细胞坏死的结果和表现
溶解吸收较小的坏死灶可由来自坏死组织本身和中性粒细胞释放的蛋白水解酶将坏死物质进一步分解液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片则由巨噬细胞加以吞噬消化，留下的组织缺损，则由细胞再生或肉芽组织予以修复。分离排出较大坏死灶不易完全吸收，其周围发生炎症反应，白细胞释放蛋白水解酶，加速坏死边缘坏死组织的溶解吸收，使坏死灶与健康组织分离。坏死灶如位于皮肤或粘膜，脱落后形成缺损。局限在表皮和粘膜层的浅表缺损，称为糜烂（erosion）；深达皮下和粘膜下的缺损称为溃疡（ulcer）。肾、肺等内脏器官坏死组织液化后可经相应管道（输尿管、气管）排出，留下空腔，成为空洞（cavity）。深部组织坏死后形成开口于皮肤或粘膜的盲性管道，称为窦道（sinus）。体表与空腔器官之间或空腔器官与空腔器官之间两端开口的病理性通道称为瘘管（fistula）。机化坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织的新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织长入并......阅读全文
肝坏死和肝癌的区别
核心提示: 肝坏死和肝癌的发病原因是不同的，引起肝坏死的原因较多，如肝炎和慢性感染、肝衰等等。肝癌就是肿瘤发展造成的。肝坏死的起病比肝癌快，症状更严重，肝癌初期容易被忽略。肝坏死患者的存活期是长于肝癌患者的，只要早治疗基本都可长期存活。 肝坏死和肝癌都是严重的肝脏疾病，发病
关于细胞坏死的内容简介
细胞坏死(necrosis)是极端的物理、化学或其他严重的病理性因素诱发的细胞死亡，是病理性细胞死亡。坏死细胞的膜通透性增高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂。坏死的细胞裂解释放出内含物，引起炎症反应；在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成瘢痕。长期以来学界
细胞坏死对机体的影响因素
（1）坏死细胞的生理重要性，例如心、脑组织的坏死后果严重；（2）坏死细胞的数量，如广泛的肝细胞坏死可致机体死亡；（3）坏死细胞周围同类细胞的再生情况，如肝、皮肤等易于再生的细胞，坏死组织的结构功能容易恢复；（4）坏死器官的储备代偿能力，如肾、肺等成对器官，储备代谢能力较强。
关于肝细胞坏死的基本介绍
肝细胞坏死是肝细胞发生凝固性或灶性坏死。前者坏死后细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保留，后者坏死的肝细胞解体、溶解、消失，局部组织快速被溶解。根据肝细胞坏死分布形式可分为点状、碎片状、桥接、亚大及大块坏死等。根据发病的缓急可分为急性大块及亚急性大块肝细胞坏死。 急性大块坏死肝小叶结构完全破
概述细胞凋亡与坏死的区别
虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。 坏死（necrosis）：坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞 胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严重的炎症反应。 凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激
自溶和坏死差异
在法医检验实践中，由于尸体自溶与组织坏死有着共同的变化过程和相似的形态，因此，有时不好区别。如果单就一个细胞来说确实无法区别这两者，但是只要全面检查、全面分析，正确区分它们也是不难的。首先，可以从分布特点上区分，如果将要检查部分固定起来，则固定部分的自溶是从中间开始的，未固定而又离体的部分的自溶是从
简述缺血性骨坏死的临床表现
1.早期 （1）最先出现的症状为髋部疼痛、酸胀不适，可呈持续性或间歇性，双侧病变可交替性出现疼痛。 （2）髋关节活动正常或轻微丧失，尤其内旋活动受限明显。 （3）间歇性跛行。 （4）大转子叩痛，局部深压痛，内收肌止点压痛，Thomas征阳性，“4”字试验阳性。 2.晚期 髋关节各个活
简述结节性脂肪坏死的临床表现
皮肤损害为分布较广泛的皮下结节红斑成批出现，隆起皮面，呈淡红或潮红，质软，有压痛。有时可有波动感，液化溢出油状液体，破溃后形成溃疡，消退局部不形成萎缩凹陷。如发生中小关节滑膜炎时，关节周围红肿，末节指（趾）关节尤为突出，类似痛风，可有骨质疏松。急性或慢性胰腺病变（包括胰腺炎、胰腺肿瘤或囊肿），除
简述急性坏死性小肠炎的临床表现
1.起病急骤、急性脐周或中上腹剧痛，阵发或持续性绞痛，伴恶心呕吐、腹泻排腥臭血便以及明显的寒战发热等中毒症状。 2.不同程度腹胀，腹肌紧张，全腹胀痛反跳痛，肠鸣音减弱，可出现肠麻痹，肠梗阻甚至肠穿孔腹腔积液征。 3.病情进一步发展可出现休克及多器官功能衰竭等全身表现。
类脂质渐进性坏死的临床表现
本病多见于女性，多数合并有糖尿病。皮损常为一个或数个，好发于胫部，也可发生于股、踝及足部，约15%的患者皮损发生于下肢以外的部位，如手臂、躯干和头部。皮损开始时为红色丘疹，最后形成境界清楚、不规则圆形或卵圆形、表面光滑、质地坚实的黄色斑块，边缘为紫红或淡红色，中央凹陷呈硫磺色，可有毛细血管扩张、
急性肾小管坏死少尿期的临床表现
每日尿量少于400ml称为少尿。ATN时很少出现绝对无尿。如果出现绝对无尿,则多为完全性尿路梗阻、急进性肾小球肾炎和急性肾皮质坏死。少尿期的持续时间由2～3天至2～4周。少尿期一般不超过1个月；如果超过1个月,则多说明ATN极为严重,肾功能难以恢复,或引起ATN的病因更为复杂。 水、电解质紊乱
简述小儿坏死性龈口炎的临床表现
本病为急性感染性炎症，多见牙龈边缘及龈乳头顶端出现坏死，下前牙唇侧多见。牙龈边缘呈“虫蚀状”，牙龈乳头消失变平如“刀削状”。在坏死组织表面可有灰白色的假膜形成，容易擦去，擦去后可见出血的创面。唇、颊、舌、腭、咽、口底等处黏膜均可受累，形成不规则形状的坏死性深溃疡，上覆灰黄或灰黑色假膜，周围黏膜有
类脂质渐进性坏死的临床表现
本病多见于女性，多数合并有糖尿病。皮损常为一个或数个，好发于胫部，也可发生于股、踝及足部，约15%的患者皮损发生于下肢以外的部位，如手臂、躯干和头部。皮损开始时为红色丘疹，最后形成境界清楚、不规则圆形或卵圆形、表面光滑、质地坚实的黄色斑块，边缘为紫红或淡红色，中央凹陷呈硫磺色，可有毛细血管扩张、
急性肾小管坏死多尿期的临床表现
当尿量持续增加,超过400ml/日时,标志肾功能开始恢复,进入多尿期。在多尿早期,虽然尿量增加,但是由于肾小球滤过率仍然很低,因此血清肌酐及尿素氮仍可明显升高,代谢性酸中毒及尿毒症症状仍可较重。在多尿后期,尿量在2000ml/24小时以上,多者可达4000～6000ml/24小时,此时病人水肿消
坏死性紫癜的发病机制及临床表现
发病机制 由于高热、微小梗死性血栓、毒素、脓毒性栓塞，导致血管内皮细胞损伤和弥散性血管内凝血（DIC），后者又可导致血小板、纤维蛋白原、凝血酶原与其他凝血因子的耗竭以致发生弥漫性瘀斑。在传染病后发病的患者亦可能是由于细菌内毒素本身的抗原致敏了血管内皮而致病。本病中有广泛血栓形成和血管周围炎性浸
简述丘疹坏死性结核疹的临床表现
初发损害为散在性丘疹，粟粒大至绿豆大，质硬，常发生在毛囊处，红褐色或紫红色，周围绕以狭窄的红晕，境界清楚，数个或数十个不等。此种丘疹可经过数周逐渐消退，而留有一时性的色素沉着。但多数损害在1～2周后，丘疹顶端发生针头大小的脓疱，随后逐渐扩大，组织坏死而形成小脓疡，干涸后表面覆有黏着性的褐色厚痂。
什么是细胞坏死什么是细胞凋亡
细胞程序死亡概念：细胞程序死亡(programmed cell death，PCD)也常常被称为细胞凋亡，是生物体发育过程中普遍存在的，是一个由基因决定的细胞主主动的有序的死亡方式。具体指细胞遇到内、外环境因子刺激时，受基因调控启动的自-杀保护措施，包括一些分子机制的诱导激活和基因编程，通过这种方式
关于细胞坏死与细胞凋亡的区别介绍
细胞坏死与细胞凋亡 虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。 细胞凋亡(apoptosis)是细胞主动的死亡过程，其发生是受程序控制，逐步激活凋亡通路引起的，不产生炎症。而坏死由于细胞内含物释放到细胞外，导致炎症。 细胞凋亡与坏死的区别为药物的设计与筛选，以及肿瘤
Nature挑战传统认知，细胞坏死的调控
长期以来人们认为坏死性细胞死亡(necrotic cell death)只是由于感染或创伤对细胞造成严重压力所导致的一个被动的过程，而非是一种受到调控的机制。然而有越来越多的证据表明至少有一种形式的坏死是由一个称作坏死性凋亡(necroptosis)的细胞程序所介导。 在发表于11月2
关于细胞坏死的基本信息介绍
细胞坏死指的是长期以来细胞坏死被认为是因病理而产生的被动死亡，如物理性或化学性的损害因子及缺氧与营养不良等均导致细胞坏死。坏死细胞的膜通透性增高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂。细胞裂解要释放出内含物，并常引起炎症反应；在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形
概述放射性颌骨坏死的临床表现
1、流行病学 发生于头颈部受到放射线照射的人群，患病率？年龄？下颌骨多见。病程缓慢，往往在放射治疗后数月甚至十余年后才出现症状。 2、疾病症状 发病初期呈持续性针刺样剧痛，由于放疗引起粘膜或皮肤破溃，导致牙槽突、颌骨骨面外露，呈灰白或黑褐色，继发感染后在露出骨面部位长期溢脓，经久不愈。病变
新生儿坏死性小肠结肠炎的表现
男婴多于女婴，以散发病例为主，无明显季节性。出生后胎粪正常，常在生后2～3周内发病，以2～10天为高峰。在新生儿腹泻流行时NEC也可呈小流行，流行时无性别、年龄和季节的差别。 1.腹胀和肠鸣音减弱 患儿先有胃排空延迟、胃潴留，随后出现腹胀。轻者仅有腹胀，严重病例症状迅速加重，腹胀如鼓，肠鸣音减
坏死性淋巴结炎的临床表现
坏死性淋巴结炎又名组织细胞性坏死性淋巴结炎、亚急性坏死性淋巴结炎、菊池病。是一种非肿瘤性淋巴结增大性疾病，属淋巴结反应性增生病变。本病在日本报告很多，约占颈部淋巴结活检的3%～9%。患者多见于青春期，年龄在10岁～30岁常见，偶尔也有老年人。女性多见。
坏死性紫癜的临床表现及并发症
坏死性紫癜的临床表现 小儿为主。在各种细菌、病毒感染后2～4周发生，发病迅速，病情险恶，多数致死。常发生于下肢，而臀、躯干和面部偶也可累及。呈对称分布。为大片触痛性淤斑。倾向融合，在瘀斑上可有出血性大疱和凝固性坏死，边缘与正常皮肤分离，基底与皮下纤维组织粘连，表面覆以厚黑痂，后者不易剥离。有时
概述肛周坏死性筋膜炎的临床表现
起病急，早期局部体征常因较隐匿而不引起患者注意，24小时内可波及整个肢体。 1.局部症状 （1）片状红肿、疼痛早期皮肤红肿，呈紫红色片状，边界不清，疼痛。此时皮下组织已经坏死，因淋巴通路已被迅速破坏，故少有淋巴管炎和淋巴结炎。感染24小时内可波及整个肢体。受累皮肤发红或发白、水肿，触痛明显，
丘疹坏死性结核疹的病因及临床表现
病因 一般认为本病系体内结核杆菌经血行播散于皮肤，并在皮肤迅速被消灭所致，系结核疹的一种，患者常伴有肺结核或其他体内结核病灶，或伴有其他皮肤结核，结核菌素试验呈强阳性，但在皮损中查不到结核杆菌。 临床表现 初起为散在的淡红色或鲜红色米粒大的丘疹，渐增大至高粱粒或豌豆大，颜色变为褐红或暗红，
概述成人股骨头无菌坏死的影像学表现
1、成人股骨头无菌坏死早期可见股骨头内局限性不规则疏松区，随后发生程度不同的囊样变和增生硬化反应。 2、股骨头持重区可因囊变而塌陷，使关节面碎裂并凹凸不平。股骨头变扁，股骨颈变短并内翻。 3、因股骨颈骨折所致者，在周围骨质疏松的对比下，呈相对密度增高影。 4、髋臼可出现关节面模糊，其下方可
Cancer－Res：凋亡和坏死细胞借助胞葬作用促进肿瘤进展
体内每天都有数十亿的细胞因正常损耗、组织更新以及炎症反应而死亡，机体会通过多种途径有效识别和清除死亡细胞，其中胞葬作用（Efferocytosis）就是一种在发生进一步的坏死并释放细胞内的炎症诱导成分之前清除凋亡细胞的清除过程。除此之外，胞葬作用还会增强免疫抑制性细胞因子的释放和白细胞的聚集，可
细胞凋亡与细胞坏死以及细胞程序性死亡的区别
细胞凋亡（apoptosis），又称程序性细胞死亡（programmed cell death），是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性的死亡。与细胞的坏死不同，细胞凋亡不是一种被动的过程，而是一种主动过程，它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用。它并不是病理条件下自体损伤的一种现
Nature细胞坏死文章遭撤稿
2月26日，《自然》(Nature)杂志宣布将发布的一篇有关细胞坏死的研究论文“The NAD-dependent deacetylase SIRT2 is required for programmed necrosis”撤回。在撤稿通告中，Nature指出原因是由于无法复制出其