概述钩端螺旋体病神经系统表现的发病机制
1.发病机制 病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体。随着钩体血症逐渐消除，体液免疫在抗感染中起重要作用。部分患者对钩体毒素出现超敏反应，致使首次热退后或于恢复期出现后发症状。 2.病理改变 钩体病的病变基础是全身毛细血管中毒性损伤。轻者除中毒反应外，无明显的内脏损伤，重者可有不同脏器的病理改变。 主要表现为肺毛细血管广泛扩张充血、弥漫性点片状出血。肺泡含有红细胞纤维蛋白及少量白细胞。部分肺泡内含有渗出的浆液。肺间质呈现轻重不等的充血、水肿、较轻的炎性反应。有的细胞质内有变性的钩体。 肝小叶显示轻重不等的充血、水肿及肝细胞退行性变与坏死。在肝细胞和星状细胞内可见变性钩体。 肾组......阅读全文
概述钩端螺旋体病神经系统表现的发病机制
1.发病机制 病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素、细胞致病作用物质、细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状。病情的轻重与钩体的菌型、菌量及毒力有关。钩体侵入人体后，血液中粒细胞、单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用。发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体
钩端螺旋体病神经系统表现的发病机制
病原体在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素，细胞致病作用物质，细胞毒因子及内毒素样物质等致病物质，引起临床症状，病情的轻重与钩体的菌型，菌量及毒力有关，钩体侵入人体后，血液中粒细胞，单核吞噬细胞增多，呈现对钩体的吞噬作用，发病1周后，血液中出现特异性IgM抗体，继之出现IgG抗体，随着钩体血症
钩端螺旋体病的发病机制
钩端螺旋体自皮肤，粘膜等途径侵入机体后，在血液中迅速生长繁殖。发病的第一周内可以在周围血液中找到病原体，然后被网状内皮系统清除。对机体首先产生小血管内皮损伤，使小血管出血及钩端螺旋体移行至组织内，产生组织相对缺氧。 临床上的表现通常反映病理的发展过程，例如黄疸表示患者的肝脏受侵犯，无尿或少尿表
概述钩端螺旋体病神经系统表现的症状体征
1.临床分期与类型 潜伏期为10天左右。多数起病急骤，临床表现复杂，轻重差异很大。 根据发病原理可将本病临床病程分为败血症期和免疫反应期。 另据临床特点又可分为流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型(又称Weil病)、脑膜脑炎型、肾功能衰竭型及后发症等。 (1)败血症期： ①急性期(起病后1～
神经系统钩端螺旋体病的概述
钩端螺旋体病是由各种不同血清型别的致病性钩端螺旋体（简称钩体）所引起的一种急性传染病，俗称"打谷黄"或"稻瘟病"。由于感染的菌型不同，其临床特点也不一样：有的症状明显，病例呈现高热、粘膜出血、黄疸、溃疡或坏死，血红蛋白尿；有的病例呈隐性经过，缺乏明显的临床症状。
钩端螺旋体病神经系统表现的病因
感染（30%）： 钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动，在普通显微镜下难以看到，需要暗视野显微镜观察；亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色，对热，酸，干燥和一般消毒剂均敏感。 传染途径（20%）： 病原体通过皮肤，黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环，
概述钩端螺旋体病的临床表现
潜伏期2～20天。因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影响其临床表现。 1.早期（钩体血症期） 多在起病后3天内，本期突出的表现是：发热、头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌压痛、全身表浅淋巴结肿大。本期还可同时出现消化系统症状如恶心、呕吐、纳呆、腹泻；呼吸系统症状如咽痛、咳嗽、咽
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
钩端螺旋体病的发病机制及病理改变
发病机制 钩端螺旋体自皮肤，粘膜等途径侵入机体后，在血液中迅速生长繁殖。发病的第一周内可以在周围血液中找到病原体，然后被网状内皮系统清除。对机体首先产生小血管内皮损伤，使小血管出血及钩端螺旋体移行至组织内，产生组织相对缺氧。 临床上的表现通常反映病理的发展过程，例如黄疸表示患者的肝脏受侵犯，
钩端螺旋体病的概述
钩端螺旋体病是由有致病力的钩端螺旋体所致的一种自然疫源性急性传染病。其流行几乎遍及全世界，在东南亚地区尤为严重。我国大多数省、市、自治区都有本病的存在和流行。钩端螺旋体病是全身性感染疾病，病程常呈自限性，由于个体免疫水平上的差别以及菌株的不同，临床表现可以轻重不一。轻者可为轻微的自限性发热；重者
关于钩端螺旋体病神经系统表现的简介
钩端螺旋体病(leptospirosis)简称钩体病，是由各种不同血清型致病性钩端螺旋体引起的、自然疫源性急性传染病。俗称"打谷黄"或"稻瘟病"。 其临床特点为高热、全身酸痛、乏力、球结合膜充血、淋巴结肿大和明显的腓肠肌疼痛。重者可并发肺出血、黄疸、脑膜脑炎和肾功能衰竭等。由于大力开展预防工作，
钩端螺旋体病神经系统表现的常见症状
1.临床分期与类型 潜伏期为10天左右，多数起病急骤，临床表现复杂，轻重差异很大。 根据发病原理可将本病临床病程分为败血症期和免疫反应期。 另据临床特点又可分为流感伤寒型，肺出血型，黄疸出血型（又称Weil病），脑膜脑炎型，肾功能衰竭型及后发症等。 （1）败血症期： ①急性期（起病后1
钩端螺旋体病神经系统表现的病理改变
钩体病的病变基础是全身毛细血管中毒性损伤，轻者除中毒反应外，无明显的内脏损伤，重者可有不同脏器的病理改变。 主要表现为肺毛细血管广泛扩张充血，弥漫性点片状出血，肺泡含有红细胞纤维蛋白及少量白细胞，部分肺泡内含有渗出的浆液，肺间质呈现轻重不等的充血，水肿，较轻的炎性反应，有的细胞质内有变性的钩体
钩端螺旋体病神经系统表现的诊断标准
1.在本病流行地区，夏秋季节，于1～3周内有疫水接触史或病畜接触史。 2.临床上出现寒热，酸痛，全身乏力，眼红，腿痛，淋巴结肿大等三症状，三体征。 3.出现神经系统损害的临床表现；或在患过钩体病后半月到9个月出现脑血管病样表现和周围神经损害的表现。 4.结合血清学检查，即可做出诊断。 但
钩端螺旋体病神经系统表现的鉴别诊断
在急性期应与流感，伤寒，细菌性败血症，结核，各种脑膜脑炎，病毒性肝炎，疟疾等鉴别。 钩端螺旋体性脑动脉炎注意与各种其他原因所致的脑动脉炎相区别。
简述钩端螺旋体病的肾损害的发病机制
近年对钩端螺旋体病的肾损害的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用。这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡、心律不齐及腹泻等有密切关系。进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制介绍
近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋白组分对各N
猪钩端螺旋体病的概述
钩端螺旋体病(Leptospirosis)是由致病性钩端螺旋体引起的一种人兽共患和自然疫源性传染病。该病的临诊症状表现形式多样，猪钩端螺旋体病一般呈隐性感染，也时有暴发。急性病例以发热、血红蛋白尿、贫血、水肿、流产、黄疸、出血性素质、皮肤和黏膜坏死为特征。猪的带菌率和发病率较高。该病呈世界性分布
关于钩端螺旋体病神经系统表现的预后介绍
临床表明早发现、早休息、早抢救和就地治疗“三早一就”措施，是提高治愈率减少病死率的关键。通过上述治疗，一般不留后遗症。 钩端螺旋体性脑动脉炎患者常有缺血性脑血管病的发作，尤其是短暂性脑缺血发作。部分患者因在发病时脑梗死面积大，而留有不同程度的后遗症。
钩端螺旋体病神经系统表现的并发症
钩体大量侵入内脏如肺，肝，肾，心及中枢神经系统，病变基础是全身毛细血管中毒性损伤，导致相关脏器充血，点状出血，缺血及缺氧损害，并出现相应脏器的功能障碍和（或）细胞坏死等并发症。
药物治疗钩端螺旋体病神经系统表现的介绍
首先进行病因治疗。钩体对多种抗生药物敏感，如青霉素、链霉素、庆大霉素、四环素、氯霉素、头孢西丁(头孢噻吩)等以及甲硝唑(甲硝哒唑)。 国内首选青霉素G，常用40万～80万U，每6～8小时1次，至退热后3天即可，疗程一般5～7天。但其治疗首剂后发生赫氏反应者较多。 赫氏反应：部分钩体病患者在青
概述神经系统钩端螺旋体病的症状体征介绍
病人常在感染后1－2周突然发病，临床经过分三个阶段： 1、早期（钩体血症期） 持续2－4日，出现发热、头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大等感染中毒症状。 2、中期（钩体血症极期） 病后4－10日，表现脑膜炎症状，如剧烈头痛、频繁呕吐和颈强等；个别病例可见大脑或脑干损害
钩端螺旋体病的流行病学及发病机制
流行病学 1.分布 钩端螺旋体病分布很广，几乎全世界各地都有此病的存在或流行，根据目前收集到但还不够完全的报告，已发现有本病的国家和地区在亚洲有中国、日本、朝鲜、越南、柬埔寨、泰国、马来西亚、印度尼西亚、加尼曼丹、菲律宾、伊朗、伊拉克、黎巴嫩、斯里兰卡、印度、安达曼群岛、塞浦路斯、土耳其、以色
钩端螺旋体病的肾损害的发病机制及症状
发病机制 近年对钩体病的发病机制提出新的观点，认为钩体进入人体后，被巨噬细胞吞噬而溶解，释放出一种糖蛋白组分，即钩体毒素，具有抑制Na-K-ATP酶的作用，这种细胞水平的作用与钩体病临床上的电解质失衡，心律不齐及腹泻等有密切关系，进而提出Na-K-ATP酶是该毒素的特异性作用靶位，因为钩体糖蛋
钩端螺旋体病的肾损害的发病原因及发病机制
发病原因 病原体钩端螺旋体(简称为钩体)是引起本病的主要原因，钩体在形态上具有12～18个螺旋，两端有钩，呈活跃的旋转运动，具有极强的穿透能力，钩体可在含兔血清培养基有氧的条件下缓慢生长，但若接种于敏感动物(如豚鼠和金地鼠)则可明显提高阳性率，在体外适宜的条件下可存活1～3个月，而对寒冷，干燥
钩端螺旋体病的临床表现
潜伏期2～20天。因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影响其临床表现。 1.早期（钩体血症期） 多在起病后3天内，本期突出的表现是：发热、头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌压痛、全身表浅淋巴结肿大。本期还可同时出现消化系统症状如恶心、呕吐、纳呆、腹泻；呼吸系统症状如咽痛、咳嗽、咽
钩端螺旋体病的临床表现
钩端螺旋体病的临床症状是极复杂多样的，轻型病例可以无明显症状，严重的则甚至可以引起死亡。不同菌型和同一菌型的不同毒力株，以及由于受感染者的个体差别和免疫力的差异等因素，都能影响临床表现。另一方面钩端螺旋体侵犯不同的脏器，所以，其临床症状实为在流行性感染性疾病基本表现的基础上，加上脏器受损的症状如
简述钩端螺旋体病神经系统表现的并发症
钩体大量侵入内脏如肺、肝、肾、心及中枢神经系统，病变基础是全身毛细血管中毒性损伤，导致相关脏器充血、点状出血、缺血及缺氧损害，并出现相应脏器的功能障碍和(或)细胞坏死等并发症。
关于钩端螺旋体病神经系统表现的病理病因分析
钩端螺旋体属密螺旋体科，菌体的一端或两端弯曲呈钩状，沿中轴旋转运动。在普通显微镜下难以看到，需要暗视野显微镜观察；亦可用银染色法检查，菌体呈深褐或黑色。对热、酸、干燥和一般消毒剂均敏感。 病原体通过皮肤、黏膜或伤口进入人体，经小血管和淋巴管至血循环。在血流中繁殖，形成败血症，并释放溶血素及内毒
神经系统钩端螺旋体病的病理生理
接触受感动物组织、尿液或被污染地下水、土壤或蔬菜等可引起感染，螺旋体通过皮肤粘膜破损处侵入人体，与动物组织有较多接触机会的实验室、屠宰场和食品加工人员易被感染。