关于胆红素的形成介绍
肝、脾、骨髓等单核吞噬细胞系统将衰老的和异常的红细胞吞噬，分解血红蛋白，生成和释放游离胆红素，这种胆红素是非结合性的（未与葡萄糖醛酸等结合）、脂溶性的，在水中溶解度很小，在血液中与血浆白蛋白结合。由于其结合很稳定，并且难溶于水，因此不能由肾脏排出。胆红素定性试验呈间接阳性反应。故称这种胆红素为未结合胆红素。 肝细胞对胆红素的处理，包括三个过程。 “摄取”：未结合胆红素随血流至肝脏，很快就被肝细胞摄取，与肝细胞载体蛋白Y蛋白和Z蛋白结合（这两种载体蛋白，以Y蛋白为主，能够特异地结合包括胆红素在内的有机阴离子）被动送至滑面内质网。 “结合”：Y蛋白—胆红素和Z蛋白—胆红素在滑面内质网内，未结合胆红素通过微粒体的UDP-葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGA）的作用，与葡萄糖醛酸结合，转变为结合胆红素。结合胆红素主要的是胆红素双葡萄糖醛酸酯，另外有一部分结合胆红素为胆红素硫酸酯。这种胆红素的特点是水溶性大，能从肾脏排出，胆红素定性试......阅读全文
总胆红素增高的原因是什么
1、乙肝患者红细胞破坏过多，产生间接胆红素过多，肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，导致间接胆红素高，可以发生溶血性黄疸。 2、当肝细胞发生病变时，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的总胆红素高，这时就发生了肝细胞性黄疸，这种病症表明乙肝病毒已经严重威胁到了
胆红素脑病的发病因素分析
（一）血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。 （二）血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的
血清总胆红素测定的参考值
血清胆红素可在加速剂（甲醇、咖啡因）的作用下，与重氮试剂反应生成偶氮胆红素，出现颜色反应，颜色的深浅与胆红素的浓度成正比。IFCC推荐目前总胆红素测定采用偶氮反应方法。【参考值】①新生儿：0～1天为34～103μmol/L；1～2天为103～171μmol/L；3～5天为68～137μmol/L。②
胆红素在血液中的运输过程
在单核吞噬细胞中生成的胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。除白蛋白外，α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中
血清总胆红素测定的临床意义
（1）判断有无黄疸。 （2）根据血清胆红素分类，判断黄疸类型。 ①溶血性黄疸（如溶血性贫血，严重大面积烧伤等） 血清总胆红素和未结合胆红素增多。 ②梗阻性黄疸（胆石症、肿瘤压迫等） 血清总胆红素和结合胆红素增多（直接反应阳性）。尿胆原可呈间歇性减少或消失。 ③肝细胞性黄疸（如病毒性肝
高胆红素血症的临床表现
1.溶血性黄疸 红细胞大量破坏（溶血）时，生成过量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合、排泄的能力，致使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。特征： （1）巩膜轻度黄疸，在急性发作（溶血危象）时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白； （2）皮肤无瘙痒； （3）有脾肿大； （4）有骨髓增生旺
简述胆红素脑病的临床表现
本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。 （一）警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。 （二）痉挛期轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。 （三
新生儿胆红素的临床意义
1.判断有无黄疸及黄疸的程度 新生儿胆红素检测是新生儿高胆红素血症诊断的重要指标。目前检测新生儿胆红素值得方法有3种，即静脉血生化法、微量胆红素法及经皮胆红素法。经皮测胆红素仪为无创的检测方法，操作便捷，是目前临床上常用的检测方法。经皮胆红素值（TcB）与微量血胆红素值相关性良好，由于此法受测
新生儿胆红素脑病的危害
什么是新生儿胆红素脑病呢？相信很多新妈妈都觉得这个名词很陌生，但其实，它就是导致很多新生儿智力低下，甚至于脑瘫的“元凶”，新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。 在过去，胆红素脑病被称为是核黄症。现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄
简述肝脏在胆红素代谢中的作用
胆红素每日约产生300毫克，其中85%来自衰老的红细胞分解后的血红蛋白（每日约有1%的红细胞被分解破坏）。其余来自组织中非血红蛋白的血红素酶类（称为旁路性胆红素），或由其它血红蛋白的分解代谢产生。 正常红细胞的平均寿命为120天，超过了寿限就被网状内皮系统（肝、脾和骨髓）消除破坏，分解为胆红素
造成高胆红素血症的原因分析
胆红素生成过多。肝处理胆红素能力下降。胆红素的排泄受阻。显性黄疸：血清中胆红素浓度超过34.2μmol/L时，含有较多弹性蛋白的巩膜、黏膜及皮肤与胆红素有较强的亲和力，最容易导致胆红素沉积，出现黄染现象，称为显性黄疸。隐性或亚临床黄疸：血清中胆红素浓度超过正常值，但低于34.2μmol/L，则无肉眼
简述直接胆红素检查的注意事项
(1)、样本要求：宜用血清标本，避免样品光照和溶血，溶血对测定有干扰。 (2)、生理性波动：日间变异40%。标本储存直接受到光线照射引起降低。 (3)、药物影响：引起肝损害或溶血的药物。
高胆红素血症的并发症
胆红素脑病又称核黄疸，是一种新生儿溶血性疾病。由于未结合胆红素通过血脑屏障，抑制脑组织对氧的利用，影响细胞氧化作用，脑细胞能量产生受到抑制导致脑损伤。由于红细胞被破坏，产生大量的胆红素，同时生后一周左右，脑组织防御功能差，而游离胆红素容易进入脑内，主要是损害基底节及小脑，以及与听觉有关的神经核。
简述非结合胆红素的临床意义
见于严重烫伤、败血症、疟疾、血型不合输血、脾功能亢进、恶性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血、铅中毒、新生儿生理性黄疸、药物性黄疸、体质性黄疸、哺乳性黄疸等 总胆红素和非结合胆红素增高，为溶血性黄疸 总胆红素和结合与非结合胆红素均增高，为肝细胞性黄疸；结合胆红素与总胆红素的比值，>35%为阻塞性或肝
肝细胞对胆红素摄取障碍的原因
肝细胞摄取未结合胆红素障碍，可见于下列原因：1．由于肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。3．吉伯特氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。
婴儿胆红素的正常值是多少？
1、婴儿胆红素的正常值的范围是： 总胆红素在3.4～17.1mol/L之间； 直接胆红素在0～6.8mol/L之间； 间接胆红素在1.7～10.2mol/L之间。 2、婴儿胆红素临界值的范围： 总胆红素的临界值是1.3～1.5mg/dl，若婴儿超过此数值即可视为异常。 要注意的是，婴
肝对胆红素的摄取、转化与排泄
当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。 ⒈位于血窦表面的肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物
肝对胆红素的转化、摄取与排泄
当胆红素随血液运输到肝后，由于肝细胞具有极强的摄取胆红素的能力，故可迅速被肝细胞摄取。肝迅速地选择性地从血浆摄取胆红素的能力与下述机制有关。⒈、位于血窦表面的肝细胞膜上可有特异的载体蛋白系统，胆红素等有机阴离子与膜上载体结合后，即从膜的外表面转移至内表面，然后进入胞质。当白蛋白-胆红素复合物通过肝窦
总胆红素的检测及临床意义
总胆红素（TBS）正常参考值：2～20μmmol/L.临床意义：体内的胆红素大部分来自衰老红细胞裂解而释放出的血红蛋白，包括间接胆红素和直接胆红素。间接胆红素通过血液运至肝脏，通过肝细胞的作用，生成直接胆红素，所生成的直接胆红素不易透过细胞膜，因而不造成细胞损害。胆红素增高见于：肝脏疾患：急性黄疸型
关于原发性甲减的形成因素分析
中医学认为甲减的发生常与以下因素有关： 1．情志刺激：由于精神刺激，导致肝气郁结，肝郁致脾虚，则运化失常，内生湿痰. 2．饮食不当：由于饮食不当，损伤脾胃，中气不足，运化失常，饮食水谷不得运化，痰饮内生；痰湿壅盛，阻碍气机，损伤脾阳。脾为后天之本，脾阳虚弱，日久则肾火滋养，以致脾肾双亏，则见
关于颅内静脉系统血栓形成的病因分析
1.侧窦血栓的形成 主要是中耳炎和乳突炎的并发症，多见于中耳炎或乳突炎的急性期，但也可病发于慢性期。常见致病菌为溶血性链球菌。 2.海绵窦血栓的形成 通常起源于鼻窦、眼眶或上面部皮肤的化脓性感染。 3.上矢状窦血栓形成 此种血栓形成是最常见的非化脓性静脉窦血栓形成部位。见于婴幼儿腹泻、
关于颅内静脉窦血栓形成的发病机制
一般来说静脉血栓形成有以下三大因素但机体不同部位静脉血栓，以不同因素为主。 1.静脉血流滞缓。 2.静脉管壁损伤 (1)化学性损伤 (2)机械性损伤。 (3)感染性损伤 3.血液成分改变。 (1)血黏度增加 (2)凝血活性增高。 (3)抗凝血活性降低。
关于肾动脉血栓形成和栓塞的简介
肾动脉血栓形成和栓塞是指肾动脉主干或较大分支由于血管壁或血液因素导致肾动脉腔内发生的完全闭塞，引起肾功能损害、一过性高血压、肾区疼痛及肾组织缺血性坏死等临床症状。患者主要表现为发热、尿常规改变、细胞酶学增高等一系列临床综合征。近年来随着放射介入性诊治技术的发展，肾梗死的诊断率有所提高。本病发病率
关于颅内静脉窦血栓形成的诊断标准
1.病史多为急性或亚急性发病，少数起病缓慢。炎性者病前有颜面、眼部、口腔、咽喉、副鼻窦、中耳、乳突或颅内感染史；非炎性者病前有全身衰竭、脱水、产褥期、心肌梗塞、血液病、高热或颅脑外伤、脑瘤等病史。 2.神经症状因受累静脉窦的部位、范围、血栓形成的程度、速度以及侧枝循环建立情况的不同而异。老年人
关于小儿肾静脉血栓形成的病因分析
镰状细胞贫血等。也常见于患先天性肾或心异常的患儿进行血管造影术后，可能与高渗状态有关。较易发生于患妊娠中毒症、难产、产前缺氧及糖尿病母亲的小儿。也可见于小年龄组无明显诱因者。 1.继发于肾病 小儿多见于单纯性肾病复发后转为难治性者。 2.继发于下腔静脉血栓 继发于下腔静脉血栓或肾静脉、下
关于锂离子电池的SEI膜形成机制
⑴ 在一定的负极电位下，电极/电解液相界面的锂离子与电解液中的溶剂分子等发生不可逆反应； ⑵ 不可逆反应主要发生在电池首次充电过程中； ⑶ 电极表面完全被SEI膜覆盖后，不可逆反应即停止； ⑷ 一旦形成稳定的SEI膜，充放电过程可多次循环进行
关于纤维素样变性的形成原因分析
病变部位的组织结构逐渐消失，变为一堆境界不甚清晰的颗粒状、小条或小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维素，并且有时呈纤维素染色，故称此改变为纤维素样变性，其实为组织坏死的一种表现，因而也称为纤维素样坏死。 至于所谓纤维素样物质的性质和形成机制，至今尚无统一意见。一般认为，在早期，结缔组织基
静脉血栓形成检查方式介绍
1、实验室检查 凝血机制检查：据报告测定血浆中存在于凝集的血小板中的血栓球蛋白可以诊断深静脉血栓形成。测定血小板、凝血因子和纤维蛋白溶解系统活性，有助于判断凝血亢进状态，但不能直接判定血栓的存在。 2、其他辅助检查 （1）Ⅰ或Ⅰ纤维蛋白原扫描检查静脉注射Ⅰ或Ⅰ纤维蛋白原，该物质参与凝血，故
T细胞花环形成试验的检查介绍
T细胞表面有绵羊红细胞（SRBC）的受体，可与SRBC形成花环样细胞，称为红细胞玫瑰花环形成或E玫瑰花环形成。
治疗下肢静脉血栓形成的方法介绍
1.手术治疗 手术取栓是消除血栓的有效方法，可迅速解除静脉梗阻，缓解肿胀症状。 2.下腔静脉滤网植入预防肺动脉栓塞 下腔静脉滤网植入是预防急性期血栓脱落导致致死性肺动脉栓塞的重要方法，通过介入方法放置，属于微创手术。绝对适应证包括：抗凝禁忌，抗凝过程中出现新发肺动脉栓塞，或拟行肺动脉取栓者