简述胆红素脑病的临床表现
本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。 （一）警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。 （二）痉挛期轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。 （三）恢复期大都于第1周末，首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复，继而痉挛逐渐减轻、消失。历时2周左右。 （四）后遗症期常出现于生后2个月或更晚。表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。......阅读全文
简述胆红素脑病的临床表现
本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。 （一）警告期表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。 （二）痉挛期轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。 （三
简述新生儿胆红素脑病的临床表现
1.全身皮肤、黏膜和巩膜明显黄染。新生儿黄疸出现的时间早，程度重。 2.反应低下、嗜睡、肌张力减低、活动减少、吸吮力减低。 3.病情进展可表现激惹、哭声高调、拒乳、呼吸暂停、呼吸困难、肌张力增高。 4.严重者出现惊厥和角弓反张，甚至昏迷和中枢性呼吸衰竭。 5.慢性胆红素脑病可表现为肌张力
胆红素脑病的简介
胆红素脑病，过去称核黄症。是指高非结合胆红素血症时，游离胆红素通过血脑屏障，沉积于基底神经核、丘脑、丘脑下核、顶核、脑室核、尾状核、以及小脑、延脑、大脑皮质及脊髓等部位，抑制脑组织对氧的利用，导致脑损伤。
新生儿胆红素脑病早期临床表现
新生儿黄疸是新生儿期最常见的临床表现，即50%-60%的足月儿，还有70%-80%的早产儿，生后都可以出现黄疸。如果是严重的高胆红素血症，间接胆红素通过血脑屏障可以进入中枢神经系统，引起中枢神经系统损害，也就是胆红素脑病。早期表现主要可能嗜睡、反应低下、拒乳、吸乳困难，原始反射减弱，部分孩子可能
治疗胆红素脑病的介绍
对新生儿高胆红素血症，必须及早采取综合措施，以防止其发展为胆红素脑病。如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。避免输注高渗药物、不使用能引起溶血或抑制肝酶的药物等。在警告期根据病情及时采用换血、光疗、输注白蛋白等各种措施，尽快降低血中胆红素浓度。
简述脑囊虫病的临床表现
脑囊虫病多见于青壮年。可分为以下四型： 1.脑实质型 临床表现与包囊的位置有关。皮质的包囊引起全身性和部分性痫性发作，可突然或缓慢出现偏瘫、感觉缺失、偏盲和失语；小脑的包囊引起共济失调；血管受损后可引发卒中，出现肢体无力、瘫痪、病理反射阳性。极少数患者包囊的数目很多，并分布于额叶或颞叶等部位
简述HIV脑病的临床表现
典型的HIV脑病发生于AIDS晚期与全身系统性疾病同时出现。但极少数情况下是AIDS早期的表现，甚至是惟一表现。脑病的临床特征为隐袭性智力减退，此外还有乏力、懒惰、头痛、孤独和性功能减退。有时这些异常突然发生并可快速进展，且有遗忘、注意力不能集中、工作能力下降等。阅读能力下降常是最早的主诉，病人
简述肺性脑病的临床表现
早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。此外还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑翼样震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表现为兴奋、不安、
新生儿胆红素脑病|检查
脑干听觉诱发电位(BAER),是一种精确、无创评估脑干听觉传导通路的听神经功能状态检查，有学者建议把BAER作为一种识别或预测胆红素早期影响中枢神经系统的工具。BAER检查可用于高胆红素血症患儿的感音性耳聋，也可作为评估是否需要换血的指标之一。 BAER异常但耳声发射（OAE）正常表明听神经有
新生儿胆红素脑病的症状
第一、症状较轻主要表现为嗜睡拒食肌张力减退拥抱反射减弱或消失等抑制症状也有表现为呼吸暂停心动过缓约半到一天进入痉挛期。 第二、痉挛期表现为痉挛发热肌张力增高尖叫慈祥眼球震颤呼吸困难惊厥或角弓反张等兴奋症状早产儿的痉挛等症状可以不明显幸存者1～2天后进入恢复期。 第三、恢复期，先是吸吮和反应逐
胆红素脑病的发病因素分析
（一）血脑屏障的完整性血脑屏障正常时，可限制胆红素进入中枢神经系统，对脑组织具有保护作用。当新生儿窒息、缺氧、感染、酸中毒、饥饿、低血糖、早产及应用某些药物时，可使血脑屏障开放或通透性增加，非结合胆红素得以进入脑组织而发生胆红素脑病。 （二）血中游离胆红素的浓度游离胆红素是指尚未与白蛋白联结的
新生儿胆红素脑病的危害
什么是新生儿胆红素脑病呢？相信很多新妈妈都觉得这个名词很陌生，但其实，它就是导致很多新生儿智力低下，甚至于脑瘫的“元凶”，新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。 在过去，胆红素脑病被称为是核黄症。现在，由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄
简述青霉素脑病的临床表现
青霉素类特别是青霉素G的全身用量过大或静脉滴注过快时,脑脊液中青霉素浓度超过8U/ml,可对大脑皮层直接产生刺激作用,出现痉挛、惊厥、癫痫甚至昏迷等严重反应。一般在用药后24—72h内出现。常发生于新生儿,儿童和老年人,是因为药物易于透过其血脑屏障。对于有肾功能减退或发生肾功能衰竭的病人,由于药
新生儿胆红素脑病|如何诊断
胆红素脑病的诊断是新生儿高胆红素血症诊疗中非常重要的一部分，新生儿黄疸可能是一个完全良性的生理过程，也可能是严重疾病的相关神经毒性表现。 胆红素脑病和核黄疸这两个名称表示中枢神经系统胆红素毒性造成的临床和病理异常，其神经毒性在脑内特定区域特别是基底核、脑桥和小脑。 神经毒性在什么情况下发生或
新生儿胆红素脑病怎么护理
一、注意保温 室内温度尽量保持在24-26摄氏度，保持空气清新；宝宝的衣被要柔软、轻、保暖。 二、预防感染 房间要尽量避免不必要的外人进入，接触宝宝之前要先洗手，不可以用冰冷的手接触婴儿，不要亲吻，所有物品尽量消毒、保持干净。 三、定期检查 定期去医院检查一次，以便有什么问题医生可以马
预防新生儿胆红素脑病的简介
1.出生早期密切监测胆红素水平，早期发现，及时光疗。 2.慎用与胆红素争夺白蛋白的药物。 3.如前一胎新生儿黄疸程度较重，应检查病因，以便对下一胎提供保护措施。
关于新生儿胆红素脑病的简介
新生儿胆红素脑病是指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所致的急性脑损伤。由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损伤称之为核黄疸。 1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。 2.新生儿出生早期血脑屏障发育
治疗新生儿胆红素脑病的简介
1.换血疗法换出过多的胆红素和致敏的红细胞。 2.蓝光治疗改变胆红素的结构，使胆红素更易排出。 3.药物治疗补充白蛋白以及诱导肝酶的药物。 4.治疗原发病和合并症。 5.对症治疗。
简述异染性白质脑病的临床表现
根据起病年龄可以区分为晚期婴儿型（1～2岁起病）、幼年型（4～15岁起病）和成年型（16岁以后起病），以晚期婴儿型最为常见。 典型者其病程可分为以下3期： 第1期：1～2岁之间发病病前婴儿发育正常；起病后病儿逐步出现运动减少肌张力降低步态蹒跚，维持姿势困难不能独立站坐，甚至抬头困难。 第2
简述急性脑病综合征的临床表现
通常急性或亚急性起病，症状日夜变化大，通常持续数小时或数天，典型的谵妄通常10～12天可基本恢复，但如果引起谵妄的易感因素与促发因素没有改变，也可达30天以上或转为慢性谵妄。有些患者在发病前可表现有前驱症状，如坐立不安、焦虑、激越行为、注意涣散和睡眠障碍等。前驱期持续1～3天。 谵妄的特征表现
关于新生儿胆红素脑病的检查介绍
1.血清胆红素水平明显增高，以未结合胆红素为主。 2.脑干听力诱发电位异常。 3.头颅MIR可显示基底神经节、丘脑和内囊的影像学异常。
新生儿胆红素脑病怎么治疗
一、一般治疗：如存在引起胆红素脑病的高危因素应给予对症治疗 二、酶诱导剂：苯巴比妥5mg/(kgod)分3次口服 三、抑制溶血过程：大剂量丙种球蛋白；一般用于重症溶血症的早期用量为1g/kg4~6h内静脉滴注 四、减少游离的未结合胆红素：白蛋白：一般用于生后1周内的重症高胆红素血症用量1g
简述小儿急性中毒性脑病的临床表现
大多侵犯0～3岁的小儿，而且病情较严重。大脑损害症状多在原发病后几天或1～2周出现，一般在原发病最严重时出现，并多数病例神经系统症状在24小时内消失，不留后遗症，但有的病例昏迷可持续数天或数周，昏迷时间愈长留下后遗症的可能性愈大，后遗症如智力低下、失明、瘫痪、反复惊厥发作等。临床表现为在原发病的
新生儿胆红素脑病临床分期有什么？
本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。 （一）警告期 表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。 （二）痉挛期 轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。
新生儿胆红素脑病临床分期有什么？
本病临床分4期，第1～3期出现在新生儿早期，第4期在新生儿期以后出现。 （一）警告期 表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。大多数黄疸突然明显加深。历时12～24小时。 （二）痉挛期 轻者仅两眼凝视，阵发性肌张力增高；重者两手握拳、前臂内旋，角弓反张、有时尖声哭叫。持续约12～24小时。
简述脑挫伤的临床表现
1.意识障碍 大多伤后立即昏迷，常以伤后昏迷时间超过30分钟作为判定脑挫裂伤的参考时限，长期昏迷者多有广泛的脑皮质损害或脑干损伤。 2.局灶症状 伤及额、颞叶前端等“哑区”可无明显症状，伤及脑皮层可有相应的瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍和局灶性癫痫等征象，有新的定位体征出现时应考虑颅内继发
简述进行性多灶性白质脑病的临床表现
本病是少见病，40～60岁为高峰年龄段。单独发病者甚少，多数在机体免疫机能低下时，如慢性淋巴细胞白血病、淋巴肉瘤、结核、恶性肿瘤，肾移植或其他疾病使用免疫抑制剂，以及艾滋病患者最易致病。亚急性起病，神经系统症状在数天至数周内发生，进行性加重，随着受累中枢神经系统出现相应的偏瘫、失语、视野缺损、皮
简述伴皮质下梗死及白质脑病的临床表现
(1)伴皮质下梗死及白质脑病— 多为中年发病，有家系遗传史。 (2)伴皮质下梗死及白质脑病— 多多无高血压、糖尿病、高脂血等血管危险因素。反复出现皮质下缺血性卒中、假性球麻痹、进行性血管性痴呆，有先兆症状的偏头痛发作和精神症状。自然进程为30余岁开始出现先兆症状的偏头痛，40余岁出现缺血性卒中
肝性脑病的临床表现
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍
肝性脑病的临床表现
因肝病的类型、肝细胞损害的程度、起病的急缓以及诱因的不同而有所差异。由于导致肝性脑病的基础疾病不同，其临床表现也比较复杂、多变，早期症状的变异性是本病的特点。但也有其共性的表现：即反映为神经精神症状及体征。既有原发肝脏基础疾病的表现，又有其特有的临床表现，一般表现为性格、行为、智能改变和意识障碍