，心动过速明显，但心力衰竭的体征不著，心界不大，肝脏增大不明显，而且边缘不钝。在儿童期应与急性肾炎合并心力衰竭鉴别，后者常有
感染性心肌炎的治疗措施
病毒性心肌炎目前尚无有效治疗方法。一般多采取综合性治疗措施。 1.卧床休息 病人应卧床休息以减轻心脏负担及减少耗氧量。心脏扩大及并发心力衰竭者应延长卧床休息至少3～6月，病情好转或心脏缩小后可逐步活动。 2.镇静及镇痛处理 病人烦躁不安、心前区痛、腹痛豚肌痛，必须及时对症处理，可用解痛镇痛剂
溶组织内阿米巴病的病理机制及病理改变
病理机制 肠道阿米巴病主要由于食入被包囊污染的食物和水而引起。包囊囊壁具有抗胃酸作用，能安全地通过胃而到达结肠的回盲部，在肠液的消化作用下脱囊而出，发育成为小滋养体。小滋养体直径约为3～12μm，以二分裂方式繁殖，吞噬肠内容物和细菌为营养，不能吞噬红细胞。 在结肠功能正常时，横结肠以下的
三尖瓣狭窄的病理改变及病理生理
病理变化 三尖瓣狭窄使右心房与右心室之间出现舒张期压力阶差。当运动或吸气使三尖瓣血流量增加时，舒张期右房和右房之间的压力阶差即增大；当呼气使三尖瓣血流减少时，此压力阶差可减小。若平均舒张期压力阶差超过053kPa(4mmHg）时，即可使平均右房压升高而引起体静脉淤血，表现为颈静脉充盈、肝肿大、
成人多囊肾的病因及病理改变
病因 已有证据提示囊肿的发生是由于收集管和肾小管及其之间连接部的结构，在发育过程中存在缺陷。一头为盲端的排泄管与有功能的肾小球相连即成为囊肿。当这些囊肿增大时，就压迫邻近的肾实质，造成局部缺血而毁坏其功能并堵塞正常的肾小管，最终导致肾功能的进行性损害。 病理改变 大体上看，肾脏体积增大，表
登革热的病理改变及临床表现
病理改变 有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心
黑热病的发病机理及病理改变
发病机理 白蛉叮咬后，原发性皮肤病变很难见到。利什曼原虫进入人体后即被网状内皮系统的巨噬细胞吞噬。原虫被吞噬后，在吞噬细胞中寄生分裂并繁殖。寄生的细胞破裂后，原虫释出，又被新的巨噬细胞吞噬。由于网状内皮系统增生，肝、脾、淋巴结等均呈现肿大，骨髓增生。 病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含
血清病的病理改变及检查
病理改变 本病的病理表现常与风湿热、结节性多动脉炎等第Ⅲ型变态反应疾病相似；但程度较轻。主要有小血管扩张、粒细胞浸润和水肿等。有人曾对3例因接受大量马抗癌血清而致命的病例进行了尸解，发现肾脏的病变甚重，有缺血、纤维素沉着以及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸粒细胞的浸润。 临床表现 症状的发生和程
骨髓检验诊断意见及病理改变
在检验科，生化检验、免疫检验等通常只需为临床提供检验结果数据即可，但骨髓检验除了提供检验结果数据外，还需提出必要的诊断意见。骨髓检验的诊断意见是根据骨髓象、血象和细胞化学染色特征，结合临床资料尽可能地提出临床诊断意见或供临床参考的意见，必要时提出进一步做检查等建议。诊断意见种类分为以下几种：1肯定性
炎症的病理改变
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化通常概括为局部组织的变质、渗出和增生。 变质 炎症局部组织所发生的变性和坏死称为变质（alteration）。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞和组织代谢、理化性质改变的形态所见。变质既可发生在实质细胞，也可见于间质细胞。实质细胞发生的变质常表现为细
登革热的病理改变
有肝、肾、心和脑的退行性变；心内膜、心包、胸膜、胃肠粘膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统不同程度的出血；皮疹内小血管内皮肿胀，血管周围水肿及单核细胞浸润。重症患者可有肝小叶中央坏死及淤胆，小叶性肺炎，肺小脓肿形成等。 登革出血热病理变化为全身微血管损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消化道、心内膜下、皮下
感染性心肌炎的临床表现
心肌炎的临床表现轻重悬殊很大，轻者可无症状，极重者则暴发心源性休克或急性充血性心力衰竭，于数小时或数日内死亡或猝死。心肌炎症状可发生在病毒感染的急性期或恢复期。如发生在急性期，则心肌炎的症状常为全身症状所掩盖。 1.典型症状与体征在心脏症状出现前数日或2周内有呼吸道或肠道感染，可伴有中度发热、
急性脓胸的病理改变及临床表现
病理改变 致病菌进入胸腔后，引起组织炎性改变，脏壁两层胸膜充血、水肿，失去胸膜的光泽和润滑性，渗出稀薄、澄清的浆液。渗出液中含有白细胞及纤维蛋白，但细胞成分较少，这时属渗出期。如在此时给予各楹有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能影响不大。 如果在渗出期未得到及时有效的治疗炎症继
回归热的发病机制及病理改变
发病机制 回归热患者症状的发作是由于大量螺旋体及其代谢产物进入血循环所引起。此时从淋巴结的免疫细胞产生各种抗体，其中主要包括凝集素、制动素、杀螺旋体素及溶解素等。上述抗体在免疫球蛋白M(IgM)的协同作用下，可使血循环中螺旋体的活动性减低且集聚成簇，继而被大量溶解，致使患者体温下降而转入间歇期
黑热病的病理改变及临床表现
病理改变 脾肿大最为突出，脾髓质多为含有利什曼原虫的网状内皮细胞所取代，马氏小体因受压而萎缩。肝内枯否氏细胞增生并含大量利什曼体。除上述器官组织外，朵氏利什曼原虫也可见于胸腔积液，前列腺液，扁桃腺，口、鼻、眼分泌物，以及粪尿中；这些部位和组织液虽可找见利什曼原虫，但无重要流行病学意义。 临床
慢性脓胸的病理改变及临床表现
病理改变 慢性脓胸时由于长期积脓，大量纤维素沉积并逐渐机化，可形成2cm厚度，甚至更厚的纤维板，因而胸壁内陷，肋骨聚拢，肋间隙变窄，肋骨本身呈三角形改变，脊柱向健侧侧弯，膈肌也因增厚的胸膜纤维板的限制而被固定，因此呼吸运动受到极大的影响，严重减弱，同时因纤维板收缩的影响，纵隔被牵向患侧，影响血