慢性髓细胞白血病的发病机制

1.起源于造血干细胞 CML是一种起源于造血干细胞的获得性克隆性疾病,其主要证据有: ①CML慢性期可有红细胞,中性粒细胞,嗜酸/嗜碱粒细胞,单核细胞和血小板增多; ②CML患者的红系细胞,中性粒细胞,嗜酸/嗜碱粒细胞,巨噬细胞和巨核细胞均有Ph染色体; ③在G-6-PD杂合子女性CML患者中,红细胞,中性粒细胞,嗜酸/嗜碱粒细胞,单核细胞和血小板表达同一种G-6-PD同工酶,而成纤维细胞或其他体细胞则可检测到两种G-6-PD同工酶; ④每个被分析的细胞其9或22号染色体结构异常都一致; ⑤分子生物学研究22号染色体断裂点变异仅存在于不同CML患者,而在同一病人的不同细胞中其断裂点是一致的; ⑥应用X-连锁基因位点多态性及灭活式样分析亦证实了CML为单克隆造血。 2.祖细胞功能异常 相对成熟的髓系祖细胞存在有明显的细胞动力学异常,裂指数低,处于DNA合成期的细胞少,细胞周期延长,核浆发育不平衡,成熟粒细胞半衰期......阅读全文

急性髓细胞白血病的发病机制

  1.染色体异常 AML的染色体异常,像急性淋巴细胞白血病一样,可分为2大类:①染色体结构异常,如染色体结构中某一部分缺失(del)、重复(dup)、倒位(inv),或两个染色体中的某一结构(基因)断裂,相互易位(t),形成融合基因;②染色体数量的改变,如某一染色体的长臂或短臂缺失(-p,-q),

慢性髓细胞白血病的病因

  离子辐射可以使CML发生率增高,在广岛和长畸原子弹爆炸后幸存者,接受脊椎放疗的强直性脊椎炎患者和接受放疗的宫颈癌患者中CML发病率与其他人群相比明显增高,长期接触苯和接受化疗的各种肿瘤患者可导致CML发生,提示某些化学物质亦与CML发关,CML患者HLA抗原CW3和CW4频率增高,表明其可能是C

慢性髓细胞白血病的检查

  1.血常规  血白细胞计数无一例外地增高,轻者>10×109/L,重者达100×109/L~1000×109/L及以上。血涂片可见较多中度不成熟的白血病髓细胞,主要为中幼粒细胞及晚幼粒细胞。红细胞及血红蛋白大多正常,少部分病例可有轻度贫血。血小板数大多也正常,但少数病例可增高,甚至高达1000×

慢性髓细胞白血病的诊断

  诊断依据:①外周血白细胞持续升高,至少>10×109/L;血涂片中出现数量不一的中幼粒细胞、晚幼粒细胞。②骨髓增生极度活跃,以粒细胞为主,其中大部分为中幼粒细胞及晚幼粒细胞。③骨髓或外周血中有核细胞检出Ph染色体和/或BCR-ABL融合基因及蛋白。④临床体检常有脾肿大。  诊断慢性髓细胞白血病至

慢性髓细胞白血病的治疗

  1.造血干细胞移植  至今唯一能治愈慢性髓细胞白血病的措施是做异体造血干细胞移植,治愈率达60%~70%。效果最好的是在发病后第一年,即在慢性期的早期进行。首先争取有血缘关系的人白细胞抗原(HLA)配型一致的供者,非血缘关系的HLA相合供者,包括脐血移植为第二选择,最后也可选择有血缘关系的HLA

慢性髓细胞白血病的概述

  慢性髓性白血病(CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤,绝大多数患者缓慢起病,早期常无症状,临床逐步出现乏力、食欲不振、腹部胀满、盗汗和体重降低,偶因体检发现白细胞计数增高或左上腹包块而作进一步检查。 通常大多数CML患者临床上处于“慢性”或“稳定”阶段,此期可持续3~4年。常见的症状

慢性髓细胞白血病临床路径

一、慢性髓细胞白血病临床路径标准住院流程(一)适用对象。第一诊断为慢性髓细胞白血病(ICD-C92.101)。(二)诊断依据。根据《血液病诊断和疗效标准》(张之南、沈悌主编,科学出版社,2008年,第三版)、《World Health Organization Classification of

慢性髓细胞白血病的诊断依据

诊断依据:①外周血白细胞持续升高,至少>10×109/L;血涂片中出现数量不一的中幼粒细胞、晚幼粒细胞。②骨髓增生极度活跃,以粒细胞为主,其中大部分为中幼粒细胞及晚幼粒细胞。③骨髓或外周血中有核细胞检出Ph染色体和/或BCR-ABL融合基因及蛋白。④临床体检常有脾肿大。诊断慢性髓细胞白血病至少应满足

慢性髓细胞白血病的临床特征

慢性髓细胞白血病是我国慢性白血病的主要病种,约占慢性白血病的70%,而西方国家则仅占慢性白血病的30%左右。本病主要见于成人,随年龄增长而发病增多,也是老年人白血病的主要病种。男性多于女性,二者的比例为1.4∶1。慢性髓细胞白血病发展缓慢,病程长达数年,未经治疗的自然病程为3年左右。大多数病例经慢性

慢性髓细胞白血病的治疗方法

1.造血干细胞移植至今唯一能治愈慢性髓细胞白血病的措施是做异体造血干细胞移植,治愈率达60%~70%。效果最好的是在发病后第一年,即在慢性期的早期进行。首先争取有血缘关系的人白细胞抗原(HLA)配型一致的供者,非血缘关系的HLA相合供者,包括脐血移植为第二选择,最后也可选择有血缘关系的HLA半相合供

慢性髓细胞白血病的致病病因

现已明确90%以上的病例存在染色体异常,是一种有特异性染色体异常的血液肿瘤。其染色体异常发生于第9号和第22号染色体的长臂断裂,二个断裂的染色体随之平行交叉易位,形成一个异常的染色体,遗传学的正式符号为t(9;22)。由于这种异常染色体首先由美国费城的学者发现,故国际上以费城的英文名前二个字母Ph命

小儿急性髓样白血病的发病机制

  1.有关白血病发病机制的研究甚多,包括对分子遗传改变、预后因素、分子流行病学及药物遗传学等方面的研究。推测有两种可能,即获得性遗传损伤可激活细胞的初始致癌基因或灭活肿瘤抑制基因(抗癌基因),二者均可导致肿瘤监控能力丢失,使白血病细胞失控性增殖。这些遗传学上的改变可以为点突变、基因扩增、基因缺失或

简述T慢性淋巴细胞白血病的发病机制

  LGL的克隆性增殖需要几个步骤:抗原应答反应、特异淋巴因子(如IL-12、IL-15等)的加入、Fas/Fas配体凋亡调控途径的调控异常。发病可能与HTLV Ⅰ/Ⅱ样反转录病毒有关,并曾分离出HTLV-Ⅰ型病毒;HTLV-Ⅱ型病毒的pol、px基因区域已克隆和测序。EB病毒感染可能与NK-LGL

概述幼年型慢性粒细胞白血病的发病机制

  CML发病机制至今不明,一般认为本病为多能造血干细胞疾病,其发生与某些化学物质和遗传因素有一定关系。1960年Nowell和Hungerford首次在费城发现CML患者有Ph染色体。目前大多数学者认为,Ph染色体对CML的诊断具有特殊意义,阳性率为70%~90%。1973年Rowley确定了Ph

简述成人型慢性粒细胞白血病的发病机制

  CML具有特征性的费城染色体(Philadelphia chromosome,ph)t(9;22)(q34.1;q11.21)使9号染色体上的原癌基因c-abl与22号染色体上的bcr基因融合形成bcr-abl嵌合基因,是恶性克隆的基因标志。在CML患者的粒系、红系、巨核系以及淋巴系均带有此标志

慢性髓细胞白血病的临床表现

  本病患者中有一部分可无任何症状,往往在定期健康查体时,或因其他疾病就诊中发现脾肿大和/或血白细胞增高而发现。但多数病例有以下两大组临床表现:  1.代谢增高综合征  患者有一系列代谢增高的表现,如乏力、多汗、消瘦、低热。原因是白血病细胞的代谢高于正常细胞,尤其在白血病细胞负荷明显增加时,如血白细

慢性髓细胞白血病的诊断及治疗

  诊断  诊断依据:①外周血白细胞持续升高,至少>10×109/L;血涂片中出现数量不一的中幼粒细胞、晚幼粒细胞。②骨髓增生极度活跃,以粒细胞为主,其中大部分为中幼粒细胞及晚幼粒细胞。③骨髓或外周血中有核细胞检出Ph染色体和/或BCR-ABL融合基因及蛋白。④临床体检常有脾肿大。  诊断慢性髓细胞

慢性髓细胞白血病的临床表现

本病患者中有一部分可无任何症状,往往在定期健康查体时,或因其他疾病就诊中发现脾肿大和/或血白细胞增高而发现。但多数病例有以下两大组临床表现:1.代谢增高综合征患者有一系列代谢增高的表现,如乏力、多汗、消瘦、低热。原因是白血病细胞的代谢高于正常细胞,尤其在白血病细胞负荷明显增加时,如血白细胞>50×1

关于慢性髓细胞性白血病的简介

  慢性髓细胞白血病是我国慢性白血病的主要病种,约占慢性白血病的70%,而西方国家则仅占慢性白血病的30%左右。本病主要见于成人,随年龄增长而发病增多,也是老年人白血病的主要病种。男性多于女性,二者的比例为1.4∶1。慢性髓细胞白血病发展缓慢,病程长达数年,未经治疗的自然病程为3年左右。大多数病例经

慢性髓细胞白血病的临床检查方法

1.血常规血白细胞计数无一例外地增高,轻者>10×109/L,重者达100×109/L~1000×109/L及以上。血涂片可见较多中度不成熟的白血病髓细胞,主要为中幼粒细胞及晚幼粒细胞。红细胞及血红蛋白大多正常,少部分病例可有轻度贫血。血小板数大多也正常,但少数病例可增高,甚至高达1000×109/

慢性髓细胞白血病的检查及诊断

  检查  1.血常规  血白细胞计数无一例外地增高,轻者>10×109/L,重者达100×109/L~1000×109/L及以上。血涂片可见较多中度不成熟的白血病髓细胞,主要为中幼粒细胞及晚幼粒细胞。红细胞及血红蛋白大多正常,少部分病例可有轻度贫血。血小板数大多也正常,但少数病例可增高,甚至高达1

急性髓细胞白血病的发病原因

  1.化学物质 长期密切接触有机溶剂者,发生AML的危险升高,中国一组流行病学调查显示,生产苯工厂的职工发生白血病的危险是普通人群的5~6倍,自接触至发病,即潜伏期,平均为11.4年。连续吸入高浓度苯的实验小鼠,80天后11%的雌鼠及19%的雄鼠发生AML。  吸烟者患白血病的危险是普通人群的2~

概述老年人慢性粒细胞白血病的发病机制

  细胞增殖动力学研究结果证明CML骨髓造血前体细胞的体外集落形成能力并未超过正常。但外周血有较多处于增殖活跃期的造血前体细胞,而正常外周血中仅有极少量静止期的前体细胞。根据上述结果,有的学者认为CML是增殖与分化不协调的结果。近年来有的学者认为CML时骨髓与外周血中髓系细胞增多,外周血中出现不同分

治疗慢性髓细胞性白血病的方法介绍

  1.造血干细胞移植  至今唯一能治愈慢性髓细胞白血病的措施是做异体造血干细胞移植,治愈率达60%~70%。效果最好的是在发病后第一年,即在慢性期的早期进行。首先争取有血缘关系的人白细胞抗原(HLA)配型一致的供者,非血缘关系的HLA相合供者,包括脐血移植为第二选择,最后也可选择有血缘关系的HLA

关于慢性髓细胞性白血病的病因分析

  现已明确90%以上的病例存在染色体异常,是一种有特异性染色体异常的血液肿瘤。其染色体异常发生于第9号和第22号染色体的长臂断裂,二个断裂的染色体随之平行交叉易位,形成一个异常的染色体,遗传学的正式符号为t(9;22)。由于这种异常染色体首先由美国费城的学者发现,故国际上以费城的英文名前二个字母P

简述老年人慢性淋巴细胞白血病的发病机制

  CLL是一种获得性疾病。由B-CLL的免疫表型证明,绝大多数起源于B细胞克隆性恶性转化。B-CLL细胞膜表达接近成熟阶段的抗原,如CD19,CD20,CD21,CD23,CD24、HLA-DR及一种轻链(κ或λ),但缺乏正常成熟B细胞的CD22标志。B-CLL在体外经咐卟醇诱导后可分化为毛细胞和

慢性髓细胞性白血病的间期-FISH-研究实验

            试剂、试剂盒 DAPI 乙醇 甲酰胺 冰乙酸 杂交缓冲液 甲醇 Nonidet P40 SSC

关于慢性髓细胞性白血病的检查方式介绍

  1.血常规  血白细胞计数无一例外地增高,轻者>10×109/L,重者达100×109/L~1000×109/L及以上。血涂片可见较多中度不成熟的白血病髓细胞,主要为中幼粒细胞及晚幼粒细胞。红细胞及血红蛋白大多正常,少部分病例可有轻度贫血。血小板数大多也正常,但少数病例可增高,甚至高达1000×

概述慢性髓细胞性白血病的临床表现

  本病患者中有一部分可无任何症状,往往在定期健康查体时,或因其他疾病就诊中发现脾肿大和/或血白细胞增高而发现。但多数病例有以下两大组临床表现:  1.代谢增高综合征  患者有一系列代谢增高的表现,如乏力、多汗、消瘦、低热。原因是白血病细胞的代谢高于正常细胞,尤其在白血病细胞负荷明显增加时,如血白细