神经系统钩体病的病因及发病机制
病因 钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到，需要暗视野显微镜观察；亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。 病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素及内毒素样物质等致病因子引起临床症状。钩体大量侵入内脏如肺、肝、肾、心及中枢神经系统，即导致脏器损害，并出现相应脏器的并发症。 发病机制 病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症逐渐消除，体液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者对钩体毒素出现超敏反应，致使首次热退后或于恢复期出现......阅读全文
神经系统钩体病的病因及发病机制
病因 钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到，需要暗视野显微镜观察；亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。 病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血
神经系统钩体病的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症
神经系统钩体病的发病机制及病理改变
发病机制 病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。
简述神经系统钩体病的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症
神经系统钩体病的病因
钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到，需要暗视野显微镜观察；亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。 病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素及内毒
钩体病的发病机制理
1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状，以及肝、肾
钩端螺旋体病神经系统表现的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素，细胞致病作用物质，细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状，病情的轻重与钩体的菌型，菌量及毒力有关，钩体侵入人体后，血液中粒细胞，单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用，发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体，随着钩体血症
概述钩端螺旋体病神经系统表现的发病机制
1.发病机制 病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体
钩体病的病原学及发病机制理
病原学 致病性钩体为本病的病原。钩体呈细长丝状，圆柱形，螺旋盘绕细致，有12～18个螺旋，规则而紧密，状如未拉开弹簧表带样。钩体的一端或两端弯曲成钩状，使菌体呈C或S字形。菌体长度不等，一般为4～20μm，平均6～10μm，直径平均为0.1～0.2μm。钩体运动活泼，沿长轴旋转运动，菌体中央部
神经系统钩体病的流行病学及病因
流行病学 世界各地均有此病，我国已发现有25个省、区有钩端螺旋体患者或带菌动物，以广东及四川比较严重。致病性钩体分为20个血清群，172个血清型。我国已发现18个血清群，77个血清型。 南方流行群复杂，主要是黄疸出血群、波摩那群、犬群、秋季热群、澳洲群、七日群和流感伤伤寒群分布较广，其中以黄
钩端螺旋体病的发病机制
钩端螺旋体自皮肤，粘膜等途径侵入机体后，在血液中迅速生长繁殖。发病的第一周内可以在周围血液中找到病原体，然后被网状内皮系统清除。对机体首先产生小血管内皮损伤，使小血管出血及钩端螺旋体移行至组织内，产生组织相对缺氧。 临床上的表现通常反映病理的发展过程，例如黄疸表示患者的肝脏受侵犯，无尿或少尿表
钩体病的病因
（一）传染源：钩体的宿主非常广泛。家畜如猪、犬、牛、羊、马等。野生动物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成为传染源。但主要传染源为鼠类、猪和犬。 （二）传播途径：主要间接接触传播。病原体通过破损的皮肤或粘膜侵入体内而受染；患钩体病的孕妇可经胎盘传给胎儿；进食被钩体污染的食物，可经消化道感染。 （三）
钩端螺旋体病的发病机制及病理改变
发病机制 钩端螺旋体自皮肤，粘膜等途径侵入机体后，在血液中迅速生长繁殖。发病的第一周内可以在周围血液中找到病原体，然后被网状内皮系统清除。对机体首先产生小血管内皮损伤，使小血管出血及钩端螺旋体移行至组织内，产生组织相对缺氧。 临床上的表现通常反映病理的发展过程，例如黄疸表示患者的肝脏受侵犯，
钩体病的发病机理及病理
发病机理 1.入侵途径、体内繁殖及全身感染中毒症状 钩体自皮肤破损处或各种粘膜如口腔、鼻、肠道、眼结膜等侵入人体内，经淋巴管或小血管至血循环和全身各脏器（包括脑脊液和眼部），迅速繁殖引起菌血症。钩体因具特殊的螺旋状运动，且分泌透明质酸酶，因而穿透能力极强，可在起病1周内引起严重的感染中毒症状
关于神经系统钩体病的病理病因分析
重者可发生脑水肿，脑疝导致呼吸衰竭。神经系统后发症较多见，早期后发症以单神经炎、多发性神经炎、神经根炎及脑神经瘫痪为主，晚期并发症以脑血管病多见。临床上主要表现为缺血性脑血管病，患者常在急性期症状消失后1～5个月出现偏瘫和失语等症状，反复多变是其临床特点之一。 钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一
神经系统钩端螺旋体病的病因及病理生理
病因 类钩端螺旋体病是细螺旋体的单独类别L.interrogan引起，分三个亚型：犬型、波摩那型和黄疸出血型。 病理生理 接触受感动物组织、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋体通过皮肤粘膜破损处侵入人体，与动物组织有较多接触机会的实验室、屠宰场和食品加工人员易被感染。
神经系统钩端螺旋体病的症状体征及病因
症状体征 病人常在感染后1－2周突然发病，临床经过分三个阶段： 1、早期（钩体血症期） 持续2－4日，出现发热、头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大等感染中毒症状。 2、中期（钩体血症极期） 病后4－10日，表现脑膜炎症状，如剧烈头痛、频繁呕吐和颈强等；个别病例可见大
钩端螺旋体病神经系统表现的病因
感染（30%）： 钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动，在普通显微镜下难以看到，需要暗视野显微镜观察；亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色，对热，酸，干燥和一般消毒剂均敏感。 传染途径（20%）： 病原体通过皮肤，黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环，
钩端螺旋体病的流行病学及发病机制
流行病学 1.分布 钩端螺旋体病分布很广，几乎全世界各地都有此病的存在或流行，根据目前收集到但还不够完全的报告，已发现有本病的国家和地区在亚洲有中国、日本、朝鲜、越南、柬埔寨、泰国、马来西亚、印度尼西亚、加尼曼丹、菲律宾、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里兰卡、印度、安达曼群岛、塞浦路斯、土耳其、以色
钩端螺旋体病的肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因，钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力，钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率，在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷，干燥
神经系统钩体病的诊断及治疗
鉴别诊断 在急性期应与流感、伤寒、细菌性败血症、结核、各种脑膜脑炎、病毒性肝炎、疟疾等鉴别。 钩端螺旋体性脑动脉炎注意与各种其他原因所致的脑动脉炎相区别。 治疗 首先进行病因治疗。钩体对多种抗生药物敏感，如青霉素、链霉素、庆大霉霉素、四环素、氯霉素、头孢西丁（头孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制及症状
发病机制 近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋
钩体病的病因及病理学
病因 （一）传染源：钩体的宿主非常广泛。家畜如猪、犬、牛、羊、马等。野生动物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成为传染源。但主要传染源为鼠类、猪和犬。 （二）传播途径：主要间接接触传播。病原体通过破损的皮肤或粘膜侵入体内而受染；患钩体病的孕妇可经胎盘传给胎儿；进食被钩体污染的食物，可经消化道感染。
神经系统钩体病的概述
钩端螺旋体病（leptospirosis）简称钩体病，是由各种不同血清型致病性钩端螺旋体引起的、自然疫源性急性传染病。俗称"打谷黄"或"稻瘟病"。 钩端螺旋体病患者以农民为主，其次为学生。青壮年15～34 岁发病率稍多，对于患此病的孕妇，钩端螺旋体还可经过胎盘使胎儿受染。一年四季均有病例发生，
神经系统钩体病的诊断
1.在本病流行地区，夏秋季节，于1～3周内有疫水接触史或病畜接触史。 2.临床上出现寒热、酸痛、全身乏力、眼红、腿痛、淋巴结肿大等三症状、三体征。 3.出现神经系统损害的临床表现；或在患过钩体病后半月到9个月出现脑血管病样表现和周围神经损害的表现。 4.结合血清学检查，即可做出诊断。 但
神经系统钩体病的治疗
首先进行病因治疗。钩体对多种抗生药物敏感，如青霉素、链霉素、庆大霉霉素、四环素、氯霉素、头孢西丁（头孢噻吩）等以及甲硝唑（甲硝哒唑）。 国内首选青霉素G，常用40万～80万U，每6～8小时1次，至退热后3天即可，疗程一般5～7天。但其治疗首剂后发生赫氏反应者较多。 赫氏反应：部分钩体病患者在
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
神经系统钩体病的辅助检查及诊断
辅助检查 1.脑CT可发现因脑动脉炎导致脑梗死的低密度影。 2.脑MRI可更准确地发现大小不等的脑梗死灶。 3.脑血管造影显示动脉炎改变，表现为颈内动脉末段、大脑前、中动脉起始段不同程度的狭窄，管腔粗细不均，管壁不光滑，呈蚕食状，甚至可完全闭塞而不显影。同时可见丰富的侧支循环，以颅底部为主
怎样预防神经系统钩体病？
1.避免与带菌动物（尤其是猪与鼠类）及被其尿所污染的水接触。 2.驱鼠、灭鼠。 3.严禁食用病畜肉及带菌动物的生肉及其他产品。 4.管好猪、犬等家畜，接种兽用钩体菌苗，避免使用新鲜畜肥。农田在插秧前施石灰氮，割禾前10天放干田水。 5.人群在流行季节前1个月接种钩体菌苗。
Kennedy病的病因及发病机制
病因 Kennedy病Ⅰ～Ⅲ型属于常染色体隐性遗传病，是婴儿期最常见的致死性遗传病。第Ⅳ型为常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式。 发病机制 Kennedy病（SMA）的病因和发病机制一直是神经病学研究中的一个难题。近几年来在SMA基因定位的研究方面取得了很大进展。1995年，不同